感染性休克 知识讲座

1、感染性休克 知识讲座感染性休克 知识讲座第1页Bacteremia(fungemia)菌血症Systemic inflammatoryresponse syndrome(SIRS)系统性炎症反应综合征Sepsis脓毒症Severe sepsis严重脓毒症Septic shock脓毒性休克Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)多器官功效障碍Definitions of Sepsis感染性休克 知识讲座第2页Sepsis定义宿主对微生物感染全身性炎症反应脓毒症=感染+SIRS严重脓毒症=脓毒症+急性器官功效不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正低血压

2、MODS超出一个器官功效不全诊疗不需要阳性血培养结果 1992年美国胸科医师协会与危重病医学会感染性休克 知识讲座第3页 Sepsis发病率 全球每年有超出1千8百万重症Sepsis病例 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口总和。重症Sepsis每年发病率为千分之三。近十年增加了139%，每年1.5比率增加。年美国每年就会增加一百万病例。感染性休克 知识讲座第4页定 义 感染性休克（septic shock）是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），造成机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功效损害综合征，死亡率高达40%-85%以上。感染性休克 知识讲座第5页病原体：细

3、菌、病毒、霉菌等，最常见是革兰 阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因感染性休克 知识讲座第6页机制微循环障碍免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质感染性休克 知识讲座第7页机制免疫炎症失控 INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageT cellLPS PathogensPolyneuclearEndothelineNO synthase感染性休克 知识讲座第8

4、页肾血管收缩机制神经内分泌体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ETNO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其它儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2感染性休克 知识讲座第9页微循环改变感染性休克 知识讲座第10页（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期） 1.儿茶酚胺，肾素-血管担心素-醛固酮系统激活，醛固酮，ADH，造成回心血量增加，心排血量增加，血压可正常或升高。 2.特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均处于显著收缩状态。 3.腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量降低，但心、脑血液供给基础可维持正常。 特点是“只出不进

5、”感染性休克 知识讲座第11页 1. 微静脉端血流迟缓，血小板聚集，毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。 2. 肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降低。 3. 微循环淤血，回心血量降低，动脉血压降低，皮肤发绀、花斑，神志冷淡，尿少或无尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，加重心血管系统功效障碍。特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）感染性休克 知识讲座第12页1 . 组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。2. 微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环，随即因为凝血因子耗竭，纤溶活性

6、亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供给，微血管平滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。3. 发生DIC后，对微循环和各器官功效产生严重影响。（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC感染性休克 知识讲座第13页临床表现休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤试验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功效不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功效衰竭治疗困难感染性休克 知识讲座第14页MODS肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征肾：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭脑：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高心：心肌局灶性坏

7、死，缺血-再灌注损伤影响心肌 收缩功效胃肠道：胃应激性溃疡，肠道屏障功效受损，细 菌移位和内毒素移位，肠源性感染肝：肝缺血、缺氧性损伤血液系统：DIC、出血倾向感染性休克 知识讲座第15页感染性休克诊疗标准1. 临床上有明确感染灶2. 全身炎性反应综合征(SIRS)存在。 如出现两种或两种以上以下表现，可认为SIRS存在： 体温380C或90次/分； 呼吸频率20次/分，或PaCO212109/L,10%3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降幅度超出40mmHg，最少一小时，或血压依赖输液或药品维持4.有组织灌注不良表现，如少尿(800CXR心影小CVP10mmHg休克未纠正 CXR、EC

8、HO、CVP 多巴胺510ug/kg.min 血液动力学监测继续扩容多巴酚丁胺520g/kg.minSVR30%晶体，4%Alb，Dextr Hct30%晶体，4%Alb，DextrCXR丰满或大CVP10mmHgPCWP监测 10mmHg肾上腺素 0.22g/kg.min感染性休克血液动力学支持程序感染性休克 知识讲座第29页糖皮质激素应用对于经足够液体复苏仍需升压药来维持血压感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可松200300mg/d,分34次或连续给药,连续7d(推荐等级:C级)。每日氢化可松剂量不高于300mg(推荐等级:A级)。无休克全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对

9、于长久服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐等级:E级)。感染性休克 知识讲座第30页重组活化蛋白C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) 25分、感染造成多器官功效障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染造成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危严重感染患者,若无严重出血危险性,推荐早期使用rhAPC(推荐等级:B级)。感染性休克 知识讲座第31页控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可经过连续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔3060min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次

10、(推荐等级:D级)。严重脓毒症患者血糖控制需制订肠内营养方案(推荐等级:E级)。感染性休克 知识讲座第32页血液制品应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度到达7090g/L(推荐等级:B级)。严重感染引发贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适合用于肾功效衰竭者(推荐等级:B级)。没有显著出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐等级:E级)。感染性休克 知识讲座第33页血小板计数5010-3/L(推荐等级:E级)。不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克(推荐等级:B级)。血液制

11、品应用感染性休克 知识讲座第34页ALI和(或)ARDS患者应防止高潮气量和高气道平台压,早期应采取较低潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超出30cmH2O(推荐等级:B级)。采取小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即到达允许性高碳酸血症(推荐等级:C级)。采取能预防呼气末肺泡塌陷最低呼气末正压(PEEP)(推荐等级:E级)。感染所致ALI和(或)ARDS机械通气感染性休克 知识讲座第35页感染所致ALI和(或)ARDS机械通气应用高吸氧浓度(FiO2)或高气道平台压通气ARDS患者,若体位改变无显著禁忌证,可采取俯卧位通气(推荐等级:E级)。机械通气患者应采取45角半卧位,以预防呼吸机相关肺炎发生(推荐等级:C级)感染性休克 知识讲座第36页肾脏替换治疗并发急性肾功效衰竭时,连续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定全身性感染患者,连续血液滤过能够更加好地控制液体平衡(推荐等级:B级)。pH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐等级:C级)。感染性休克 知识讲座第37页深静脉血栓(DVT)预防严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板降低、重度凝血病、