一例低钾血症周期性麻痹患者的护理教学查房

1、一例低钾血症、周期性麻痹患者教学查房 第1页病史介绍第2页2床，吴XX，男，24岁，学生诊疗：低钾血症、周期性麻痹基本情况第3页现病史及既往史患者于六个月前久坐后有双下肢酸痛乏力，活动双下肢后症状可自行好转。6月21日晚患者双下肢无力较前加重，伴有双上肢乏力不能抬举。我院急诊查生化示：血钾：1.5mmol/L，为深入治疗，于6月22日6:50收住我科既往体健第4页入室情况神志清楚，精神普通，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双上肢肌力级，双下肢肌力级生命体征：T:36.5 P:118次/分 R:24次/分 BP:129/64mmHg SpO2：99 评分：自理能力评分：0分 Barden评分：13

2、分 Morse评分：35分 NRS评分：3分 疼痛评分：3分第5页入室后病情及治疗6月22日6点 入室，入室后即予心电血压血氧饱和度监护，外周静脉及口服补钾9点 行床旁甲状腺超声检验，考虑患者甲状腺功效亢进可能10点 予右侧颈内深静脉置管，深静脉连续补钾11点 双上肢肌力级，双下肢肌力级第6页入室后病情及治疗6月23日 8点 电解质示：钾：5.85mmol/L10点 查体：四肢肌力肌张力正常15点 转至内分泌科治疗第7页试验室检验6月22日查FT3+FT4+TSH：FT452.1FT317.09TSH0.01第8页治疗标准及用药静脉及口服补钾护胃补液氯化钾补达秀泮托拉唑第9页护理诊疗1.自理能

3、力缺点：与低血钾造成肌无力相关2.焦虑：与担心疾病预后和缺乏疾病相关知识相关3.知识缺乏：缺乏疾病治疗相关知识4.有受伤危险：与四肢肌无力相关5.潜在并发症：呼吸肌麻痹6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低血钾或补钾过量引发高血钾相关第10页护理办法及评价1.自理能力缺点：与低血钾造成肌无力相关目标：患者卧床期间生活需要得到满足。办法： 1. 亲密监测生命体征，评定患者自理缺点程度。 2.帮助患者完成洗漱、进食、排便及个人卫生。 3. 耐心倾听，勉励其说出不适，及时帮助患者。评价：患者基本需要得到满足。第11页护理办法及评价2.焦虑：与担心疾病及疾病相关知识缺乏相关目标：能恢复并保持稳定情绪办法：

4、1.耐心细致解释病情，提升患者对疾病认知水平。鼓 励患者表示内心感受，了解和同情患者，建立互信关系。 2.有计划地集中进行治疗和护理，以免过多打搅病人。 3.观察病人精神状态，注意有没有焦虑、烦躁、心悸等甲 亢加重表现。评价：患者能解释情绪和行为改变原因，住院期间情绪趋于稳定第12页护理办法及评价3.知识缺乏：缺乏疾病相关知识目标：出院时患者能掌握甲亢日常保健知识办法：1.评定患者知识程度，确定并提供相关保健知 识； 2.帮助病人合理调整饮食； 3.给予患者相关疾病知识宣传教育； 4.解释药品名称，适应症，服用方法和不良反应； 5.做好出院指导。评价：患者出院时能掌握疾病保健知识第13页护理办

5、法及评价4.有受伤危险：与缺钾造成四肢肌无力相关目标：患者住院期间不发生跌倒坠床等情况办法:1.嘱患者绝对卧床休息，做好安全宣传教育。 2.搬离患者周围易致伤害物品，确保环境安全； 3.有专员陪护，加强生活护理及安全办法。 评价：患者住院期间平静配合，未发生跌倒坠床等意外伤害第14页护理办法及评价5.潜在并发症：呼吸肌麻痹目标：患者住院期间呼吸平稳。办法：1.遵医嘱给予氧气吸入，保持呼吸道通畅； 2.亲密观察患者生命体征及肌力特点，对出现呼 吸道不适患者，警觉呼吸肌麻痹； 3.保持环境平静，空气清新，降低噪音，适当限制 探视，降低外来刺激源； 4.备齐抢救用物，做好抢救准备。评价：患者住院期间

6、自主呼吸平稳。第15页护理办法及评价6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低钾或补钾过量引发高血钾相关目标: 住院期间血钾恢复正常，未发生心脏损害。办法：1.观察患者生命体征同时严密监测心电图改变。 2.与病人交谈，注意倾听病人主诉。 3.及时了解试验室结果，如有异常及时通知医生； 4.观察患者小便量是否正常。 5.备好抢救用具，如有异常，及时通知医生并配合 抢救。评价：患者住院期间未发生心脏停搏。第16页低钾血症概述第17页 低钾血症定义：指血清钾3.5mmol/L一个病理生理状态。分级：1.轻度低钾 血清钾浓度3.5- 3.0mmol/L. 2.中度低钾 血清钾浓度3.0-2.5mmol/L.

7、3.重度低钾 血清钾浓度2.5mmol/L. 第18页低钾血症分类大致可分为四类：1.急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、2.慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、3.转移性低钾血症4.稀释性低钾血症第19页病因一、急性缺钾性低钾血症1.摄入不足1）禁食或厌食：普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多钾，肾脏又有较强保钾能力，所以普通饮食降低不轻易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等造成不能进食或严重进食不足患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也轻易发生低钾血症。心功效不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等轻易发生严

8、重进食不足。2）偏食：个别严重偏食患者也可能发生低钾血症。第20页病因2.丢失增多 主要见于各种分泌液急性丢失；或大量利尿，而补钾不足患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。1）经消化道丢失 因各种消化液中钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理原因刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著降低，甚至完全禁食，所以消化道疾病非常轻易发生低钾血症，且轻易合并其它电解质离子紊乱，如胃液中Cl和H+含量高，所以呕吐和胃液引流轻易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3浓度高，所以胆管和胰液引流以及腹泻等轻易合并高氯性酸中毒。使用泻药不妥患者也可发生低钾血症。第21页2）

9、经肾脏丢失 各种原发或继发肾小管功效障碍皆轻易引发钾丢失过多，肾脏以外疾病或原因也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。肾小管功效损害 各种原因近端或远端肾小管酸中毒可因钾重吸收降低或分泌增多而发生严重低钾血症。其它如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(尤其是器官移植患者常规应用)、抗病毒药品或慢性缺钾、缺镁等轻易损害肾小管功效，发生低钾血症。肾功效不全 多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾丢失而发生低钾血症。肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强 肾上腺糖皮质激素或醛固酮都有保钠、排钾功效，尤其是后者，所以其在血液中浓度增高时轻易发生低钾血症。第22页利尿剂：包含速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类

10、利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可造成尿钾大量排出。 肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+分泌，如应用大剂量青霉素，尤其是合并血容量不足时。其它：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。第23页病理生理及临床表现（1）神经-肌肉系统 骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+浓度差增加，静息电位负值加大，动作电位触发域值加大，神经肌肉兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力普通从下肢开始，尤其是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；伴随低钾血症加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。普通血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2

11、.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也轻易并发呼吸衰竭。 在肺功效不全患者，低钾血症造成呼吸衰竭或呼吸衰竭加重情况更常见，但临床上轻易忽略。 第24页平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。 第25页（2）循环系统 低钾血症可造成心脏肌肉细胞及其传导组织功效障碍，也可造成心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最终造成疤痕形成。心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性异常相关，主要表现为窦房结兴奋性下降，房室交界区传导减慢，异位节律细胞兴奋性增强，故可出现各种心律失常，包含窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室

12、性心动过速和心室颤动。轻易发生洋地黄中毒。心电图表现对低钾血症诊疗有一定价值。普通早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，伴随低钾血症深入加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常表现。 第26页心功效不全：严重低钾血症造成心肌功效和结构改变可直接诱发或加重心功效不全，尤其是基础心功效较差患者。低血压：可能与植物神经功效紊乱造成血管扩张相关。第27页（3）横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加需要。严重低钾血症患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，能够出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功效衰竭。当血

13、清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解可能。 第28页（4）肾功效损害 主要病理改变为肾小管功效减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收降低，发生低钠血症。浓缩功效减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，反抗利尿激素反应差。产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。慢性肾功效减退。在慢性、长久低钾血症或低镁血症患者更多见。第29页（5）消化系统 主要造成胃肠道平滑肌张力减退，轻易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀

14、、便秘，甚至肠麻痹。 （6）酸碱和其它电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运降低(被动弥散相对增加)，氢-钠交换百分比超出钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，深入代谢性碱中毒而保氯能力对应下降，出现血氯降低。 需强调K+对机体影响与是否缺钠也有一定关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾症状较轻；但缺钾而钠摄入量正常时，缺钾症状反而比较显著，其主要原因可能与钠转移相关，也与钠、钾百分比改变影响静息电位和动作单位相关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，N

15、a+向细胞内，造成细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移造成细胞内外K+和细胞内外Na+比值严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生显著临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不显著，对细胞代谢和电生理影响反而不大，所以严重低钾血症时应严格控制钠摄入。第30页辅助检验试验室检验 （1）惯用血化验指标 血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。 （2）惯用尿化验指标 尿钾浓度降低(肾小管功效损害或“隐匿性肾小管功效损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排

16、出量较多。 第31页心电图检验第32页心电图检验第33页心电图检验第34页治疗 （1）标准 急性低钾血症多有明确基础病或诱发原因，尤其是医原性原因较多，所以应以预防为主。应首先设法祛除致病原因和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失情况下，应适当补钾，低钾血症就轻易预防和治疗。第35页（2）补充量 一旦发生急性低钾血症，按体液电解质百分比补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)体重(kg)0.6+继续丢失量+生理需要量。因为细胞内外钾交换需15 h左右才能到达平衡，所以普通第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补

17、液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时26 h复查一次。普通选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。第36页（3）注意事项 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素分泌，同时伴随糖原异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。所以在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%葡萄糖溶液(糖浓度显著高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%糖盐水作为惯用补液则可能经过葡萄糖

18、和Na+双重转运K+作用，使低钾血症恶化更显著，故也需尤其注意。在少尿、无尿患者普通不补钾，除非严重低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。第37页（4）口服保钾利尿剂 如安体舒通或氨苯蝶啶有利于低钾血症恢复。 （5）口服ACE抑制剂 如开博通等经过抑制醛固酮产生而保钾。普通而言，应用ACE抑制剂对肾脏调整作用和全身降压作用有较大不一样，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾联合应用是理论上最强升高血钾组合，并对肾脏功效有一定调整作用，有较高推广价值，但需注意定时复查血钾，以免发生高血钾。 第38页（6）补钾方法 在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主

19、，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。 若血清K+浓度在正常低限水平(3.54.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾缺乏，尤其是在老年人或使用洋地黄治疗患者，必须补钾。 第39页（7）重症低钾血症治疗 我们治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日10001500 ml；31.5%谷氨酸钾2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml；每日口服氯化钾3040 ml，分34次口服，2 h左右复

20、查血钾1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量患者可选择深静脉置管，提升浓度，降低入水量，使用微泵。若血K+浓度连续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。 该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，防止Na+输入或摄入，防止大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素同时应用。第40页（二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassium-deficit hypokalemia) 简称慢性低钾血症，指因为钾丢失增多或合并摄入不足造成血清钾离子浓度逐步下降至正常值水平以下，同时机体钾含量降低。因为发病速度较慢，程度较轻，有一定代偿和适应，故临

21、床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗标准与急性低钾血症相同，不赘述。但因该类患者有一定适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，普通使血K+浓度升高0.20.4 mmol/日即可。在中、重度低钾血症应防止Na+摄入或输入，不然会造成K+向细胞内连续转移和经肾小管连续排泄，发生顽固性低钾血症。第41页因为发病时间长，机体钾含量显著降低，同时肾脏回吸收钾能力下降，所以血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+缺乏经常造成钠泵活性下降和细胞代谢障碍，结果造成细胞内钾

22、浓度降低，肾脏重吸收K+能力下降，所以缺镁和缺磷是造成顽固性低钾血症原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。第42页（三）转移性低钾血症(shifted hypokalemia) 钾离子进入细胞内造成低钾血症，主要见于周期性麻痹、各种原因碱中毒或应用胰岛素患者。主要分以下二种情况。 1、钠泵功效原发性显著增强 结果K+快速进入细胞内，造成低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因低钾血症。其特点是病情进展较快，有显著临床症状，而机体K+含量无改变。K+向细胞内转移，必定伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移降低，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒造成Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症造成细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。第43页治疗标准为：防止葡萄糖造成K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提升钾浓度，用微泵输注。因为Na+浓度升高可促进K+转移和排泄，加重低钾血症，故需防止同时应用各种形式氯化钠溶液，因生理盐水和5%糖盐水常在不经意间使用，应尤其注意。因Cl-浓度代偿性升高，也应防止过多Cl-摄入，所以氯化钾不宜补充过多，可同时补充谷氨酸钾。因为该类低钾血