肌电图诱发电位仪

1、肌电图诱发电位第1页定义利用骨骼肌生物电改变，来判定神经肌肉功效一个电生理检验技术。 骨骼肌在兴奋时，会因为肌纤维动作电位传导和扩布，而发生电位改变，这种电位改变称为肌电。 第2页工作原理 骨骼肌收缩时肌电活动经过电极引导、生物放大器放大、显示器显示、计算机数据采集等过程，转变成为可经过计算机进行计算、处理数据，然后用适当计算机软件进行分析处理，为医学诊疗和科学研究提供可靠依据。第3页静息电位(RP) ：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧电位差。动作电位(AP)：各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生快递、可逆、有扩布性电位改变。（去极化、超极化、复极化）第4页MU(运动单位)一个

2、运动单位是指由一个前角细胞及其轴突所支配肌纤维。是肌肉收缩最小单位第5页第6页去极化复极化第7页狭义肌电图：用同心圆针电极插入肌肉后，统计肌肉平静状态下和不一样程度收缩状态下电活动广义肌电图：统计肌肉在平静状态、随意收缩及周围神经受刺激时各种电生理特征技术，包含神经传导速度，重复神经电刺激等第8页开展项目： 运动神经传导速度(MCV) 感觉神经传导速度(SCV) 体感诱发电位(SSEP) 视觉诱发电位(VEP) 脑干听觉诱发电位(BAEP) 肌电图(EMG) 此指狭义肌电图第9页检验范围：1.各种原因引发周围神经疾病，出现手足无力、麻木、疼痛及其它感觉异常。如糖尿病周围神经病、GBS、腕管/肘

3、管综合征2.各种外伤造成神经损伤，判断神经损伤程度3.面神经麻痹诊疗以及判断可能恢复快慢4.颈椎病、胸腰椎病造成神经损伤5.重复电刺激：用于神经肌肉接头疾病诊疗6.各种肌肉疾病诊疗：肌营养不良、多发性肌炎、周期性麻痹第10页神经电图周围神经 MCV SCV 反射电位 H反射 F波各种诱发电位第11页正常值运动传导MCV 上臂50m/s 前臂45m/s 下肢40m/s 感觉传导SCV上肢末梢45m/s 下肢末梢40m/s 潜伏时正中神经4ms 下肢6ms 第12页影响神经传导原因性别：运动男女（2-4m/s）感觉慢于女性身高：个子高，传导慢统计部位：远侧近侧（末梢纤维变细）年纪温度：皮温30 温

4、度每降低1，传导 速度减慢2-3m/s，时限增加0.07ms。第13页第14页第15页肌肉复合动作电位（CMAP）运动传导电位第16页潜伏期：从刺激起始到基线初始偏转时间过程。传导速度：传导最快轴突速度传导时间：假如在两个不一样部位刺激神经，则近端和远端之间潜伏期差波幅：它反应是所测神经纤维数量和同时兴奋程度。第17页SNAP（感觉传导电位）第18页正常神经第19页波幅降低第20页潜伏时延迟第21页第22页髓鞘脱失伴传导阻滞和波形离散髓鞘脱失呈节段性和斑片状第23页特殊检验（RNS）重复电刺激是当前用来评价神经和肌肉接头之间功效状态一项较有价值神经电生理检验。第24页第25页神经异常特点判别1

5、.mcv scv ：传导速度减慢2.潜伏时 (Lat) ：延迟3.H反射 F波 ： 延迟4.诱发波形 ： 波形缺如 波形散射 波幅降低 潜伏时延迟 代表意义：NCV减慢，Lat延迟 髓鞘损害波幅降低 （峰峰值） 轴索损害第26页特殊检验F波是前角细胞逆向兴奋回返放电，即兴奋运动神经逆向冲动，传入对应脊髓前角细胞，经过中间神经元或树突网，而直接或间接地兴奋其它前角细胞，然后再经该运动神经传出，抵达所支配肌肉。它是一个晚反应，出现于直接运动单位（即M波）之后。波幅较低第27页准备放F波图形传入和传出均由运动轴突组成第28页M波M波F波潜伏期和波形多变超强刺激第29页F波 是神经干在超强刺激下，于肌

6、肉动作电 位M波后出现一个小动作电位。 它不是一个真正反射。 他能够在任何一条运动神经上诱发出来。 假如神经根病变是以感觉根损害为主，则F 波不会改变。 反应是近端神经根功效状态。第30页特殊检验H反射（电刺激诱发脊髓单突触反射）它是一个真正反射。成人仅能在胫神经上引出。反应周围神经近端功效状态。H反射和踝反射有很大关系，也就是说假如临床上踝反射存在，则H反射存在，踝反射消失，多数患者H反射消失，但有些潜伏时延迟。第31页传入纤维IAa运动轴突第32页潜伏时和波形有一致性H反射M波第33页逐渐增加刺激强度，从阈下水平至超强刺激超强刺激引出M波和F波，H反射消失第34页H反射和F波区分H反射F波

7、1.单突触反射，传入弧为肌梭IA类纤维，传出弧由a运动轴突组成1.不是反射活动，传入和传出均由a运动轴突组成2.比诱发直接M反应所需刺激阈值更低，诱发M波超强刺激可阻断H反射2.刺激阈值，通常高于诱发H反射以及M反应所需强度3.平均波幅可达最大M反应50%100%3.平均波幅小，通常不到最大M反应50%4.在较低刺激速率时，反应出现和连续相当恒定4.反应出现和连续相当多变，即使在较低刺激速率也是如此第35页诱发电位指中枢神经系统在感觉外在或内在刺激过程中产生生物电活动。代表中枢神经系统特定功效状态生物电活动。诱发一词对自发而言，EEG为自发电位第36页体感诱发电位（SSEP）听觉诱发电位（BA

8、EP）视觉诱发电位（VEP）运动诱发电位（MEP）向上 N波 向下P波第37页体感诱发电位（SSEP）刺激全身各部位神经，能够统计到大脑皮层感觉细胞生物电改变，在该传入通路各个步骤统计这种电位，据此能够判断有没有周围神经，脊髓，脑干和大脑病变。上肢M波，下肢W波男N20 :22.9 女N20 :21.6 P40 : 43.9 P40:42.2第38页体感诱发（SSEP）上肢N20第39页下肢体感诱发P40第40页SEP在临床中应用（感觉通路病变）周围时间病变脊髓监护MS发觉临床下病灶脑死亡第41页听觉诱发电位(BAEP)声音从听觉器官传入，经过脑干听觉通路，最终抵达大脑产生听觉，该通路任何病变

9、，均会产生对应部位诱发电位异常，从而能够确定病变性质。包含神经性耳聋。听力障碍测定，多发性硬化，听神经瘤早期诊疗。椎基底动脉供血障碍。第42页听觉诱发电位第43页各波起源波：听神经颅外段波：耳蜗核，听神经颅内段波：上橄榄核波：外侧丘系腹外侧核波：与外侧丘系及下丘中央核 2.08 4.39 6.34第44页视觉诱发电位（VEP）以眼睛视网膜感觉至大脑产生视觉，该通路各个步骤病变诱发电位异常表现都有不一样。用于视觉障碍，视觉突然下降者，视神经炎，多发性硬化及前视觉通路压迫性病变。P100115ms V型第45页视觉诱发电位P100（经过棋盘格翻转）第46页7个单个肌纤维第47页神经芽生第48页正常

10、EMG四种状态1.插入状态：肌担心电位 终板电位 神经电位 短时放电2.静息电位：平滑直线（细胞未受刺激时电位差）3.轻收缩：T 9-12 V0.4-1mv P 2-34.重收缩：干扰相 混合相第49页第50页第51页插入电位：机械刺激肌膜产生静息状态：上神经结构对肌膜抑制轻收缩：运动单位综合电位重收缩：多个MUP参加第52页异常EMG1.插入点位延长短时放电300ms波形特征：纤颤 正锐波 肌强直电位原理：机械刺激异常兴奋肌膜产生第53页第54页第55页第56页2.轻收缩状态时限：宽时限T12ms 短时限T 4ms波幅：波幅增高1000uv 波幅降低400uv相数：P 4（ 一块肌肉中出现2

11、0%为多相波）第57页第58页3.重收缩状态单纯相：大力收缩呈单个分离MUP（当收缩力量加大后，只能看到更多单个MUP发放）主要见于神经源性损害，也可见于肌源性损害晚期原理：神经元或肌纤维受损能够动员MUP降低第59页第60页病理干扰相主要见于肌营养不良、严重肌炎。肌纤维变性坏死造成肌膜RP或AP内有效兴奋肌纤维数目第61页正常募集相干扰相单纯相第62页肌电松弛状态出现病理性电位和MCV、SCV不受人意识支配，可做重点参考。肌电轻收缩状态和重收缩状态，受人意识支配，可做辅助参考。（诈病）第63页异常MUAP特点 神经源性 宽时限，高波幅，多相电位百分比增高 见于脊髓前角病变，神经根病变，周围神

12、经病变 肌源性 短时限，低波幅，多相电位百分比增高 见于进行性肌营养不良，炎性肌病和其它原因所致肌病第64页临床应用1、评价脑干功效，脑死亡2、视神经疾病，视神经炎，MS3、周围N炎，脊神经根，脊髓疾病诊疗4、神经再生判定（SEP/EMG）5、脑卒中病人评价（VEP、SEP）6、中枢性和周围性病判别7、脊髓病变（MEP）8、椎骨病，脊髓外伤，周围神经损伤9、面神经麻痹10、法医判定：诱发电位不受主观原因影响第65页第66页1.运动神经元病是一组病因未明选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组神经元、皮质锥体细胞及锥体束慢性进行性变性疾病。临床上上、下运动神经元受损症状体征并存，表现肌无力、肌萎缩与锥体

13、束征不一样组合，感觉和括约肌功效普通不受影响。临床上最常见是MND类型是ALS（肌萎缩侧索硬化）.案例分析第67页肌电图检测急性进行期（多在六个月之内），EMG：插入电位延长，大量自发电位活动（纤颤电位、正锐波、束颤电位），MUP时限电压正常。进行期（多在六个月之上），EMG：插入电位延长，仍可见少许自发电位（纤颤电位、正锐波、束颤电位），MUP展现巨大、高宽电位。晚期：MCV 正常或轻度减慢。第68页第69页神经电图检测感觉神经电位波幅和潜伏时正常。有SCV任何异常，就要考虑其它疾病。病程长者，MCV可有轻度减慢并伴有末梢潜伏时延迟、诱发电位波幅降低。H反射和F波可延迟或出现率降低，波形出现

14、不良。第70页诱发电位MEP:可显示脊髓及中枢诱发电位波幅降低，中枢（锥体束）传导时间延长等。SSEP：通常是正常。此点在判别诊疗中非常主要。第71页第72页第73页2.神经肌肉接头病变因为各种原因引发神经肌肉接头之间传递障碍一大组疾病。临床表现：对称性，近端肌肉为主肌肉无力，能够侵犯咽喉机、眼外肌和呼吸肌。依据其在突触处损害部位分为以突触后膜损害为主病变，即重症肌无力，和以突触前膜损害为主病变，即肌无力综合征和肉毒毒素中毒。第74页神经肌肉接头解剖生理神经肌肉接头是由周围神经运动神经神经末梢、接头间隙和肌肉终板组成。它是一个突触结构，是将神经冲动从神经末梢传递到肌纤维最基本结构。它分为三部分

15、，即突触前区、突触间隙和突触后区。突触前区（线粒体）和突触小泡乙酰胆碱分子突触后区突触后膜乙酰胆碱受体第75页在平静时这些小泡逐步靠近并随突触前膜而释放出乙酰胆碱，释放出乙酰胆碱与突出后膜上乙酰胆碱受体结合，使突触后膜产生轻度去极化，产生微终板电位。然而，这些微终板电位并不能引发肌肉产生动作电位。当有冲动发放时，轴索末端突触前膜去极化，电压依赖性钙通道被激活，造成钙内流，使得微小泡大量释放乙酰胆碱，释放后乙酰胆碱在突触间隙扩散，并和突触后膜上乙酰胆碱受体结合，造成突触后膜上离子通道开放，因为此时乙酰胆碱活动极大增加和同时化，产生很多微终板电位叠加而成终板电位。当终板电位超出肌细胞兴奋阈值时，就

16、会产生一个单个肌纤维动作电位，很多肌纤维动作电位叠加起来就产生肌肉动作电位，动作电位传输后就会经过兴奋与偶联机制而产生肌肉收缩。第76页神经肌肉接头病理生理在重症肌无力时：因为突触后膜上乙酰胆碱受体数量降低，尽管突触前膜上乙酰胆碱释放数量正常，所诱发终板电位依然很小。当连续给予刺激时突触前膜内乙酰胆碱逐步被耗竭，所释放乙酰胆碱逐步降低，从而产生较小终板电位，不足以使肌纤维产生动作电位，就不足以引发肌肉动作电位，在临床上就表现为活动后肌肉易疲劳，在低频重复刺激时，就会出现动作电位波幅逐步减小。第77页在肌无力综合征时：因为其病变部位是在突触前膜，造成乙酰胆碱释放障碍，使得一次神经冲动所释放乙酰胆

17、碱量子数较正常降低，造成终板很小，显著低于其兴奋阈值，不足以产生动作电位，这就造成肌肉动作电位波幅很低。第78页常规神经电生理检验运动和感觉神经传导检验（排除周围神经病变） 重症肌无力： 动作电位波幅正常 肌无力综合征：动作电位波幅降低（运动10秒后增加）重复电刺激 近端肌肉 （低高频刺激）肌电图 近端肌肉 无力肌肉 （多为正常） 第79页H:Images照片-0262.jpg第80页H:Images照片-0263.jpg第81页第82页第83页3.肌病在临床上主要以运动症状为主，而不伴有感觉障碍和自主神经功效障碍。 其肌肉无力为对称性以近端肌肉，尤其是骨盆带和肩胛带肌肉受累为主。主诉就是蹲下

18、或坐下后站起来困难，上楼梯困难，梳头时上肢抬举困难第84页神经电生理检验 经典肌源性损害改变（短时限，低波幅） 自发电位（纤颤 正锐波） 血清CK升高 运动和感觉神经传导检验完全正常第85页病例分析 女性，32岁，四肢无力2个月。2个月前感到双腿无力，在上楼梯和坐沙发上站起来时尤其显著。1个月前又出现双上肢无力，梳头很困难，但无力没有显著波动（肌无力综合征）。1周前患者出现双腿肌肉疼痛，但无吞咽苦难和说话不清，无复视，无任何感觉异常，大小便一直正常。既往无大量饮酒史，无药品中毒史。 查体：言语流利，无皮疹，全身消瘦，但未见显著肌肉萎缩。双腿肌肉压痛显著，脑神经正常，屈颈肌力弱，但伸颈肌力正常，

19、四肢肌力见表，肌张力和腱反射正常，感觉正常，病理征阴性。第86页第87页第88页第89页第90页分析：因为患者有四肢近端肌肉无力，所以判别诊疗有肌病、多发性神经根病、神经肌肉接头病变和一些少见以近端运动异常为主脱髓鞘神经病。结合病史，患者没有任何感觉方面和腱反射异常，能够初步排除多发性神经根病和近端运动异常为主脱髓鞘神经病。患者无力没有显著波动，也不很像神经肌肉接头病变。第91页SCV MCV 正常。EMG：大量纤颤电位出现在全部检验肌肉上，包含椎旁肌、以近端肢体为重，表现为短时程、低波幅MUP，符合肌源性损害。广泛纤颤电位出现提醒肌病炎性过程，病史中出现腿部肌肉疼痛，结合临床考虑多发性肌炎可

20、能。第92页肌营养不良主要累及男性。受累年纪在3-5岁，主要表现为在行走或跑步时轻易跌倒，上楼梯困难，逐步出现足尖走路和鸭步，躺下后站起困难，需要自己用手依次撑住踝、膝、大腿后，才能直起腰，双小腿有假性肌肉肥大、翼状肩。第93页第94页4.取得性非特异性炎症性脱髓鞘性周围神 经病以运动症状为主脱髓鞘性并可继发轴索改变多发性神经病。在几小时或几天内起病四肢对称性无力，可造成延髓和呼吸肌麻痹。第95页神经传导检验F波或H反射潜伏时延迟或消失运动和感觉神经速度减慢或潜伏时延迟单独神经传导阻滞或波形离散第96页肌电图检验在早期没有失神经电位出现，MUP正常。继发轴索变性，会出现纤颤电位、正锐波第97页

21、糖尿病性多发性周围神经病因为高血糖可使位于雪旺细胞内醛糖还原酶活性增加，将过多葡萄糖催化生成山梨醇，山梨醇脱氢酶再将其氧化为果糖，山梨醇和果糖都是高渗性物质，它们在神经细胞内积聚过多可引发神经细胞内渗透压增高，造成水与钠潴留，致使神经细胞水肿、变性、坏死，并引发神经纤维脱髓鞘和轴索变性。第98页神经电生理检验H反射潜伏时延长腓肠神经感觉神经电位波幅减低或消失腓总神经和胫神经运动神经传导动作电位波幅降低，传导速度减慢。接着是上肢感觉和运动。第99页5.腕管综合征正中神经在腕部嵌压性病变。手腕或手指麻木，针刺感和疼痛，其次为手指无力，酸胀，手指僵硬，不能屈曲。麻木多局限于拇指、示指、中指和无名指桡

22、则半。多在做一些屈曲手腕部动作时诱发。于夜间休息时加重，以至于麻醒，不停甩手后麻木消失。第100页手痛多局限于手指、腕部、有时向前臂放射。早期主要影响感觉神经纤维，病情深入发展，累及到运动神经纤维时，出现手指无力，不能持重物，渐渐出现手部大鱼际肌肌肉萎缩。第101页神经传导检验SCV延迟或消失MCV延迟LAT延长动作单位波幅降低。第102页肌电图检验因为轴索变性而出现失神经电位如纤颤电位、正锐波，或神经再生电位（时限宽、波幅高）第103页第104页第105页4.第106页第107页徐某，45岁肌肉名称放松/静息电位轻收缩/运动单位电位插入纤颤正尖波束颤时限ms多相%波幅mv左腓肠肌内侧头7.6

23、11330.484右腓肠肌内侧头7.944330.605右胫骨前肌6.666500.461右股内侧肌10.4501.445左股内侧肌7.77700.801第108页神经传导测定项目神经节段/部位参数1左右参数2左右参数3左右运动传导胫内踝潜伏ms3.7504.250峰峰mv9.8995.734速度m/s运动传导胫腘窝潜伏ms11.4111.91峰峰mv9.4604.489速度m/s45.6545.65运动传导股腹股沟潜伏ms5.6665.916峰峰mv12.831.541速度m/s运动传导腓深踝部潜伏ms2.5003.250峰峰mv2.4873.582速度m/s运动传导腓深腓骨小头下潜伏ms1

24、0.089.166峰峰mv2.4813.756速度m/s42.1949.85感觉传导腓肠腓肠肌潜伏ms1.7501.783峰峰uv9.26221.11速度m/s62.8550.46H反射胫腘窝H潜ms29.50H峰mv0.056H/M比0.037第109页诱发电位检验结论：右股神经支配肌呈神经源性改变 右股神经诱发电位波幅降低。余双下肢被检肌及神经周围运动及末梢感觉传导功效未见异常项目刺激参数1左右体感诱发下肢胫神经p40ms40.3338.33第110页戴某项目神经节段参数1左右参数2左右参数3左右运动传导正中腕潜伏ms5.7505.333峰峰mv16.7218.46速度m/s运动传导正中肘

25、潜伏ms9.5839.333峰峰mv14.9717.52速度m/s50.8653.74运动传导尺腕潜伏ms2.5002.333峰峰mv13.706.936速度m/s运动传导尺肘潜伏ms7.1666.750峰峰mv13.267.513速度m/s52.4952.75感觉传导正中食指潜伏ms3.2833.733峰峰uv8.3082.753速度m/s36.5432.14感觉传导尺小指潜伏ms2.0661.900峰峰uv5.0069.930速度m/s45.9652.63感觉传导桡第一骨间肌潜伏ms1.7161.516峰峰uv11.2610.56速度m/s52.4252.74F反应正中腕潜伏ms29.7526.75出现%80%78%第111页结论：双正中神经末梢感觉传导速度减慢。 双正中神经末梢运动潜伏时延迟。 （考虑：双正中神经腕管病变）项目刺激参数1左右体感诱发上肢正中神经N2018.0018.08第112页周某 38岁肌肉名称放松/静息电位插入纤颤正尖束颤左腓肠肌内侧头-右腓肠肌内侧头-左胫骨前肌-+-右胫