心包疾病第八版

1、心 包 疾 病第1页心包解剖第2页心包疾病概念 心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、本身免疫病、外伤等引发心包病理性改变。第3页心包炎分类病程分类急性 病程6周 纤维素性； 渗出性（浆液性或血性）亚急性 病程6周6月 渗出性-缩窄性； 缩窄性 慢性 病程6月 缩窄性 渗出性；粘连性第4页心包炎分类病因分类感染性 病毒、化脓性、结核性、真菌性等非感染性 急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏 液腺瘤、胆固醇、乳糜性、急性特发性、外伤等过敏性或免疫性 风湿性、血管炎性、药品、心肌心包损伤后（包含手术）第5页 第一节 急性心包炎 (Acute pericarditis)第6页病 因1.最常见病因：病

2、毒感染。2.其它病因：细菌、本身免疫病、肿瘤、 尿毒症、急性心肌梗死后心包炎等。3.特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎 病因不明。第7页临床表现(一)症状1.胸骨后、心前区疼痛-急性心包炎特征 常见于炎症改变纤维蛋白渗出期。 疼痛常于变换体位、深呼吸、咳嗽、吞 咽时加剧，坐位或前倾位时减轻。 疼痛常放射到颈部、左肩、左臂、背部、上腹部。 疼痛性质尖锐。有心包炎疼痛较显著，如急性非特异性心包炎；有则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。第8页临床表现（一）症状 2.呼吸困难、水肿：发生心脏压塞时 3.发烧：见于感染性心包炎（二）体征-心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎最具诊疗价值体征。 呈

3、抓刮样粗糙高频音。 多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为显著。 经典摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩、心 室舒张相一致三个成份，称为三相摩擦音。 身体前倾坐位、深吸气、将听诊器胸件加压后更 易听到摩擦音增强。 心包摩擦音可连续存在数小时、数天甚至数周。第9页辅助检验（一）血清学检验 与原发病相关（二）胸部检验 可无异常（三）心电图 ST段弓背向下抬高（aVR、V1除外）连续数小时数日。一至数日后，ST回到基线，渐现T波低平及倒置，多于数周至数月后恢复。常有窦性心动过速。大量心包积液时，QRS电交替。（四）超声心动图 可判断积液有没有或量多少。可引导穿刺抽液。（五）心脏磁共振显像 可显示积液

4、量和分布，分辨其性质。（六）心包穿刺 缓解压塞症状；明确积液性质、病因诊疗；药品治疗；注射粘连剂以关闭心包腔。第10页诊疗与判别诊疗（一）诊疗依据急性起病、经典胸痛、心包摩擦音、特征性心电图表现。超声心动图检验能够诊疗并判断积液量。结合相关病史、全身表现及对应辅助检验有利于对病因作出诊疗。（二）判别诊疗1.急性心肌梗死2.主动脉夹层 UCG 增强CT明确破口3.肺栓塞 增强肺动脉CTA有助第11页治 疗包含病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。1.镇痛药品：阿司匹林、布洛芬、消炎痛、秋水仙碱。剧痛时可用吗啡。2.糖皮质激素：促进渗液吸收3.心包穿刺：放液减压 ；明确病因。4.心包切除术：顽固性

5、复发性心包炎病程超出2年、激素无法控制，或伴顽固胸痛者。第12页第二节 心包积液及心脏压塞( pericardial effusion and cardiac tamponade )第13页病 因 各种病因心包炎均可伴心包积液。以肿瘤、特发性心包炎和肾衰竭最常见。快速发生或积液到达一定程度时，可引发心脏压塞。第14页病理生理心包积液是急性心包炎引发一系列病理生理改变主要原因积液急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当到达一定程度时（200ml）即可心脏受压，造成心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心排血量显著降低，血压下降，产生急性心脏压塞临床表现。第15页临床表现 心脏压塞临床特征为Be

6、ck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。 （一）症状：呼吸困难最突出症状。 呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、可有发绀。烦躁不安、上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液、腹腔积液、甚至休克。压迫气管引发干咳、声音嘶哑，压迫食管出现吞咽困难。第16页临床表现（二）体征： 心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘内侧处（2cm）或不能扪及； 心脏浊音界向两侧增大、皆为绝对浊音区； 心音低而遥远，常伴心率快。 心包积液征（Ewart征）：大量心包积液时，于左肩胛骨下出现叩浊音区，听诊闻及语颤增强和支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征），系肺组织受压所致。 心包叩击音：少数患者于胸骨左侧第三、四肋间

7、闻及心包叩击音； 大量心包积液时，SBP下降，DBP不变，脉压增大。可出现奇脉（桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复；吸气时SBP较吸气前下降10 mmHg）与体循环淤血体征：肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、腹腔积液、下肢水肿等。第17页（三）心脏压塞1.急性心脏压塞：由短期内出现心包积液所致。表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压显著升高、心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。2.亚急性或慢性心脏压塞：由心包积液积聚较慢时引发，可产生体循环淤血征象，表现为颈静脉怒张，Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更显著。第18页辅助检验（一）X线检验 心影向两侧增大呈烧瓶状而

8、肺野清楚。（二）心电图 肢体导联QRS低电压，P、QRS、T波电交替。（三）超声心动图 可确诊心包积液并指导心包穿刺引流。 心脏压塞时特征：舒张早期右心室游离壁塌 陷，舒张末期右心房塌陷。吸气时，右心室内径增 大，左心室内径降低，室间隔左移。（四）心包穿刺 缓解心脏压塞，化验检验明确病因。第19页诊疗与判别诊疗（一）诊疗标准 对于呼吸困难患者，如查体发觉颈静脉怒张、奇脉、心浊音界扩大、心音遥远等经典体征，应考虑此诊疗，UCG见心包积液可确诊。心包积液病因诊疗可依据临床表现、试验室检验、心包穿刺液检验以及是否存在其它疾病深入明确。（二）判别诊疗 主要与心力衰竭判别。据原有心脏病、肺部啰音、心脏杂

9、音、心包摩擦音有没有来判断，UCG有助判别。第20页治 疗1.心包穿刺引流简单、有效。2.外科心包开窗引流。3.伴休克者，需扩容治疗。增加右心房及左心室舒张末期压力，以增加心排血量。4.对血流动力学稳定者，尽快明确病因，可行心包积液检验。5.病因治疗。第21页 第二节 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis)第22页概念与病因概念 缩窄性心包炎是指心脏被致密增厚纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍疾病。病因 结核性最常见。 其次为急性非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎后演变而来。 近年来，放射性心包炎和心脏手术后引发者逐步增多。其它病

10、因较少见。第23页病理与病理生理病理：心包腔纤维组织增生，心包增厚粘连、钙化；结核性心包炎为肉芽组织或干酪样变；透明样变性为非特异性。病理生理：心室舒张期扩张受阻，充盈降低，心搏量下降，HR增快。静脉回流受阻致体循环淤血；吸气时静脉回流增多，心室无法适应性扩张，致使吸气时颈静脉压深入升高,静脉扩张更显著，称Kussmaul征。第24页 临床表现（一）症状与心输出量下降和体循环淤血相关 劳力性呼吸困难 疲乏无力，消化道症状（二）体征 心尖搏动减弱或消失，心浊音界不大或稍大，心音轻而遥远，通常无杂音，可闻及心包叩击音（因舒张期血流突然涌入舒张受限心室引发心室壁振动所产生，呈拍击样，位于S2后）。心率较快。可有Kussmaul征。颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、双下肢水肿。 第25页 辅助检验X ray:心影偏小、正常或稍大；左右心缘变直，外形僵硬；多见钙化。ECG：QRS低电压，T波低平或倒置。UCG：心包增厚，室壁活动减弱，室间隔异常运动，即室间隔抖动征。CT、CMR：定位积液，定量心包增厚程度和部位。右心导管检验：PCWP、PAP、RVEDP、RAP和腔静脉压均显著升高且趋于同一水平；RV压轻度升高。第26页 诊疗与判别诊疗诊疗：临床表现+试验室检验判别诊疗：1.限制型心肌病：判别困难2.