牙周课件牙周炎各论

1、 牙周炎各论牙周疾病和状况的国际新分类（1999） . 牙龈疾病. 慢性牙周炎（chronic periodontitis）. 侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）. 反映全身疾病的牙周炎(periodontitis as a manifestation of systemic diseases). 坏死性牙周病. 牙周组织脓肿（abscesses of the periodontium）. 伴牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）. 发育性或后天性（获得性）异常历史名称： 成人牙周炎（

2、adult periodontitis, AP） 慢性成人牙周炎 （chronic adult periodontitis, CAP） 牙周炎是由牙菌斑中的微生物引起的慢性感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症和破坏：牙龈炎症、牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收，最后可导致牙松动和被拔除。 慢性牙周炎是最常见的一种牙周炎,由牙龈炎发展而来微生物 宿主 慢性牙周炎的病因学 Etiology of Chronic Periodontitis 始动因子（局部促进因素）对细菌挑战的应答反应决定牙周炎发生、病情轻重、范围大小、发展速度等慢性牙周炎的临床表现1 牙龈炎症：牙龈出血，鲜红/暗红/粉，肿胀增生

3、，溢脓探诊后有出血2 探诊深度 3 mm,有附着丧失3 牙槽骨有水平型或垂直型吸收4 晚期牙松动或移位5 伴发病变根分叉病变牙周脓肿牙龈退缩、敏感、根面龋食物嵌塞逆行性牙髓炎继发性咬合创伤口臭 慢性牙周炎的临床诊断特点1 多见于成年人，但也可见于儿童和青少年 有明显的菌斑、牙石等局部刺激因素，且与 牙周组织的炎症和破坏程度比较一致3 一般侵犯全口多数牙，且有对称性；也有仅发生于一组牙或少数牙；发病有牙位特异性，磨牙和下前牙区以及邻接面破坏较多 慢性牙周炎的临床诊断特点4 患病率和病情随年龄增大而加重5 进程缓慢，但可出现间歇性的活动期，牙周 破坏加速，随后又转入静止期6 全身一般健康，也可有某

4、些危险因素：吸烟、 精神压力、骨质疏松等 慢性牙周炎的临床诊断特点分型-根据附着丧失和骨吸收的范围 范围指患病的牙数 全口牙中有附着丧失和骨吸收的 位点数占总位点数 局限型（localized） 30% 广泛型（generalized） 30% 慢性牙周炎的分型和分度分度-根据牙周袋深度、附着丧失、骨吸收程度 严重程度可用来描述整个牙列、个别牙齿或位点 附着丧失为重点，它与炎症的程度大多一致，但也可不一致 轻度： 牙龈有炎症和探诊出血， 牙周袋深度4mm， 附着丧失12mm， X线片：牙槽骨吸收不超过根长的1/3。 中度： 牙龈有炎症和探诊出血，也可有脓。 牙周袋深度 6mm 附着丧失35mm

5、 X线片：牙槽骨吸收根长的1/3，根长1/2 轻度松动 根分叉区可能有轻度病变 重度： 炎症较明显或发生牙周脓肿 牙周袋 6mm 附着丧失5mm X线片：牙槽骨吸收超过根长的1/2 有根分叉病变 牙松动 牙龈牙周袋深度附着丧失X线片口臭松动根分叉病变轻度有炎症和探诊出血4mm1-2mm牙槽骨吸收不超过根长的1/3可有中度有炎症和探诊出血，也可有脓肿6mm3-5mm牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2。 可能有轻度可能有轻度重度炎症较明显or发生牙周脓肿6mm5mm牙槽骨吸收超过根长的1/2 有有慢性牙周炎的诊断临床表现+临床诊断特点 分型 分度 全口和个别患牙 疾病的活

6、动期鉴别诊断：早期牙周炎和牙龈炎 牙龈炎 早期牙周炎牙龈炎症 有 有牙 周 袋 假性牙周袋 真性牙周袋附着丧失 无 * 有，能探到釉牙骨质界牙槽骨吸收 无 嵴顶吸收，或硬骨板消失治疗结果 病变可逆，牙龈组织恢复正常 炎症消退，病变静止，但已破坏的支持组织难以完全恢复正常1 清除局部致病因素 removal of causative factors 清除牙面上的菌斑和牙石，是控制牙周感染的第一步治疗，方法： 龈上洁治 supergingival scaling 龈下刮治 subgingival scaling 根面平整 root planing 慢性牙周炎的治疗原则SRP消除各种菌斑滞留因素（悬

7、突、嵌塞、不良义齿等）、咬合创伤2 长期控制菌斑 Motivated plaque control 菌斑不断地形成，治疗前及治疗过程中必须通过OHI使患者主动、坚持不懈、有效地清除菌斑，使菌斑控制率203 全身和局部的药物治疗 Pharmacotherapy of periodontitis一般不用抗菌药物，除非急性症状或整体病情重为了有利于龈下刮治的实施对一些炎症严重、肉芽组织增生的深牙周袋，在刮治后可适当地用药物处理袋壁 对基础治疗反应不佳，或有个别深牙周袋及解剖部位、器械不易到达处，刮治难以彻底，残留的炎症不易控制的，可SRP后局部用药某些有全身疾病的牙周炎患者，预防性/控制感染4 手术

8、治疗 Surgical therapy 基础治疗后23个月复查疗效，若仍有5 mm以上的牙周袋，且有些部位的牙石难以彻底清除，探诊仍有出血，则可考虑进行牙周手术建立平衡的牙合 关系 Restore of balanced occlusion在彻底的SRP后，松动移位的牙齿，通过调合、或夹板的固定或正畸治疗来矫正错牙合或病理移位的牙齿，或既固定松动牙又恰当地修复缺失牙，以建立合理的牙合关系拔牙 Tooth extraction 无保留价值牙消除微生物聚集部位有利于邻牙的彻底治疗避免牙槽骨的继续吸收，保留牙槽脊的高度和宽度，以利义齿修复避免反复发作牙周脓肿避免因患牙松动而使患者只用另一侧咀嚼 7

9、消除危险因素 Elimination / correction of risk factors局部促进因素： 合创伤，悬突，釉突畸形舌侧沟全身因素： 控制血糖、戒烟、提高免疫力等8 维护期的牙周支持疗法 Supportive Periodontal Therapy in Maintenance Phase 慢性牙周炎预后一般预后较好与病变的严重程度，及患者全身健康状况、年龄、依从性、治疗意愿和自身的菌斑控制能力， 牙体和牙列修复的需要等有关AgP是一组在临床表现和实验室检查均与慢性牙周炎有明显区别的、相对少见的牙周炎多发于年轻人，但也可见于成年人；本病一般来说发展较迅猛，但也可转为间断性的静止

10、期，而且临床上对进展速度也不易判断 侵袭性牙周炎Gottlieb(1923) 弥漫性牙槽萎缩(牙骨质的先天性发育不良 )Wannenmacher (1938) 切牙和第一磨牙受累 Orban和Weinmann (1942) 牙周变性（全身因素引起，炎症则是继发的 ） 命名的历史背景 Historical Background 1966年世界牙周病研讨会摒弃牙周变性 在青少年中存在着一种与发生于成人者不同的牙周炎Butler（ 1969）青少年牙周炎（juvenile periodontitis,JP） Baer（1971） “发生于全身健康的青少年，有一个以上恒牙的牙槽骨快速破坏。牙周破坏的程

11、度与局部刺激物的量不一致”1989年世界牙周病研讨会定名为局限性青少年牙周炎 1989年和1999年牙周炎分类的变迁成人牙周炎 慢性牙周炎青春前期牙周炎青少年牙周炎 侵袭性牙周炎快速进展性牙周炎伴有全身疾病的牙周炎 反映全身疾病的牙周炎坏死性溃疡性牙周炎 坏死性溃疡性牙周疾病（坏死性溃疡性牙龈炎）顽固性牙周炎（取消）旧的命名主要根据患者的发病和诊断时的年龄在青春期前后，以及疾病进展迅猛而定 局限型侵袭性牙周炎（LAgP）Localized Aggressive Periodontitis 广泛型侵袭性牙周炎（GAgP）Generalized Aggressive Periodontitis侵袭

12、性牙周炎的危险因素（病因学）Risk Factors for Aggressive Periodontitis 某些特定微生物的感染机体防御能力的缺陷 侵袭性牙周炎 环境和行为一、Aa是侵袭性牙周炎的主要致病菌 ：1从LJP患牙的龈下菌斑中可分离出Aa，阳性率 90%100%，同一患者口中的健康牙或健康人则检出率 20 %,CP患者Aa的检出率也低于LJP2.产生多种对牙周组织有毒性和破坏作用的毒性产物，损伤或杀死PMN/单核细胞。如，白细胞毒素、表面膜泡、上皮毒素、骨吸收毒素、细胞坏死膨胀毒素和致凋亡毒素等。 AgP的危险因素-微生物因素3. 引发宿主的免疫反应 LAgP血清抗Aa抗体 、G

13、CF抗Aa抗体血清、与Aa的糖类抗原结合的主要是IgG2亚类 PMN /单核/吞噬细胞对细菌过度反应，过量炎症介质 LPS激发产生大量炎症细胞因子4. 牙周治疗可使细菌量明显减少或消失，当病变复发时，该菌又复出现 Aa可侵入牙周组织内 用药的依据 AgP的危险因素-微生物因素二、其它龈下优势菌：新分类明确提出：亚洲人群Pg比例升高中、日、韩Aa检出率低于欧美/低毒性株（C血清型）Pg 、 Ec、 Pi 、Fn为优势菌 与深牙周袋的微生态环境变化有关GAgP中 Pg 、Tf 、 Ec的高检出率 AgP的危险因素-微生物因素全身背景 Systemic Factors 1.白细胞功能缺陷 PMN和M

14、的趋化 ，吞噬障碍，有家族性，但AgP患者的白细胞功能缺陷并不导致全身其他部位的感染性疾病2.产生特异抗体 IgG2抗体在LAgP ，在GgP 中缺乏3.遗传背景 家族聚集现象、种族易感性（LAgP） FcR基因多态性、 维生素D受体基因多态性 4.牙骨质发育异常 、牙根形态异常 AgP的危险因素-全身因素环境和行为因素Environmental and Behavior Factors 吸烟、口腔卫生现代的观点：牙周炎不是由单一种细菌引起的，而是多种微生物共同和相互作用；高毒性的致病菌是必需的致病因子，而高易感性宿主的防御功能低下和（或）过度的炎症反应所导致牙周组织的破坏是发病的重要因素；吸

15、烟、遗传基因等调节因素也可能起一定的作用 1.年龄与性别： 年龄小（青春期-35岁），可能女性多2.口腔卫生情况： 破坏程度与局部刺激物的量不成比例 3.快速进展的牙周组织破坏： 比CP快3-4倍，4-5年内，破坏达50-70% 临床特点 Clinical Features好发牙位(tooth-specificity)： 局限型第一恒磨牙或切牙，至少波及两个恒 牙，其中一个为第一磨牙，非第一磨牙 和切牙不超过两个 广泛型侵犯第一磨牙和切牙以外的牙数在三颗 以上 5.家族聚集性（family aggregation)：6.全身情况：一般全身健康，但部分患者具有嗜中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺

16、陷 次要临床特点： 1. Aa比例升高，在一些人群中Pg比例可能升高2. 巨噬细胞对LPS过度反应，包括PGE2和IL-13. 吞噬细胞异常4. 附着丧失和牙槽骨吸收可有自限性本病应抓住早期诊断这一环诊断应根据临床、X线表现、病史等资料，并非所有的特征必须存在，实验室检查（微生物学检查发现Aa或大量的Pg，或检查PMN有无趋化和吞噬功能的异常）虽有帮助，但不是诊断所必须 诊断 Diagnosis 侵袭性牙周炎的诊断特点年龄一般在35岁以下，但也可超过无明显的全身疾病快速的骨吸收和附着丧失家族聚集性牙周组织破坏程度与菌斑及局部刺激量不一致 *慢性牙周炎与侵袭性牙周炎的鉴别主要应排除后者(AgP)

17、 局限型侵袭性牙周炎 LAgP 1 年龄与性别：青春期前后发病，女性可能多 2 口腔卫生情况：菌斑量与破坏程度不一致，无或少龈下牙石 3 病程进展快/快速的牙周组织破坏： 4 好发牙位：局限于第一磨牙和切牙，且至少两颗恒牙受累， 其中一颗是第一磨牙，非第一磨牙和切牙的其 它牙受累不超过两颗，尖牙和前磨牙很少受累， 一般左右对称 临床特征5.特征性X线片：第一磨牙“弧形吸收”6.早期牙齿松动移位：牙龈炎症轻微，但有深牙周袋，早期牙齿松动、咬合无力，或移位（多见于上前牙）7.家族聚集性：8.对病原菌(Aa)有高水平血清抗体反应 广泛型侵袭性牙周炎 GAgP 1.通常发生于30岁以下者,但也可见于年

18、龄更大者 2.广泛的邻面附着丧失，累积至少3颗非第一恒磨牙 和恒切牙 3.严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，呈明显阵发性 4.在活动期，牙龈有明显炎症，鲜红，并伴有龈缘区肉芽 性增殖，易出血溢脓/牙周脓肿；在静止期，牙龈表面炎 症不明显，但有深牙周袋 临床特征5. X线片：进行性骨吸收，“切-磨牙型”与“非切-磨牙型”6. 菌斑牙石量因人而异，多数患者有大量的菌斑和牙石，也可很少7. 大多数身体健康，但也有一些患者可有系统表现，如体重减轻、精神压抑、全身不适等 注意排除系统病！ AgP 临床特征8.多数治疗反应较好，但也有虽经系统治疗仍进行性失牙9. 对病原菌的血清抗体反应较弱10.部分患者P

19、MN/单核细胞功能缺陷 AgP 临床特征LAgP与GAgP的关系二者为同一疾病不同阶段年幼者局限型多，年长者广泛型为多局限型血清中的抗Aa特异抗体水平高，IgG2亚类水平也高-感染局限，广泛型的抗体反应较弱-感染扩散；有些GAgP的第一磨牙和切牙病情较重，且有典型的“弧形吸收”，可能由局限型发展而来 并非所有年轻患者的重度牙周炎均可诊断为侵袭性牙周炎，应先排除一些明显的局部和全身因素。1 严重的错牙合 致咬合创伤？2 不正规的正畸治疗，或在正畸治疗前未认真治疗已存在的牙周病？3 食物嵌塞、邻面龋、牙髓及根尖周病、不良修复体？4 伴随的全身疾病？CPLAgPGAgP年龄主要见于成人，也可儿童通常青少年（青春期前后）多3家族聚集性不明显明显明显龈下牙石多有一般无or少可有or无1. 早期治疗，防止复发2. 抗菌药物的应用3. 调整机体防御功能4. 多学科的