兔煤工尘肺模型HRCT表现与病理学对照研究

1、兔煤工尘肺模型HRCT表现与病理学对照研究兔煤工尘肺模型hrt表现与病理学对照研究煤尘论文联盟 :/肺是我国工业化开展进程中发病率较高1-2的职业病，发病机制至今尚未完全说明,这对尘肺患者的治疗造成困难。本实验旨在通过复制无创性兔煤尘肺模型，记录不同时期兔肺的hrt表现与病理结果，行对照，系统地观察此病在兔肺的演变过程，分析煤尘肺在兔肺的影像学特征及其病理根底，现报道如下。1实验材料1.1试验器材新生儿喉镜，片长7090；导管直径0.3，长143，4；导丝，10。1.2药物配置3戊巴比妥钠5配制：精细称取300g戊巴比妥钠，溶于100l蒸馏水得3戊巴比妥钠溶液，用量1l/kg。术中根据需要可适

2、当加/的剂量；青霉素针剂160万u/支，每只20万u/d。1.3动物选择雄性白兔40只，体重23kg，山西医科大学实验动物中心提供，造模前观察2周。1.4悬液制备将煤尘样品东山煤矿提供，小于5的粉尘颗粒占95%以上，游离si2含量8%烘干，生理盐水配成100g/的煤尘悬液，高压灭菌，用前充分震荡30in以上。2方法2.1实验分组白兔40只随机分为五组，内分煤尘组和对照组，各期煤尘组5只，对照组3只，煤尘组兔气管内注入100g/灌注量2/kg煤尘悬液，间隔周，再次注入同剂量悬液；对照组注入同等剂量生理盐水。2.2模型制备将饲养观察2周的兔麻醉后固定于手术台上，插入新生儿喉镜，尽量向上提拉颈项,使

3、镜片上压暴露声门，看清声带后,将穿入导丝的塑料气管导管经口从声门处插入,导管进入气管后动物出现轻度呛咳，拔出导丝，观察气流，以确定导管在气管内，并在导管末端迅速接上定量浓度100g/粉尘的注射器,粉尘注入后,迅速拔出导管和喉镜,轻揉双肺片刻,使粉尘自然进入左、右支气管。为预防感染,造模前、后3d，每只兔注射青霉素20万u。2.3扫描方案16排螺旋t美国gelightspeed行胸部扫描，螺距1.37:1，层厚2，骨算法重建6，所有图像均在ge工作站adadvantagerkstatin4.1上进展后处理。各期分别按上述扫描方案行t检查，分析记录影像学表现和感兴趣区。2.4标本制作各期兔行t扫描

4、后，按照尘肺病理诊断标准gbz25-20027的要求，于处死后24h内行离体标本制作并将标本固定5d后切开检查。2.5病理检查与分析参照影像学结果，感兴趣区各期、各组兔右肺尖、心、膈叶及肺门程度各取一块组织中间叶较小，略去不计8，分组标记。脱水、石蜡包埋后，4的厚度连续切片，兴趣区分别行he、assn染色，肺组织本质、间质病理学结果分析记录。2.6统计学处理数据的统计在spss13.0软件上分析，秩和检验用于分析各造模时间段影像学表1和病理表现表2的差异，分别得出h=10.508，p=0.033，h=13.640，p=0.009，各时间段差异有统计学意义；spearan秩相关用于分析各时间段h

5、rt表现与病理进程，得出所有观察时间段hrt表现与病理表现均有相关性，hrt表现与病理进程呈正相关存在。2结果以每个肺叶的兴趣区为根本单位，根据szapiel12方法确定病理进程的分级：级：无明显肺泡炎症或间质纤维化；级：肺泡炎症+间质纤维化面积小于20；级：肺泡炎症+间质纤维化面积2050；级：肺泡炎症+间质纤维化面积50，肺泡构造紊乱。2.1正常组hrt：兔肺纹理明晰，可见到支气管或血管形成的纹理影，走行自然封三图1图所示。呼吸伪影存在，双下肺纹理稍乱，但本身光滑，无增粗，肺本质内密度均匀。病理表现：正常肺组织及肺泡构造，支气管上皮完好，黏膜光滑，各层构造明晰封三图1图所示。2.2尘肺组h

6、rt：2周、1个月见特征性纤维索条影，粗细不一，长度14，不规那么状，以双上肺为著，并可 :/见到毛玻璃样密度封三图1图横箭头所示；个月条片状的纤维条索影增多，较以前变细，局部毛玻璃样密度减低，纤维化病变收缩封三图1d图竖箭头所示，牵拉周围构造，周围血管及支气管变形封三图1图横箭头所示，局部见支气管扩张，并可见肺气肿征象；35个月:有反复出现的毛玻璃影，纤维化条索边界更锐利，收缩牵拉周围构造，周围组织构造变形，支气管血管束增粗封三图图竖箭头示，肺内构造紊乱，出现蜂窝征象封三图1f图横箭头示，局部模型组增生的线样影和间质结节分布于肺野内，局部结节有交融趋势，肺受累范围扩大至包括肺尖在内的整个肺野

7、。病理表现：模型早期2周后即出现较重的肺泡炎，染色见肺泡上皮增生,毛细血管扩张、肺泡壁轻度增厚,偶见少量原纤维,中性粒细胞浸润。肺泡腔内可见浆液性渗出物及数量相对较多的中性粒细胞，并随染尘时间的延长，至2个月后肺泡炎程度略有减轻，并存在于整个观察期；23个月即可见到轻度的肺间质纤维化封三图1b图横箭头示，以周边肺野为主，随染尘时间的延长逐渐加重，染色见肺泡间隔明显增厚,胶原纤维增多,透明变性,局部可见黏液样变性,渗出物机化，3个月后可见较重的肺间质纤维化改变，并可见局限性肺气肿，煤斑封三图1b图竖箭头示、结节大局部集中在肺小血管、小气管周围淋巴组织内，上述病变呈不均匀分布。3讨论eibel把正

8、常的肺间质分为3局部：轴心间质：围绕肺动脉及支气管分支，从肺门到小叶内支气管、肺泡管及肺泡囊。外围间质：分布在肺外表并深化肺内构成小叶间隔。间隔间质：位于肺泡间隔。炎症、纤维组织增生均可引起肺间质增厚，根据本实验hrt征象与病理对照，其病理根底主要表如今：小叶间隔增厚是外围间质病变所致，即间质的增厚和淋巴管的扩张；肺泡壁间质病变及肺泡炎形成磨玻璃密度影像，是病变活动期的一个征象；支气管血管束异常是轴心间质病变引起的，支气管血管束毛糙、有结节病灶；而肺间质的各个局部广泛增生可产生蜂窝及牵拉性支扩。小叶间隔增厚及磨玻璃样影像发生在煤尘肺的早期阶段，hrt上能清楚地观察到，此征象是间质纤维化的早期表现，说明病变处于活动期，此阶段给予相应的干预治疗，有很好的效果，病变的最终阶段是蜂窝及牵拉性支扩，病程不可逆转。本模型无论是病理学论文联盟 :/还是影像学均可见典型的变化，均观察到弥漫性肺泡炎9-11及肺间质纤维化12的病理变化及影像学表现，与国内外报道相一致，模型制作成功。本实验影像-病理对照研究说明，hrt能较可靠地对疾病的病理学特点作出判断，但各组之间、同组之间的病理进程、hrt表现的程度又有所差异，考虑个体差异存在，但最终病程趋于肺间质的纤维化，并见特征性煤斑。尽管兔煤尘肺模型