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文档简介

1、胰腺炎和胰腺癌David C Whitecomb, 医学博士, 理学博士医学,细胞生物学,生理学和人类基因学教授肠胃病学,肝脏病学,营养学系主任基因组科学中心主任匹兹堡大学翻译：孙玲校对：张馨梅概要1.胰腺炎的起源未成熟的胰蛋白酶原激活2.急性慢性胰腺炎的遗传学胰蛋白酶原SPINK1CFTR3.胰腺癌与胰腺炎的关系胰腺的解剖学胰腺的组织学脂肪胰岛 腺泡导管胰腺炎胰腺分泌重碳酸盐中和胃酸, 分泌消化酶分解食物中的营养物质, 分泌胰岛素作为信号通知机体储存已吸收的营养物质。急性胰腺炎一种急性的,潜在的威胁生命的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧烈的腹痛, 通常由胆石或酒精及其它不明原因引起.慢性

2、胰腺炎一种不可逆的病变, 伴随着胰腺功能的持久地降低, 导致持续的腹痛.遗传胰腺炎一种急性慢性胰腺炎的不寻常形式, 发生在家族内部. 这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍胰腺坏死的CT图严重的慢性胰腺炎CT图遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎(HP)是一种不寻常的急性慢性胰腺炎形式, 发生在家族内部. 这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍.尽管HP只占慢性胰腺炎的2-3%, 但对于这种病的研究已经使我们对于胰腺炎的认识发生了革命性的进展.一封电子邮件亲爱的Whitcomb博士,你好. 医生认为我得了遗传性胰腺炎,因为我的父亲也有这种病. 我对此病知之甚少, 根据我自己的经验我只感觉到背部,体侧和

3、胃部疼痛.我曾因为一次最剧烈的发作而住过一次医院. 如果你能给我有关的更多信息, 我将非常感激. 另外，我12岁,我父亲42岁（但愿这是一条有用的信息）。祝您生活愉快, Whitcomb博士!HP家族不存在7q35的连锁通过自我推荐, 一个大家庭被确定有家族遗传史。71个家庭成员6个患者2个必然的携带者失败-安全 胰蛋白酶的失活胰蛋白酶胰蛋白酶原胰蛋白酶各种酶前体各种酶自我激活胰蛋白酶自消化的胰腺炎胰蛋白酶原基因的队列和突变Whitcomb MCNA 2000PRSS1 突变概观两个突变都很普通而且有致病性: PRSS1 R122H 和N29I(新编号)有这两个突变的任一个的个体患急性胰腺炎的

4、机率为80%.大约有50%患急性胰腺炎的人会发展为慢性胰腺炎.40%的慢性胰腺炎患者在70岁以前会发展为胰腺癌(吸烟者机率加倍).SPINK1/PSTI 队列和突变比较人, 猪和鼠的SPINK1/PSTI蛋白, 观察到的人类蛋白序列的多变性可由等位基因的多态性推测而知.在胰蛋白酶抑制的过程中，人和猪的“诱饵”赖氨酸和鼠的精氨酸突入胰蛋白酶的特异性口袋。人和猪的SPINK1(PSTI)蛋白的同源性为71%.Pfutzer et al. Gastroenterology, 2000HP中的吸烟和癌症危险率的关系A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, D. C. Whitcomb, and the International Heredit

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