水、电解质代谢紊乱12课件

1、水、电解质代谢紊乱病理生理学教研室 张春燕脱水舟状腹丝虫病象皮肿第一节 水、钠代谢的生理学基础体液(60%体重)ICF (40%)intracellular fluidECF (20%)extracellular fluid组织液(15%)血浆(5%)一、体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。二、电解质分布细胞内外电解质构成不同 电中性法则 组织液和血浆电解质几乎相同 渗透平衡法则蛋白质分布不均三、体液的渗透压 渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 胶体渗透压：蛋白质(白蛋白)，大

2、-少-低 不能透过血管膜 维持血管内外渗透压和血容量晶体渗透压：晶体微粒(Na+)，小-多-高 不能自由通过细胞膜 维持细胞内外渗透压和水平衡血浆渗透压 =280310mmol/L(二)钠平衡食物Na+(食盐56g/d)肾 脏肠道皮肤尿液Na+汗液Na+粪便Na+ ECF 50%130150 mmol/LICF 10%10mmol/L骨质40%多摄多排少摄少排不摄不排90%ECF渗透压血容量血容量+ECF渗透压(一)水平衡与渗透压调节 渴感及抗利尿激素(ADH)渴感摄水ADH排水六、体液容量及渗透压的调节神经和体液调节 (二)钠平衡与体液容量调节醛固酮(ALD)保钠保水（潴）心房肽(ANP)利

3、钠利水（排）血K+血Na+循环血量肾小管对水、钠重吸收ANP 血Na+循环血量AngALD 肾重吸收NaCl水排K+ H+脱水征(组织液)休克(血容量)血液浓缩(血浆)早 晚早:不明显晚:重者脱水热：严重脱水病人，由于皮肤蒸发水分减少和汗腺细胞脱水，导致散热障碍使体温升高。 病例2：男性，40岁，呕吐腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：T38.2，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。给予 5%葡萄糖溶液 2500ml/d 和抗生素，2天后体温正常，尿量500ml/d，口不渴，眼窝凹陷，皮肤

4、弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重1.010，尿钠3mmol/L。病例3：女性，因发热、呼吸急促、心悸入院。体格检查：体温39.6，脉搏 161次/分，呼吸 33次/分，血压 110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。二、水肿(edema) (一)概念与范畴 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水(Hydrops)。稀

5、血症细胞水化水肿P25范围：局部性(局限)全身性(钠水潴留) 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 特发性水肿部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 胸腔积水(二)水肿的分类1.血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流(三)水肿发生的基本机制2.机体内外液体失衡 钠水潴留原因与机制:(1)毛细血管血压(2)血浆胶渗压 (3)毛细血管壁通透性 (4)淋巴回流受阻影响因素 两对力一个壁 淋巴回流莫忘记静脉压动脉充血(炎症)血容量蛋白质摄入不足合成减少(肝)丢失过多(肾)分解增强感染、创伤、烧伤、变态反应等 恶性肿瘤肿瘤根治术丝虫病1.血管内外液体交换失衡 返回0.51%9999.5%(1

6、)肾小球滤过(GFR)原发性因素广泛肾小球病变(滤过面积、通透性)继发性因素有效循环血量 肾血流2.机体内外液体交换失衡 1.水肿液的性质：含血浆全部晶体成分(四)水肿的特点2.水肿的皮肤特点皮下水肿(浮肿)：皮肤肿胀、弹性降低。(1)显性(凹陷性)水肿：较重，指压试法()(2)隐性(非凹陷性)水肿：较轻，指压试法()(1)重力效应(心性低垂部位)3.全身性水肿的分布特点(2)组织结构特点(肾性眼睑面部)(3)局部血液动力学因素(肝性腹水)1.有利效应(1)“安全阀”血管破裂和心衰的可能性(2)炎性水肿稀释毒素、输送抗体及药物等2.有害效应 (主要)(1)脏器功能障碍(2)细胞营养障碍 (3)

7、重要脏器或部位水肿可致命(五)水肿对机体的影响1.概念：脑组织液体含量增多引起脑容积增大和重量增加。2.临床表现：“高颅压综合征”3.分类及机制：(1)血管源性脑水肿(2)细胞毒性脑水肿(3)间质性脑水肿(六)脑水肿(了解)脑血管通透性组织液细胞膜损伤 脑细胞水肿脑室导水管阻塞脑室积水 +周围白质的间质水肿 三、高容量性低钠血症(水中毒) P21 过多低渗体液潴留造成细胞内外液均增多，并引起重要器官功能严重障碍的病理过程。(一)特点 血清Na+130mmol/L，总钠量可不少血浆渗透压280mmol/LECF、ICF均(二)原因水摄入过多大量输液（医源性）水排出减少急性肾衰少尿期，ADH异常(

8、三)对机体的影响1.起病急，体重增加2.细胞外液血液稀释、心衰、肺水肿 3.细胞内液细胞内水肿4.脑水肿中枢症状(危害最大)第三节 钾代谢障碍一、正常钾代谢(一) 钾的体内分布细胞内液(90%) 140160mmol/L细胞外液(1.4%) 血清K+3.55.5mmol/L跨细胞液(1%)骨(7.6%) P30 细胞内外的钾交换和平衡跨细胞转移机体内外的钾交换和平衡肾(二)钾平衡及其调节1.钾的跨细胞转移：泵-漏机制泵(入):Na+-K+-ATP酶漏(出): K+通道 150 mM3.5-5.5 mM(1)促K+入胞：受体激动剂胰岛素细胞外液K+碱中毒(2)促K+出胞：受体激动剂剧烈运动细胞外

9、液K+酸中毒肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节K+多摄多排、少摄少排、不摄也排 排尿即排K+(1)机制：分泌 重吸收(2)影响因素：醛固酮 细胞外液K+ 远端原尿流速 酸碱平衡状态 摄入不足低钾少尿无尿高钾见尿补钾3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，受醛固酮调节，约占10%(肾衰时起主要作用) 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) (一)概念：血清K+3.5mmol/L(二)病因二、低钾血症(hypokalemia)1.钾摄入不足: 不能进食；静脉营养补钾不足2.钾的跨细胞分布异常(1)碱中毒 (H+

10、-K+交换)(2)某些药物 (胰岛素、受体激动剂Na+K+-ATPase)(3)某些毒物 (钡、棉酚K+通道阻滞)(4)低钾性周期性麻痹 P31 3.钾丢失过多(1)经消化道丢失(常)：失K+ 血容量失H+ (2)经肾丢失长期应用排钾利尿剂醛固酮分泌肾小管性酸中毒(远端、近端)镁缺失Na+泵活性：髓袢重吸收K+减少；K+进入细胞减少 胞内缺钾严重醛固酮(3)经皮肤丢失：大量出汗碱中毒时小管腔排K+ 因果血H+ 血K+ H+H+K+K+Na+ Na+ (三)对机体的影响1.膜电位异常相关障碍 Em K+e细胞内外K+差K+外流静息电位负值与阈电位差值兴奋性骨骼肌：乏力弛缓性麻痹(软瘫) 呼吸肌麻

11、痹胃肠道平滑肌：活动减弱麻痹。厌食、肠鸣减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻(1)对神经肌肉的影响静息电位(Em)阈电位(Et) 超极化阻滞去极化阻滞(2)对心肌的影响对心肌生理特性的影响(3高1低2高2低)兴奋性传导性自律性收缩性(重者)心律失常：早搏、异位起搏、心动过速、传导阻滞、房颤、室颤等。心电图：QRS波增宽， T波低平，U波明显PQRSTU(传导性)K+外流Em(兴奋性)(收缩性)4期离子泵使离子浓度梯度恢复自律细胞4期：(自律性)血K+膜对K+通透性K+外流静息电位负值 0期Na+内流 0期除极自动除极化 2期Ca2+ 内流收缩性(轻)兴奋性传导性自律性心肌代谢障碍 收缩性(重)与阈电位差3

12、.细胞代谢障碍相关损害(1)骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死横纹肌溶解(2)肾损害：多尿、低比重尿2.对酸碱平衡的影响：肾小管排K+，排H+(重吸收HCO3-)反常酸性尿 代谢性碱中毒 (四)防治的病理生理基础1.先口服(氯化钾)后静脉，每天监测血K+2.静脉补钾四不宜(控制量和速度，严禁静推)不宜过多 (120mmol/d)不宜过快 (10-20mmol/h )不宜过浓 (5.5mmol/L P34 3.钾的跨细胞分布异常(1)酸中毒 (2)钠泵失灵(缺氧、受体阻滞剂)(3)组织受损(4)高钾性周期性麻痹(5)糖尿病：胰岛素缺乏酮症酸中毒血K+细胞内外K+差 接近阈电位兴奋性(急/重)静息

13、电位负值与阈电位差兴奋性(急/轻)(三)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响软弱无力、弛缓性麻痹感觉异常，肌肉疼痛震颤 高、低钾均可发生软瘫，机理是否相同？(2)对心肌的影响对心肌生理特性的影响(3低1高4低)兴奋性 (轻者)传导性自律性收缩性心律失常：心动过缓，传导阻滞，室颤、心脏停搏。心电图改变：T波高尖，QRS增宽(3)代谢性酸中毒排反常碱性尿高钾与低钾时Em均抬高。高钾Em易接近Et兴奋性消失(与神经肌肉相似)与低钾相反血K+K+ 差K+外流静息电位负值0期Na+内流,除极兴奋性(轻)传导性与阈电位差兴奋性(重)Ca2+内流 收缩性膜对K+通透性 4期K+外流,自动除极化自律性(四)防治

14、的病理生理基础1.防治原发病，限制钾的摄入2.拮抗钾的心肌毒性：Ca2+ Na+3.促进K+进入细胞：(1)注射葡萄糖和胰岛素(2)应用碳酸氢钠4.促进K+排出 (1)排钾利尿剂(2)口服阳离子交换树脂(3)透析第四节 镁代谢障碍 P36 一、镁的正常代谢和功能(一)生理功能1.维持酶的活性2.维持细胞的遗传稳定性3.抑制可兴奋细胞的兴奋性(二)分布ICF：99%(65%在骨骼内) 血液：不及1%正常血清镁浓度为0.751.25mmol/L (三)镁平衡的调节1.消化道吸收2.肾的滤过和重吸收影响镁吸收和重吸收的因素：抑制:高钙、降钙素、醛固酮、甲状腺素促进:甲状旁腺素(PTH)、维生素D (一)原因与机制1.摄入不足 2.排出过多(1)经消化道：消化液中镁丢失吸收不良使镁吸收 一、低镁血症概念：血清镁浓度1.25mmol/L (二)对机体的影响1.神经-肌肉兴奋性降低：弛缓性麻痹2.中枢神经系统抑制：嗜睡、昏迷3.心动过缓心肌传导性和兴奋性降低甚至心搏停止小 结