杀虫剂怎样杀虫

1、杀虫剂怎样杀虫已有的杀虫剂大多属神经毒剂，也就是说，这些杀虫剂主要作用害虫的神经 系统，从而使之中毒而死亡。在介绍具体作用机制之前有必要简单说明神经毒剂 对神经功能的作用部位。神经毒剂的作用部位以一个最简单的反射弧为例，任何一个东西（如化学品、光、电、机械作用 等）对昆虫作用时，都会对昆虫的感觉神经元起作用，起作用的这种东西称之为 “刺激”。这样一种刺激在昆虫体内通过换能作用转变为一个电信号，这个电信 号的振幅与刺激强度成比例。有些神经毒剂如拒食剂苦楝等可作用于此感觉神经 元，这一作用部位称为第一类作用部位。刺激通过感觉神经元并通过换能作用转变为电信号后，此电信号在神经细胞 体与轴突的连接处转

2、换为神经冲动，以脉冲形式沿着轴突传递到中枢神经系统。 轴突传导在整个神经系统都存在，它是滴滴涕、除虫菊酯、河豚毒素等神经毒剂 的作用部位，它称为第二类作用部位。感觉神经的轴突末端与中枢神经元部位没有直接接触，而是存有间隙，并以 化学物质作为联系物，这种连接部位叫做突触。例如，轴突末端放出的乙酰胆碱 到达后一神经元的树突或细胞体上时，后一神经元将产生一个电反应。这里也是 某些神经毒剂的作用部位，如六六六、狄氏剂等环戊二烯类杀虫剂能引起轴突末 端大量释放化学传递物质，这类作用发生在突触前膜，它称为第三类作用部位。 有机磷及氨基甲酸酯能使释放的化学传递物质积累在突触间，影响突触后膜的换 能作用。这类

3、作用发生在突触后膜，它称为第四类作用部位。烟碱与巴丹使突触 后膜不敏感，因而不能产生电反应，这也属于第四作用部位，但作用方式与有机 磷及氨基甲酸酯不同。由中枢神经元的轴突出发，其电反应以脉冲的方式传递到运动神经元。同样 地，轴突传导在第二类作用部位受到杀虫剂的作用。当到达运动神经元时，也形 成一个突触，突触的传导同样在第三、第四两类作用部位受到杀虫剂的作用。运 动神经元接受的冲动，可由两条途径送出脉冲。一条是通过运动神经直接到达肌 肉或其他反应器；另一条通过侧分支神经，到达一个抑制性的联系神经元（伦肖 细胞），再到达肌肉神经。在神经与肌肉连接处也同样形成突触，产生的化学传 递物质可能是谷氨酸，

4、而不像上述两神经元连接突触那样产生的是乙酰胆碱。有 的神经元间的连接处也可能产生其他化学传递物质。不同的传递物有不同的抑制 剂，也就是说有不同的杀虫剂对它们起作用。例如，杀虫脒很可能是对某些神经 胺（如章鱼胺）起作用，也可能是抑制能分解神经胺的单胺氧化酶。这样一种作 用方式不同于其他作用方式，但仍在第三类作用部位。神经冲动送入抑制性的联系神经元（伦肖细胞）后，再回到运动神经元，送 回的脉冲使运动神经元受到抑制。这里也涉及两个突触，它们的化学传递物迄今 尚不完全明了，可能是Y-氨基丁酸，因此，此突触也是一个作用部位，即第五 作用部位。马钱子碱及破伤风毒素都是对这一部位起作用的。滴滴涕的作用机制滴

5、滴涕的作用机制，是研究得最为广泛也是最为彻底的农药作用机制之一。 我国著名昆虫毒理学家张宗炳将滴滴涕的作用机制归结为以下几个方面。（1）滴滴涕是对兴奋组织（神经、肌肉），主要是对轴突膜（最敏感的是 感觉神经轴突膜）起作用。（2）在神经膜上，可能存在一种滴滴涕受体，滴滴涕对它起作用，引起膜 的三维结构改变，从而影响到离子通道。主要影响钠离子通道，使其关闭延迟， 加强了负后电位。（3）负后电位的加强造成了重复后放，这种一连串动作电位的产生过程即 为兴奋期。（4）滴滴涕能抑制神经膜外表的Ca2+ -ATP酶，使膜外表的Ca2+浓度降低， 因而降低了电位差，造成不稳定化，使得在刺激时更易产生重复后放。

6、（5）重复后放使神经产生一种神经毒素，同时，重复后放引起了松弛性的 麻痹。（6）这一神经毒素极可能是酪胺，它的积累将会影响到章鱼胺激性的突触 的传递，造成传递的阻断。（7）重复后放必然也引起突触处的过分刺激，突触处的传递可能在后期也 受到抑制，乙酷胆碱有所积累，由麻痹期进入到完全神经传导的阻断。这样一种 结果最后导致昆虫死亡。六六六及环戊二烯类杀虫剂的作用机制六六六及环戊二烯类杀虫剂与滴滴涕一样，均属于有机氯杀虫剂，而且均属 神经毒剂，但是两者的作用机制完全不同，滴滴涕主要作用于周围神经系统，引 起轴突传导的变化，而六六六和环戊二烯则主要作用于中枢神经系统，对周围神 经系统也有作用，作用部位是

7、突触。多方面的试验表明，六六六及环戊二烯对突 触的作用方式主要是促使突触前膜过多地释放乙酰胆碱，从而引起典型的兴奋、 痉挛、麻痹等症状，最后导致昆虫死亡。六六六和环戊二烯的主要作用机制是加强乙酰胆碱的释放，它与毒性密切相 关。有机磷杀虫剂的作用机制前已述及，有机磷杀虫剂是作用于突触后膜，即所谓的第四类作用部位。实际上，动物神经中，刺激或冲动通过轴突而传递。轴突终端与另一神经元 通过突触相连接，或通过一个特殊的突触，即神经肌肉接头与肌纤维连接。沿轴 突传导的电刺激不能越过神经细胞连接处的突触间隙，但能使轴突末端释放一种 称为神经传递介质或神经激素的化学物质。传递介质移向下一神经元或肌纤维的 突触

8、后膜受体，并与受体发生作用，使电刺激不断传递。最著名的传递介质是乙 酰胆碱和去甲肾上腺素。此外，一些生物胺及氨基酸也可能成为传递介质，Y- 氨基丁酸（GABA）已肯定是节肢动物体内的一种传递介质。在昆虫体内，中枢神经系统为一串腹神经节，乙酰胆碱是其突触中的传递介 质。乙酰胆碱是在神经末梢由胆碱及乙酰辅酶-A在乙酷胆碱酯酶作用下合成的， 并贮存于突触小泡中。当受到动作电流刺激时，小泡破裂，迅速大量地释放乙酰 胆碱，从而产生突触或终极电位，结果使突触后膜兴奋。下一个冲动尚未来临， 释放的乙酰胆碱很快被乙酰胆碱酯酶水解，变为无活性的乙酸和胆碱。只要突触 间隙附近有乙酰胆碱淤留，突触后膜静止状态就不能

9、恢复。因此，乙酰胆碱酯酶 受到抑制，神经功能就会受到干扰，机体就会受到严重的甚至是致死的损害。这 是有机磷及氨基甲酸酯杀虫剂引起的主要致死损害。胆碱酯酶属于能被有机磷酸酯抑制的酯酶，即B类酯酶。它与其他酯酶的区 别在于，它水解胆碱酯胜过其他羧酸酯。对昆虫来说，胆碱酯酶主要分布于昆虫 的中枢神经系统，特别是神经膜中。胆碱酯酶的催化作用来自酶蛋白分子本身的结构，不需要任何特异性辅基或 金属离子参与。由于酶蛋白分子的卷曲，有些原来离得远的氨基酸基团被拉得靠 近了，形成一个活性区。在活性区里有两个活性部位，一个用以固定底物，从而 决定其特异性，称为阴离子部位或连结部位；另一个能催化底物水解过程，称为

10、酯动部位或催化部位。有机磷化合物在结构上与天然底物乙酰胆碱有些类似。虽然磷化合物大都没 有正电荷基团与正常的酶的阴离子相结合，但磷酸酯基仍然可以被吸附在酯动部 位，分子的其余部分则排列在由多种氨基酸侧链基团组成的整个活性区内，相互 之间产生亲和力，发生一系列与乙酰胆碱类似的变化，生成磷酰化酶。乙酰化酶是不稳定的，水解很快，半衰期约0.1毫秒，而磷酰化酶则十分稳 定，两者的稳定性相差107倍以上。酶经磷酰化后，虽然水解作用极为缓慢，但仍然能自发地放出磷酸并使酶复 活，这一反应称为自发复活作用或脱磷酰化作用。受抑制的胆碱酯酶经存放后，会逐渐变得不易复活，这个现象称为磷酰化酶 的老化作用。如前所述，

11、有机磷化合物引起害虫致死的主要原因在于有机磷化合物与乙酰 胆碱酯酶相互作用，从而使该酶受到抑制，干扰了昆虫的神经功能，因而机体受 到损害。而优越的有机磷杀虫剂则因与乙酰胆碱酯酶的亲和力、脱磷酰化作用、 老化作用等方面的差异，而表现出对人及哺乳动物低毒但对害虫具有优越的杀虫 活性。氨基甲酸酯类杀虫剂的作用机制通常认为，氨基甲酸酯类杀虫剂与磷酸酯杀虫剂有相同的作用机制，即抑制 乙酰胆碱酯酶。氨基甲酸酯会与乙酰胆碱酯酶反应生成氨基甲酰化乙酰胆碱酯 酶。乙酰胆碱酯酶EH与氨基甲酸酯XCR由于亲和力的关系首先结合成酶-抑制剂 络合物EH - XCR (K )，此络合物可能再离解成酶EH和抑制剂XCR (

12、K )，也可 能发生氨基甲酰化作用，形成氨基甲酰化酶ECR，酯基X-作为离去基团离去 (K)。此氨基甲酰化作用，与乙酰化或磷酰化一样，发生在乙酰胆碱酯酶活 性部位的丝氨酸羟基上，使氨基甲酰基与酶形成共价键。最后，氨基甲酰化酶水 解，使胆碱酯酶复活，并生成氨基甲酸(K)。因此，这些反应的最后结果是乙 酰胆碱酯酶未被破坏，而氨基甲酸酯分子却被水解了。正常情况下，在神经突触内，乙酰胆碱酯酶也按照上述方式破坏乙酰胆碱， 这一系列的反应从左到右进行极为迅速。但是，一旦发生中毒，氨基甲酸酯分子 进入突触，它就和乙酰胆碱争夺酶上的活性部位。若争夺得胜，则杀虫剂和酶结 合，使酶被抑制。由于杀虫剂与酶在上述系列

13、反应中的K反应，特别是K反应 比乙酰胆碱与酶的相应反应速度低千倍以上，因此，酶被抑制得越多，则可供神 经传递的酶就越少，中毒就越严重。拟除虫菊酯杀虫剂的作用机制拟除虫菊酯是轴突毒剂，而对突触无作用。拟除虫菊酯不但对周围神经系统 有作用，对中枢神经系统，甚至对感觉器官也有作用。拟除虫菊酯的作用主要是 在冲动产生区，而且似乎对感觉器官的输入神经的轴突特别有效。拟除虫菊酯的毒理作用比较复杂，它具有驱避、击倒及毒杀三种不同作用。 一般认为，驱避作用是拟除虫菊酯作用于感觉器官上引起的反应，极低浓度的拟 除虫菊酯即有效。因此，它不影响神经系统的其他部分，与击倒及毒杀作用机制 完全无关。关于击倒与毒杀是否是

14、同一机制、是否作用于同一部位，尚有争论。 一种说法认为，击倒只影响周围神经系统，而毒杀是破坏中枢神经系统。还有一 种说法认为，击倒与毒杀都是对中枢神经系统的影响，只是中毒程度不同，即击 倒乃是毒杀的初步征象，击倒后如不继续中毒，即可恢复。拟除虫菊酯引起的中毒征象可分为兴奋期与抑制期(或麻痹期)两个阶段。 在兴奋期，昆虫乱爬动；到抑制期，活动逐渐减少；进入麻痹期，最后死亡。在 这两个时期中，神经活动各有其特征性变化。在兴奋期，可以看到动作电位大大 增加，有重复后放。兴奋期长短与药剂浓度有关，浓度越高，兴奋期越短，进入 抑制期越快。高浓度抑除虫菊酯处理后1分钟，就引起昆虫兴奋，此时有大量的 自动发

15、放。自动发放的不规则化及减弱是进入抑制期的标志。在麻痹之后用生理 盐水洗去拟除虫菊酯，不能或极少能使昆虫恢复。这一现象说明拟除虫菊酯的作 用乃物理作用，因此没有可逆性。这些征象，特别是击倒作用的迅速出现，说明 拟除虫菊酯这一类化合物是神经毒剂，并且是物理性的神经毒剂，所以作用迅速。对于拟除虫菊酯的作用机制，在许多具体方面尚有不同意见，存在争论。但 一般认为，拟除虫菊酯对周围神经系统、中枢神经系统及其他器官组织（主要是 肌肉）同时起作用。由于药剂通常是通过表皮接触进入，因此，先受到影响的是 感觉器官及感觉神经元。但并不是说主要的作用靶标部位就是周围神经系统。对 周围神经系统的主要影响是轴突传导的

16、改变及阻断。先发生一系列重复后放，然 后轴突传导受阻。到轴突传导将完全阻断时，重复后放已不规则，时断时续，逐 渐进入麻痹期。另一个引起麻痹的原因，有可能是中枢神经系统的某些特殊部位 此时也被药剂所作用，而发生了某些尚不明了的改变或损伤。此外，重复后放之 后，产生神经毒素，它们也可能引起麻痹。但是，死亡的来临除了上述三方面引 起麻痹的因素之外（即中枢神经系统某一部位受破坏，神经传导受阻及神经毒素 的产生），还有其他组织器官病变的次要作用，这些病变可能也是由于细胞膜渗 透性改变所引起的。其他化学药剂的作用机制防治害虫的其他化学药剂包括能调节昆虫生长的蜕皮激素、保幼激素、抗保 幼激素、几丁质抑制剂，

17、能控制昆虫行为的引诱剂、驱避剂，以及能影响昆虫生 殖系统的不育剂等。这类药剂因为只对昆虫有效，对人畜比较安全，从环境毒理 学观点来看，它们是较为理想的，它们能克服以前的药剂在残留毒性或急性毒性 方面的缺点。这些药剂的作用机制大都可以从它们的名称上联想得到。例如，激素类化学 药剂的作用机制在于：由昆虫的脑、咽侧体、前胸腺组成的分泌系统所分泌的激 素，即内激素，对昆虫的生长和发育起着调节作用。昆虫内激素主要有三种：脑 激素一一由脑部神经分泌细胞所分泌，主要功能是控制和调整蜕皮激素的分泌； 蜕皮激素一一由前胸腺所分泌，引起幼虫的蜕皮，促进变态，到成虫期就不存在 了；保幼激素一一由咽侧体所分泌，主要作

18、用是保持昆虫幼龄期的特征，防止昆 虫内部器官的分化与变态。激素在正常的时间里分泌出正常的量，才能维持正常的生长与发育。如果其 中一种激素在一个“失常的”时间内过量地存在，发育就会停止或者变得不正常。 例如，在幼虫期如果蜕皮激素过多，就会加速发育，使昆虫过早死亡。如果保幼 激素在蛹期存在，发育就会被打乱或停止。使用激素防治昆虫的一个基本概念， 就在于选择正常情况下不存在激素或者只存在少量激素的时间里应用激素，以破 坏发育过程，使之发生死亡或不育。昆虫外激素又称昆虫信息素，是由雌性或雄性昆虫的某些特有腺体分泌到体 外的微量化学物质。它对同种昆虫发出某种信息，影响它们的行为，从而获得昆 虫生活中的种种基本需要，如生殖、寻找食物、群聚活动及自卫等。现已发现的 昆虫外激素有性外激素、追迹外激素、结集外激素和报警外激素。利用人工合成 的激素可以干扰这些昆虫的行为，从而使这