(完整版)药理学复习试题及答案

1、 /27表面麻醉：将穿透性较强的局麻药涂于黏膜表面，使黏膜下神经末梢麻醉。常用药物丁卡因（2%）利多卡因（2%5%）浸润麻醉：将局麻药注入皮下或手术切口部位，使局部的神经末梢麻醉。常用药物利多卡因（0.5%1.0%）普鲁卡因（0.5%1.0%）布比卡因（0.125%0.25%）传导麻醉：将局麻药注射到外周神经干附近，使该神经分布的区域麻醉。常用药普鲁卡因（0.5%2%）利多卡因（1%2%）布比卡因（0.25%0.5%）蛛网膜下腔麻醉：药液注入腰椎蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。常用普鲁卡因、利多卡因、丁卡因。硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神

2、经根扩散到椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。常用丁卡因（0.3%）布比卡因（0.5%0.75%）。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。常用局麻药普鲁卡因：主要用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不适用于表面麻醉。避免与磺胺类药物同时使用。用药过量能引起中枢神经系统和心血管反应，还可出现过敏反应。丁卡因：又称地卡因，作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，脂溶性高，穿透性强，与神经组织结合快而牢固，起效迅速。故用于表面麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸润麻醉。利多卡因：（全能局麻药）起效快，作用强而持久，穿透力也较强。作用时间1.5小时左右安全范围大，可用于各种麻

3、醉方法。毒性小，无过敏反应。抗心律失常的作用。布比卡因：长效麻醉药，麻醉作用比利多卡因强34倍，持续时间更长可达510小时。第十四章全身麻醉药全身麻醉药简称全麻药，是能可逆性地引起不同程度的感觉和意识丧失，从而可实施外科手术的药物。全麻药分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。吸入麻醉药概念：是通过呼吸道吸入而达到麻醉效果的药物，实际上吸入麻醉药亦可由气管滴入或注射给药。分类：气体和液体吸入麻醉药。特点：吸入麻醉药对患者的麻醉程度分为四期，即镇痛期、兴奋期、外科麻醉期和麻醉中毒期。典型：乙醚T镇痛作用强，但麻醉操作不易掌握。对呼吸的抑制比其他吸入麻醉药轻，但易引起恶心、呕吐。静脉麻醉药优点：1）使用方便，

4、不需特殊设备。2）对呼吸道无刺激性，患者易于接受。3）不燃烧、不爆炸。4）不污染手术室空气。5）起效快。缺点：1）麻醉作用不完善，均无肌松作用，除氯胺酮外，其他药物均无明显镇痛作用。2）消除有赖于肺外器官，剂量过大难以迅速排除。3）麻醉分期不明显。硫喷妥钠：为超短效类静脉麻醉药，脂溶性高，起效快，无兴奋期，能降低脑血流、脑代谢和脑耗氧量。缺点主要是抑制呼吸。临床主要使用于诱导麻醉和基础麻醉。氯胺酮：是唯一具有明确镇痛作用的静脉麻醉药，体表镇痛效果显著。临床主要用于麻醉诱导药或与地西泮合用。分离麻醉：意识丧失但眼睛睁开凝视，角膜、对光、咳嗽吞咽反射存在，出现镇静、木僵记忆缺失等现象称为分离麻醉。

5、复合麻醉概念：指同时或先后运用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物，以到达满意的镇痛效果和手术条件。常用的复合麻醉有以下几种：麻醉前给药；诱导麻醉；基础麻醉；合用肌松药；神经安定镇痛术和神经安定麻醉；控制性降压。第十五章镇静催眠药镇静催眠药：是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物，小剂量引起安静或思睡，表现出镇静作用；较大剂量引起类似生理性睡眠，即催眠作用。正常生理性睡眠分为：（1）非快动眼睡眠：生长激素分泌增多，促进生长和体力恢复。（2）快动眼睡眠：促进脑力恢复。常用镇静安眠药：苯二氮卓类（地西泮、氟西泮、硝西泮等）、巴比妥类及其他类。第一节苯二氮卓类【地西泮】：苯二氮卓类典型代表药物，又名安定

6、。口服吸收迅速而完全，肌肉注射吸收缓慢。【药理及临床作用】抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选用药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。其他：较大剂量可降低血压，减慢心率；麻醉前给药，可较少麻醉药用量；减少消化液分泌，可保护消化性溃疡。【作用机制】地西泮能增强中枢抑制性神经递质Y-氨基丁酸（GABA）的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使C

7、I通道开放的频率增加，使更多的CI内流，产生中枢抑制效应。【不良反应】一般不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降等过敏反应：如皮疹，白细胞减少等静脉注射偶可引起局部疼痛或血栓性静脉炎，注射过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重可致呼吸和心跳停止。长期应用可产生耐受，一旦停用可出现戒斷症状。第二节巴比妥类：口服或肌内注射均易吸收。【药理作用】对中枢神经系统普遍性抑制，有镇静、催眠，抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。【作用机制】：无GABA存在时，巴比妥类模拟GABA作用，增加cI-通透性，使细胞膜超极化；延长cI-通道的开放时间，增加开放频率；减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后除极导致的兴奋性反应。【不良

8、反应】后遗效应：宿醉耐受性依赖性大剂量对呼吸中枢可产生抑制少数人服用后可有过敏反应【中毒和解救】急性中毒应积极采取抢救措施，维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行人工呼吸或气管切开，也可用中枢兴奋药，如碳酸氢钠等碱性药物。严重中毒，可用透析疗法。第十六章抗癫痫药与抗惊厥药第一节抗癫痫药癫痫：一种反复发作的慢性神经系统疾病，发作是由于不同病因引起大脑灰质神经元群产生阵发性的异常高频发电，并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调的综合征。2【苯妥英钠】又名大仑丁（不宜作肌内注射，口服吸收不规则）（1）【药理作用及机制】作用：不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止病灶部位的异常放电想病灶周围的正常

9、脑组织扩散。机制：阻滞电压依赖性Na+通道，减少Na+内流；阻滞电压依赖性钙通道；抑制钙调素激酶的活性，影响突触传递功能；选择性的阻断PTP的形成（2）临床应用：抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。治疗外周神经痛抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。【不良反应】：局部刺激，如胃肠道刺激；神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；造血系统，叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；加速维生素D代谢，长期应用可致低钙血症；其他不良反应，如过敏；其他反应，偶见男性乳房增大、淋巴结肿大等。抗癫痫药的选择治疗癫痫大发作的药物：首选苯妥英钠；卡马西平

10、、苯巴比妥，扑米酮、丙戊酸钠治疗癫痫持续状态的药物：首选地西泮（iv）;苯巴比妥（im）;苯妥英钠（iv）。治疗癫痫小发作的药物：首选乙琥胺；硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸钠等。广谱抗癫痫药：卡马西平（对精神运动性发作疗效较好）、丙戊酸钠（不抑制癫痫病灶放电，但能阻止病灶异常放电的扩散，口服）。苯巴比妥（巴比妥类最有效的抗癫痫药）【药理作用】：既能提高病灶周围正常组织的兴奋阈值，抑制异常放电扩散，又能降低病灶内细胞的兴奋性，从而抑制病灶的异常放电。【临床用途】：苯巴比妥以其起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等优点，用于防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状态。第二节抗惊厥药惊厥：由于中枢神经系统过度兴奋而引起

11、的全身骨骼肌强烈的不随意收缩，呈强直性或阵挛性抽搐。常用药物：巴比妥类、地西泮或水合氯醛（直肠给药）治疗，也可注射硫酸镁。【硫酸镁】因给药途径不同可产生不同的药理作用（临床常以肌内注射或静脉滴注）口服：泻下及利胆作用，但很少吸收；注射：产生吸收作用，可引起中枢抑制和骨骼肌松弛，还可导致血压下降【临床用途】缓解子痫、破伤风等惊厥；高血压危象救治。【不良反应】血镁过高可引起呼吸抑制、血压剧降和心脏骤停而致死。第十八章抗精神失常药精神失常是由各种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症和焦虑症。氯丙嗪：机制：主要阻斷脑内边缘系统DA受体，这是其抗精神病作用的主要机制。口服易吸

12、收，有刺激深部肌注。药理作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（阻斷多巴胺二型受体D而发挥作用）；2（2）镇吐作用强（阻斷延髓第四脑室底部的催吐化学感受器的D受体）但是不能对前庭刺激引起的呕吐;2（3）对体温调节的影响对丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。2、植物神经系统：一受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。3、内分泌系统：促使下丘脑分泌多种激素乳腺患者禁用。临床应用：1精神分裂症；2呕吐和顽固性呃逆；3低温麻醉和人工冬眠（物理降温配合氯丙嗪应有可降低患者体温，用于低温麻醉，与其他中枢抑制药物合用，可使患者深睡、体温基

13、础代谢及耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，使其植物神经传导阻滞及中枢系统的反应降低）。不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。3、过敏反应：4、急性中毒：5、惊厥与癫痫6、心血管和内分泌系统的反应（体味低血压和内分泌紊乱）第十九章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急慢性痛的镇痛效果良好，对持续慢性钝痛的作用大于间断性锐痛）（2）抑制呼

14、吸（3）镇咳（抑制咳嗽中枢）（4）其他：缩瞳，呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。4、抑制免疫系统，抑制HIV蛋白诱导的免疫反应，可能是易感HIV的原因。临床应用：1、镇痛（与阿托品合用）不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、急性中毒：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）用于多种原因引起的疼痛，现已取代吗啡用于创伤、手术等各种原因引起的剧痛用于内脏绞痛时候须和阿托品合用。作用：1、镇痛、镇静应

15、用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，还可以用于缓解慢性癌性疼痛。美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物，用于脱毒治疗。第二十章解热镇痛抗炎药第一节概述1、解热镇痛抗炎药：是一类具有解热镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。由于其特殊的抗炎作用又被称为非甾体抗炎药（NSAIDs）。作用机制1、NSAIDs抑制环氧酶（COX）从而抑制前列腺素因而具有解热镇痛抗炎的作用。2、血栓素（TXA）：血小板聚

16、集，收缩血管生理拮抗药2生理拮抗药前列环素（PGI）：抑制血小板聚集，扩张血管2药理作用及临床应用1、解热：NSAIDs作用于体温调节中枢，抑制PG的合成，从而降低发热者的体温，但对正常人体温无影响。2、镇痛：NSAIDs对中等程度的慢性钝痛均有较好的镇痛作用，但对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效gNSAIDs镇痛作用部位主要在外周神经系统3、抗炎：NSAIDs对风湿和类风湿性关节炎都有效第二节水杨酸类阿司匹林药理作用与临床应用1、解热镇痛：常用剂量的阿司匹林（0.5g）就有显著地解热镇痛作用，对感冒发热者，有增强散热过程的作用。0阿司匹林对轻、中度的体表疼痛，尤其是炎性疼痛引起的慢性钝痛疗效显著

17、。2、抗炎抗风湿：大剂量的阿司匹林抗炎抗风湿作用也较强3、抑制血小板聚集，抗血栓形成：每天给予小剂量阿司匹林（40mg/d）可以防治血栓性疾病血栓的形成。不良反应1、胃肠反应：01口服阿司匹林引起恶心、呕吐02长期大剂量服用阿司匹林可致不同程度的胃黏膜损伤如胃溃疡和出血0抑制胃肠黏膜PG的合成2、凝血障碍：严重肝损伤、低凝血酶原、维生素K缺乏和血友病患者禁用3、水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）可致中毒，静脉滴注NaHCO以碱化尿液34、过敏反应：具有“阿司匹林哮喘”；肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效。5、瑞氏综合征：对患有病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林你有发生瑞氏综合征的

18、危险，此症虽少见，但可致死。布洛芬1、布洛芬有较强的抗炎抗风湿及解热镇痛作用。2、布洛芬的肠胃道反应比阿司匹林轻，但长期服用仍应注意胃溃疡和出血。第二十一章抗变态反应药组胺及组胺受体激动药一、组胺受体分类与效应组胺受体亚型H1H2H3H4第二信使分布Ca2+增加；cAMP增加平滑肌内皮细胞，中枢神经系统CAMP增加胃壁细胞，心肌细胞，中枢神经系统CAMP减少中枢及外周组胺能神经末梢的突触前膜CAMP增加；Ca2+造血干细胞效应兴奋支气管、胃肠道、子宫平滑肌，增加毛细血管通透性，扩张皮肤血管刺激胃酸分泌，心脏的正性肌力和正性频率作用，扩张血管作用对组胺的释放及合成起负反馈作用，参与多种神经行为功

19、能调节与免疫、炎症有关组胺的药理作用主要有：1.促进腺体分泌；2兴奋平滑肌3.扩张血管4组胺激动中枢神经系统的H3受体，调节中枢神经系统的多种神经行为功能5.小剂量组胺皮内注射，可出现“三重反应”。二、抗组胺药H1受体阻断药药理作用与作用机制抗H1受体作用H1受体阻斷药可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。中枢抑制作用多数H1受体阻斷药可通过血脑屏障，有不同程度的中枢抑制作用，表现有镇静、嗜睡。临床作用变态反应性的疾病H1受体阻断药对荨麻疹、花粉症、过敏性鼻炎等疗效较好，可作为首选药物。晕动症及呕吐镇静催眠H2受体阻断药西米替丁药理作用抑制胃酸分泌心血管系统西米替丁能拮抗组胺对离

20、体心脏的正性肌力作用和正性频率作用。免疫调节作用组胺对免疫系有抑制作用，细胞免疫和体液免疫功能均有所下降。第二十二章利尿药与脱水药利尿药是直接作用于肾脏，增加Na+、Cl-等电解质和水的排出使尿量增多的药物。临床上主要用于治疗各种原因一起的水肿，也用于高血压等肺水肿性疾病的治疗。按其利尿机制分为袢利尿药又称为Na+K+2CI-同向转运体抑制药和高效能利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，抑制Na+K+2CI-同向转运体，利尿作用强。如呋塞米、依他尼酸、布美他尼瘗嗪类利尿药又称为Na+CI-同向转运体抑制药和中效能利尿药，主要作用于远曲小管近端，Na+CI-同向转运体，利尿作用强度中等。如氢氯噻嗪。保

21、钾利尿药又称为低效能利尿药，主要作用与远曲小管和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，若果螺内酯、氨苯蝶啶碳酸酐酶抑制药主要作用与近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，如乙酰脞胺等。渗透利尿药又称为脱水药，主要作用与髓袢及肾小管其他部位，如甘露醇等。利尿药作用的生理学基础肾小球滤过肾小管和集合管的重吸收：1）近曲小管：肾小球滤过液中70%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85%的HC03-也被重吸收；Na+的吸收有两个步骤：首先是通过基侧膜上得Na+泵将肾小管细胞内Na+泵出至细胞间隙，使细胞内Na+浓度降低。再通过Na+H+交换，使肾小管液中得Na+顺浓度梯度进入上皮细胞内，同时将细胞内的

22、H+分泌到小管液中；碳酸酐酶抑制药通过抑制H+生成，使Na+H+交换减少而发挥弱的利尿作用。2）髓袢升支粗段，是重吸收的主要部位，其发挥作用主要依赖于Na+K+2Cl-同向转运体。髓袢升支粗段上皮细胞对水的通透性很低，水不被重吸收而停留在管腔内。袢利尿药可抑制Na+K+2Cl-同向转运体，抑制了NaCl-的重吸收而发挥利尿作用。3）远曲小管了集合管在远曲小管近端，Na+通过Na+Cl-同向转运体将小管液中得Na+主动重吸收到细胞内。瘗嗪类等Na+Cl-同向转运体抑制药可抑制该同向转运体；远曲小管后端瘗嗪类药物对该通道不敏感，氨苯蝶啶和阿米洛利可抑制Na+通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。远曲

23、小管远端和集合管的Na+K+交换还受醛固酮的调节，螺内酯等醛固酮受体阻斷药可抑制Na+K+交换，促进Na+和水的排出而利尿。4、祥利尿药袢利尿药主要作用在髓袢升支粗段，选择性的抑制Na+K+2Cl-同向转运体，利尿作用迅速强大呋塞米（1）药理作用：1）利尿作用：利尿作用迅速强大短暂。分子机制：特异性的抑制Na+K+2Cl-同向转运体，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，而降低肾的稀释功能。同时，因使肾髓质间液渗透压降低，也抑制了肾的浓缩功能，排出大量近于等渗的尿液。2）扩张血管：扩张小动脉，增加肾血流量，是其预防急性肾功能衰竭的理论基础；还可以扩张小静脉，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺

24、水肿，也有利于急性左心衰竭的治疗。（2）临床运用：1）各种原因引起的严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急性肾功能衰竭4）高钙血症5）加速毒物的排出（3）不良反应：1）水与电解质紊乱；其中以低血钾最常见。当低于30mmol/L时，应及时补充钾盐合并利用留钾利尿药。2）耳毒性，表现为耳鸣、眩晕、听力减退，甚至发生暂时性或永久性耳聋。3）高尿酸血症4）其他：恶心、呕吐、腹泻。剂量过大可致胃肠出血，少数患者可发生过敏反应。5、瘗嗪类药物又称为中效能利尿药，主要作用与远曲小管近端，抑制Na+Cl-同向转运体。（1）药理作用：1）具有中等强度的利尿作用，作用温和而持久，其作用机制是抑制远曲小管近端Na+C

25、l-同向转运体，使NaCl-重吸收减少，而降低肾的稀释功能，对浓缩功能无影响，还促进远曲小管对Ca2+的重吸收而减少尿Ca2+含量。2）抗利尿作用，对尿崩症患者具有明显的抗利尿作用。3）降压作用瘗嗪类单用对轻度高血压患者具有降压作用，与其他抗高血压药联合应用能对抗血管扩张引起水钠潴留（2）临床应用：1）各种原因引起的水肿2）高血压3）尿崩症（3）不良反应1）电解质紊乱，低血钾最常见，合用留钾利尿药可防治2）代谢变化：大剂量长期使用可引起高血糖高血脂症，高尿素血症，肾功能不全患者可致血尿素氮升高等。糖尿病、高脂血症和痛风患者应慎用。3）过敏反应6、保钾利尿药：保钾利尿药包括醛固酮受体拮抗药和Na

26、+通道阻滞药，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，均作用于远曲小管和集合管，较少单用，主要与其他利尿药合用。螺内酯：（1）药理作用：竞争性的与醛固酮受体结合，对抗醛固酮诱导蛋白的合成，而对抗醛固酮的作用。抑制Na+的重吸收和K+的分泌，表现出排钠保钾的利尿作用。（2）临床用途：用于治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿。（3）不良反应：长期大剂量使用，可引起高血钾氨苯蝶啶和阿米洛利（1）药理作用：作用于远曲小管远端和集合管，阻滞Na+通道，抑制Na+的重吸收，其作用机制不受体内醛固酮水平影响对切除肾上腺素的动物仍有利尿作用。第二十三章作用于肾素血管紧张素醛固酮系统的药物第一节肾素血管紧张素醛固酮系统及其功

27、能功能：1.调节心血管系统与肾的正常生理功能2.在高血压、充血性心力衰竭、心肌肥大与疾病的病因学与发病过程中具有重要作用。一肾素血管紧张素醛固酮系统的组成部分（一）肾素肾素是一种蛋白质水解酶，其底物主要是血管紧张素原。肾入球小动脉的球旁细胞能合成、储存和释放肾素。肾素的释放主要通过下列途径调控：远曲小管致密斑：当流经致密斑的nacl浓度降低时，促进球旁细胞释放肾素。反之肾素释放减少。肾内压力感受器：但入球小动脉血管壁张力降低时，可促进球旁细胞释放肾素。3球旁细胞B受体：交感神经张力升高，激动B受体，使肾素释放增加。11体内还存在生理性反馈调节机制：在激素释放增加时，促进血管紧张素ll（Angl

28、l）的生成，Angll激动球旁细胞的AT,1受体，使激素释放减少；Angll激动血管平滑肌细胞的AT受体，是血管收缩和血压升1高，后者通过压力感受器降低肾交感张力而使肾素释放减少。血压升高增加肾脏入球小动脉血管壁张力并使近曲小管对nacl的重吸收减少，增加流经致密斑的nacl浓度，都可导致肾素释放减少。（二）血管紧张素原血管紧张素原诗一种球状糖蛋白，主要在肝内合成（三）血管紧张素转化酶又称激肽酶II，是一种含锌的多肽链糖蛋白，最初自猪肺中提纯。（四）血管紧张素肽（五）血管紧张素受体AT受体与AT对AT受体阻斷药的亲和力不同：AT受体对氯沙坦的亲和力高，对PD123319的亲和力低；AT对121

29、2PD123319的亲和力高，对氯沙坦的亲和力低。AT及1AT在体内的分布及密度有较显著的种族及组织差异性。AT受体可在多种器官组织（血管、心、肾、肾上腺皮质、21肝、脑、肺）表达。AT受体主要分布于胚胎组织，在成人其分布仅限于脑、心、肾上腺髓质、子宫、卵巢。AT与21AT受体分别由359及363个氨基酸组成。AT与AT受体属于G蛋白耦联受体。212（六）醛固酮及其受体局部组织的肾素一血管紧张素一醛固酮系统传统观点认为RAAS典型的内分泌系统。血管紧张素受体的胞内信号转导通路（1）AT受体的胞内信号转导通路：Angll与ATI受体结合后能激活多种胞内信号转导通路QlAT?受体的胞内信号转导通路

30、：现尚不完全清楚。二肾素血管紧张素醛固酮系统的功能（一）对血管血压的影响Angll通过对血管平滑肌的直接收缩作用，易化外周交感神经冲动的传递，促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺及对中枢神经系统的作用多种机制，使外周阻力增加，血压升高（二）对心脏的影响Angll具有明显的正性肌力作用和正性频率作用，增加和延长心室肌细胞L-型钙通道的开放，在心脏肥厚与重构中起关键作用（三）对肾脏的影响Angll直接收缩肾入球小动脉及出球小动脉，从而增加肾小球毛细血管压力；还使肾小球血管间质细胞增生及基质生成，在糖尿病性肾病与肾疾病的发病学中占重要地位。（四）对肾上腺皮质的影响Angl作用于肾上腺皮质球状带，促进醛固酮的释

31、放。第二节肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药一血管紧张素转化酶抑制药药理作用：降压作用：ACE抑制药对高血压患者有明显的降压作用。对血流动力学的影响：ACE抑制药对动脉及静脉均有舒张作用，是外周阻力降低。血压下降。是醛固酮的释放减少，从而减少水钠潴留与减低血容量，并能增强其因扩管而引起的降压作用。抑制和逆转心血重构：ACE抑制药重启应用能抑制和逆转心血管重构、减轻左心室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能，增加冠状动脉血流量。降低动脉壁中层的厚度与中层官腔直径比率，从而增加动脉的顺应性和改善组织血流动力学。保护血管内皮细胞作用：ACE抑制药对血管内皮有保护作用。对肾脏的保护作用：ACE抑制药降

32、低动脉血压并舒张肾脏出球小动脉，从而降低肾小球毛细血管压力。抗动脉粥样硬化作用：ACE抑制药能延缓多种动脉粥样硬化动物模型的动脉粥样硬化病变的进程，该作用可能与其降低LDL的氧化，抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，抑制巨噬细胞功能与作用有关。作用机制：抑制循环机局部组织的ACE减少缓激肽的降解抑制交感神经递质的释放自由基清除作用卡托普利卡托普利是一个用于临床口服有效的含巯基抑制药别名：开博通体内过程：口服吸收快，生物利用度为75%。食物影响其吸收，因此宜在进餐前1小时服用。药理作用：体内及体外能抑制ACE。高血压患者口服卡托普利可使收缩压，舒张压均降低，且在降低收缩压方面优于B受体阻断药，降压时

33、不伴有反射性心率增快。长期服用卡托普利能逆转左心室肥厚及改善心功能，增加每搏量及心输出量。临床应用：高血压：单用或与其抗高血压合用治疗高血压充血性心力衰竭：用于充血性心里衰竭是有效和安全的治疗药物，能降低充血性心力衰竭患者的死亡率。心肌梗死：对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血一再灌注损伤和由此引起的心律失常心肌梗死患者在心肌梗死后早期应用卡托普利能改善心功能和降低死亡率。不良反应：不良反应较少主要不良反应为长期用药对出现的频率干咳，其他不良反应有皮疹，瘙痒，嗜酸粒细胞增多，味觉缺失等，但均较短暂，可自行消失。禁忌症：禁用于双侧肾动脉狭窄患者。药物互相作用抗酸药可降低ACE抑制药的口服生物利用度。

34、非甾体累抗炎药物可降低ACE抑制药的抗高血压效应。ACE抑制药可提高地高辛的血浆药物浓度和增强对别嘌醇的高反应性。二血管紧张素受体阻断药药理作用：AT受体阻斷药与血管紧张素转化酶抑制剂比较，其药理作用的差异表现在下列几方面：1Angll生成途径出ACE途径外，还存在非ACE途径。ACE抑制药对非ACE途径生成Angll无作用，因此对Angll生成的阻斷作用不完全。而AT受体阻斷药能在AT1受体水平阻斷Angll的作用，对肾素一血管紧张素系统的阻斷作用较完全。1AT受体阻斷药对激肽酶II无作用，因此不产生干咳不良反应。1加下划线内容为上课强调重点第二十四章抗心律失常药1心律失常：即心脏电活动异常

35、，导致心动节律和频率失常。2心律失常分型按心动频率缓慢型（用阿托品治疗）按发快速性（本章主讲）按心动频率部位室上性-室性第一节心律失常的电生理基础部位室上性-室性一正常心肌电生理（一）心肌细胞膜电位心肌细胞分类工作细胞：包括心房肌和心室肌，起收缩作用，具有兴奋性、传导性，无自律性1自律细胞：包括起搏细胞（P细胞）和蒲肯野纤维，有自动产生节律的作用，具有兴奋性、传导性，无收缩性（二）自律性自律性：部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自动发生节律性兴奋的特性。动作电位4相自动除极速率决定自律性。（三）膜反应性和传导速度（四）有效不应期（ERP）二.心律失常发生的电生理学机制（窦房结是心脏的起搏点）

36、（一）冲动形成障碍自律性异閘正常自律活动改变：受自主神经、电解质、缺氧、心肌牵张等因素的影响异常自律机制形成：非自律性心肌细胞出现异常自律性后除极和触发活动（二）冲动传导障碍单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞折返激动：指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速性心律失常的重要机制之一。（二）心肌复极过程减慢第二节抗心律失常药物的基本电生理作用及分类抗心律失常药物的基本电生理作用（一）降低自律性（二）减少后除极和触发活动减少早后除极减少迟后除机改变传导性，终止或取消折返激动改变不应期，防止或终止折返的发生通过绝对延长ERP:延长APD和ERP

37、，以延长ERP更为显著相对延长ERP使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化二抗心律失常药物的分类（-一）1类钠通道阻滞药1.1a类适度阻滞钠通道，以延长ERP最为显著，代表药有要有有奎尼丁、普鲁卡因胺。2.1b类轻度阻滞钠通道，降低自律性，代表药有利多卡因、笨妥英钠。3.1c类明显阻滞钠通道，减慢传导性的作用最强，代表药有普罗帕酮、氟卡尼。（二）|类3肾上腺素受体阻斷药它们因阻斷3受体而有效，代表药物为普萘洛尔。（三）111类延长动作电位时程药又称钾通道阻滞药，它们延长APD及ERP,属此类的有胺碘酮、溴苄胺和索他洛尔。（四）IV类钙通道阻滞药代表药有维拉帕米和地尔硫卓第三节常用的抗心律失常药物-

38、一.丨类钠通道阻滞药la类奎尼丁药理作用及机制奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后，阻滞钠通道，降低膜对Na+、K+等通透性，抑制Na+内流，具有明显的抗胆碱作用和阻斷外周血管a受体作用。降低自律性：抑制细胞膜的钠通道，使4相去极化速度减慢，自律性降低。减慢传导：降低心房肌、心室肌、蒲肯野纤维等的0相上升最大速率，因而减慢传导度，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返激动引起的心律失常。延长不应期：阻滞钾通道，减少钾离子的外流，延长心房、心室、蒲肯野纤维的APD和ERP临床应用：奎尼丁是一广谱抗心律失常药.适用于房颤、房扑、室上性和室性心动过速的转复和预防。3不良反应：长期用药可出现“金鸡纳反

39、应”表现头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊。lb类利多卡因利多卡因是目前治疗室性心律失常的首选药，并具有局部麻醉作用。药理作用及机制降低自律性：治疗剂量能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结无影响传导性：影响比较复杂，详见课本170页动作电位时程和有效不应期：缩短APD和ERP，且缩短APD更显著，相对延长ERP2临床应用:是治疗室性心律失常的首选药，对室上性心律失常效果较差lc类普罗帕酮药理作用及机制：通过抑制钠离子内流而发挥作用传导性：抑制0相钠内流，作用强于奎尼丁，减慢心房、心室、和浦肯野纤维传导自律性：减低浦肯野纤维自律性延长APD和ERP临床应用：适用于室上性和室性早搏，室上性和

40、室性心动过速，及伴心动过速和心房颤动的预激综合征11类3肾上腺素受体阻斷药普萘洛尔(心得安)药理作用及机制抗心律失常的主要机制是阻斷3受体作用。此外，抑制钠内流，高浓度时具有膜稳定作用，即对心脏的直接作用。降低自律性：降低窦房结、心房及浦肯野纤维的自律性传导速度：阻斷3受体的浓度不影响传导；血药浓度达到100ng/kg，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度APD和ERP:治疗浓度使之缩短，高浓度使之延长临床应用：主要用于室上性心律失常，和运动或情绪激动引发的室性心律失常111类延长动作电位时程药胺碘酮药理作用及机制APD和ERP:延长自律性、传导性：降低降低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性非竞争

41、性拮抗a、3肾上腺素受体临床应用:广谱药，可用干治疗房性、室性和室上性心律失常第二十五章抗慢性心功能不全药第一节心衰的病理生理学及治疗心衰药物的分类心衰的病理生理学交感神经系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活治疗心衰药物的分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利(对动静脉都有作用)、依那普利血管紧张素II受体(AT1)阻斷药：氯沙坦醛固酮受体阻断药：螺内酯(低效)、依普利酮利尿药：氢氯噻嗪(中效)、呋塞米(高效)3肾上腺素受体阻斷药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛强心苷类：地高辛第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药一血管紧张素转化酶(A

42、CE)抑制药治疗心衰的作用及机制降低心脏前后负荷，改善血流动力学抑制心肌肥厚和血管重构抑制交感神经活性保护心肌和血管内皮细胞临床应用：ACE抑制药是治疗慢性心衰的基础药物，凡无禁忌症者均须应用，包括无症状心衰。第三节利尿药临床应用：轻度心衰：可单独应用噻嗪类利尿药中度心衰：可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用重度心衰：噻嗪类利尿药常无效，可静脉注射高效利尿药如呋塞米第四节3受体阻断药治疗心衰的作用机制：拮抗交感神经活性和上调31受体抑制RAAS的激活临床应用：适应症和禁忌症：基础并因为扩张性心肌病者尤为适宜.不应该首选或单独使用，低血压、支气管患者慎用或禁用用药方法：剂量必须个体化，根据患

43、者的耐受性及心率确定剂量；开始宜用极小剂量，以后逐渐增量第五节强心苷类药理作用及作用机制(主要指对心脏的作用)(1)正性肌力作用表现：增强心肌的收缩力，使心室收缩期缩短；增加心衰患者的心排出量，但不增加正常人的心排出量机制：强心苷结合与心肌细胞膜上Na+K+ATP酶的a亚基，抑制酶的活性细胞內Na+增细胞內Ca+增贮存在肌浆网中的C0+增多除极时Ca+释放增心肌收缩力增加(2)负性频率作用治疗剂量的强心苷对心率的影响小，但对心率加快及伴有房颤的心衰患者可显著减慢心率强心苷能增敏斗拱压力感受器.增强迷走神经传出冲动.减低窦房结的自律性。减慢房室传导而减慢心率强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可用

44、阿托品对抗对心肌耗氧量的影响：不增加甚至有所减低(源于其正性肌力和负性频率作用)对传导阻滞和心肌电生理特性的影响对窦房结：治疗量.增强迷走神经活性而降低窦房结自律性对心房：通过迷走神经促K+外流.缩短心房有效不应期.减慢传导.这是强心苷使房扑转为房颤的原因对房室结：因加强迷走神经活性而减慢Ca+内流.使传导减慢(负性传导作用)：治疗量延长ERP.中毒量缩短ERP对浦肯野纤维：提高自律性.减慢传导.缩短ERP2临床应用：主要用于治疗心衰、房颤、房扑，对不同类型或不同病因的心衰治疗不同心力衰竭优点：作用持久.无耐受现象.有神经内分泌样作用缺点：缺乏正性松弛作用.长期疗效差.不能延长患者生存时间.毒

45、性大.安全范围小最佳适应症：房颤伴心室率过快的心衰对伴有机械阻塞性病变使心脏舒张或血液充盈受限.如重度二尖瓣狭窄及狭窄性心包炎者无效或有害某些心律失常心房纤颤机制：抑制房室传导.减慢心室率.增加排出量目的：防止室率过快.避免循环障碍.不是停止房颤心房扑动机制：不均一的缩短心房有效不应期.使房扑转为房颤.通过负性传导作用.减慢心室率它是治疗房扑最常用的药物阵发性室上性心动过速：通过负性传导作用，终端折返，终止心动过速不良反应：强心苷治疗安全范围小，对药物的敏感性个体差异大，毒性反应发生率高胃肠道反应：最常见早期中毒反应.是由于药物兴奋了延髓催吐化学感受区引起。剧烈呕吐应补钾、减量或停药：中枢神经

46、系统反应：头晕、头痛、疲倦、失眠.如出现视觉异常(黄视、绿视、视物模糊)为中毒先兆.是停药的指征之一：心脏反应：是强心苷最危险的毒性反应.主要表现为各种类型的心律失常.均需停药。中毒防治：注意诱发因素.警惕重度先兆症状.及时停药。过速心律失常者可静脉注射钾盐.轻者口服严重者还需结合使用苯妥英钠，也可用利多卡因解救室性过速及室颤中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补钾.宜用阿托品等M受体阻断.无效时采用快速起搏第六节其他治疗心衰的药物一.血管扩张药治疗心衰的作用机制扩张静脉.减少静脉回心血量.降低前负荷.缓解肺部充血症状扩张小动脉.降低外周阻力.降低后负荷.改善心功能临床应用硝

47、酸酯类：如硝酸甘油.主要扩张静脉：尤适用于冠心病、肺楔压增高的心衰患者及肺淤血症状明显的患者肼屈嗪：主要扩张小动脉；主要用于肾功能不良或不耐ACE抑制药的心衰者3.硝普钠:扩张静脉、小动脉：可控制失代偿性心衰.也可适应于肺水肿、高血压等危急病例。哌唑嗪：扩张静脉、小动脉：适应于心排出量低而肺静脉高压.有肺淤血的患者：就用效果差.一般较少用第二十六章抗心肌缺血药缺血性心脏病：指冠状动脉功能性和器质型病变引起冠状动脉梗阻或狭窄心肌缺血缺氧而引起的心脏病。抗心肌缺血药通过四个环节发挥作用：增加心肌氧供应减少心肌耗氧量改善心肌代谢抑制血小板集聚和抗血栓形成治疗心肌缺血的药物主要有：硝酸酯类钙通道阻滞药

48、B肾上腺素受体阻斷药抗血小板和抗血栓形成药一、硫酸酯类代表药：硝酸甘油(口服易吸收.但首过消除显著.舌下含服可避免首过消除)1、药理作用基本作用是舒张血管平滑肌、可同时舒张静脉和动脉、对静脉扩张作用更强、从而降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，并有一定降压作用。2、作用机制：降低心肌耗氧量增加冠状动脉血流量，改善心内膜下的血流供应对缺血心肌的保护作用其它作用3、临床应用：心绞痛：硝酸甘油对各型心绞痛均有效急性心肌梗死：减少心肌耗氧量，增加缺血区供血，保护或挽救存货的心肌组织或细胞充血性心力衰竭:舒张血管4、不良反应：主要由其舒张血管作用继发。最常见的不良反应为扩张脑膜动脉血管所引起的搏动性头痛。

49、5、耐受性：反复用药或大剂量用药可出现快速耐受性二、钙通道阻滞药钙通道阻滞药是一类能选择性阻滞细胞膜上电压依赖性钙通道，抑制细胞外Ca+内流.降低胞质内Ca+浓度.从而影响细胞功能的药物。1、分类：1类选择性作用于L型VDCCs,根据化学结构特点又分为4亚类即二氢毗啶类、地尔硫卓类、苯烷胺类及其他类2类选择性作用其它VDCCs的药物3类非选择性钙通道调节物2、药理作用对心脏的作用：负性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用、对缺血心肌的保护作用、抗心肌肥厚作用对血管的作用：舒张血管，抗动脉粥样硬化作用对其它平滑肌的作用：松弛支气管平滑肌、大剂量可松弛胃肠道、胆道、泌尿道等内脏平滑肌其他药理作用：

50、抑制血小板聚集、抑制内分泌功能、对肾脏功能的作用3、临床应用：a、心血管系统疾病心绞痛：变异型、劳累性、不稳定性心绞高血压心肌梗死室上性心动过速充血性心力衰竭肥厚性心肌病动脉粥样硬化b、脑血管疾病脑血管痉挛及脑缺血蛛网膜下腔出血偏头痛c、周围血管性疾病4、不良反应：常见不良反应有头痛、面部潮红、头晕、恶心、脚踝水肿和高血压，这是由于过度扩张血管所致5、代表药：硝苯地平（治疗变异性心绞痛的首选药）地尔硫卓维拉帕米三、B肾上腺素受体阻断药代表药：普纳洛尔（心得安）1、药理作用降低心肌耗氧量：通过阻斷31受体，使心率减慢，心收缩力减弱增加缺血区供血：是非缺血区阻力血管收缩，阻力增高，而缺血区阻力血管

51、因缺氧代谢物堆积而处于扩张状态，促进血液流向缺血区改善心肌代谢，保护心肌细胞2、临床应用：适用于稳定型心绞痛和不稳定性心绞痛，但不适用于变异性心绞痛。3、不良反应及禁忌：久用停药，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛，引起心肌梗死或突然死亡。第二十八章抗高血压药一概述高血压：2140/90mmHg（18.7/12.0kPa）抗高血压药：凡能降低血压并用于高血压治疗的药物。作用机制：降低心输出量舒张血管降低血容量分类：1.利尿降压药（1）瘗嗪类利尿药（2）袢利尿药（3）保钾利尿药2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻斷药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻斷

52、药：如利血平、胍乙啶等。肾上腺素受体阻斷药：如普萘洛尔等。肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。血管紧张素II受体阻斷药：如氯沙坦等。肾素抑制药：如雷米克林等。钙拮抗药如硝苯地平等。血管扩张药常用抗高血压药物利尿药特点：是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪)为主。降压机制：(1)用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而间接降压；长期用药机制：所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人

53、禁用，糖尿病病人慎用。临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。钙通道阻滞药硝苯地平(代表药)：药效最强，但是对心脏的选择性弱。药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。临床应用：用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快(反射性交感神经活性增强)，头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿等。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.B受体阻断药降压机制：1.阻斷肾入球小动脉球旁细胞的B1受体，减少了肾素的分

54、泌。透过血脑屏障，阻斷中枢的3受体，使外周的交感神经活性降低。阻斷外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的32受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。促进前列环素的分泌阻断心脏31受体，减少心输出量普萘洛尔(代表药)：又叫心得安药理作用：非选择性3受体阻断药，对31受体和3受体2具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。临床应用：用于各种程度的原发性高血压(高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者)，是抗高血压的首选药。优点不引起直立性低血压，头痛和心悸。不良反应：长期服用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长期服药必须逐渐减量后缓慢停

55、药。血管紧张素转化酶抑制药(ACE)降压机制：1.减少血管紧张素II的生成2减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而使血管扩张。减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。不良反应：顽固性干咳代表药：卡托普利其他抗高血压药物中枢性降压药代表药:可乐定机制：1兴奋延髓背侧孤束核突触后膜a2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降作用于延髓嘴端腹外区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。不良反应：口干便秘，嗜睡。过大剂量时兴奋外周血管a

56、2受体，血管收缩，降压不明显。a1受体阻斷药代表药：哌唑嗪机制：选择性的作用于血管平滑肌上突触后膜a2受体，血管扩张，血压下降。临床应用：适用于轻，中度高血压及并发肾功能受损者。不良反应：首剂现象”（体位性低血压）解决办法首次剂量0.5mg,临睡前服用。血管扩张药代表药：肼屈嗪（扩张小动脉为主）：不良反应多，有淘汰趋势硝普钠（松弛小动脉和静脉平滑肌）：产生NO，强大地舒张血管平滑肌。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（通过影响儿茶酚胺的储存和释放产生降压作用）代表药：利血平机制：与肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵结合，抑制其摄取单胺类递质，从而使囊泡类递质的合成与储存减少以致耗竭，使去甲肾上腺素能神

57、经冲动传递受阻，产生降压作用并伴有心率减慢。第二十九章：作用于呼吸系统的药物第一节：平喘药（重点）对因对症相结合支气管哮喘：是以多种细胞特别是肥大细胞，嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症和气道高反应性为特征的疾病，导致急性支气管收缩、气道粘膜水肿、黏液分泌增加和气道重塑从而引起气道狭窄和阻塞。主要表现为发作性或持续性喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，可由免疫（过敏性）或非免疫刺激引起。抗炎平喘药糖皮质激素机制：1.抗炎作用：缓解气道局部的炎症2.抑制过敏环节，抑制过敏介质的释放和溢出诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮质素的产生抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，炎性介质如白三烯和前列腺素释放减少4防止3

58、肾上腺素受体下调，增强3受体的反应性适应症：1.严重的哮喘急性发作2.严重的慢性哮喘抗过敏平喘药主要作用：抗过敏，轻度抗炎，但平喘作用起效慢临床用途：预防哮喘的发作类型：炎症细胞膜稳定剂（色甘酸钠）H1受体阻斷药支气管扩张药3肾上腺素受体激动药机制：兴奋支气管平滑肌上32受体，支气管口径扩大；抑制肥大细胞释放炎性介质，抑制毛细血管通透性增高，促进黏液纤毛系统清除，加强了平喘作用。临床用途：起效快，用于控制哮喘症状，减轻哮喘性支气管炎症状。分类：非选择性3受体激动药：对心血管有较强作用，慎用选择性3受体激动药：对呼吸道选择性高，是控制哮喘症状的首选药代表药：沙丁胺醇（高选择性）其不良反应：骨骼肌

59、震颤（兴奋了骨骼肌慢收缩纤维32受体）茶碱类机制：1.抑制磷酸二酯酶（PDE）:抑制了cAMP的水解，cAMP水平升高，舒张支气管平滑肌阻断腺苷受体：腺苷使肥大细胞释放组胺和白三烯而引起气道收缩增加内源性儿茶酚胺的释放干扰气道平滑肌的钙离子的转运茶碱在较低浓度时具有免疫调节作用与抗炎作用增加膈肌收缩力利于慢性阻塞性肺炎的治疗促进纤毛运动，加速粘膜纤毛的清除速率临床用途：B受体激动药不能控制的急性哮喘病；预防慢性哮喘的发作不良反应:胃肠反应（恶心，呕吐，食欲减退）中枢兴奋（不安，失眠，易激动）急性毒性抗胆碱药有M1,M2,M3三种亚型，M1和M3胆碱受体可产生支气管扩张作用。阿托品为非选择性抗胆碱药，副作用多，不用与哮喘治疗。泰乌托品为新型长效药,平喘作用强。第二节：镇咳药临床应用：剧烈而频繁的咳嗽,刺激性干咳,严重影响生活和休息。痰液较多且粘稠者禁用。（以免支气管阻塞窒息）分类：1.中枢性镇咳药（有痰者慎用）可待因：作用强而有效,但有依赖性。胸膜炎伴胸痛者适用。不良反应少见。喷拖维林：直接抑制咳嗽中枢,无依赖性。外周性镇咳药苯佐那酯：有较强局麻作用,抑制肺牵张感受器,阻断迷走神经反射,抑制咳嗽冲动的传导,从而镇咳。作用较弱,可用于多种原因引起的咳嗽。第三节：祛痰药机制：排除呼吸道内积痰,减少痰液对呼吸道粘膜的刺激,从而间接镇咳平喘。分类：1痰液稀释药恶心性祛痰药：氯化铵（作