食物中毒-ppt课件(同名226)

1、食 物 中 毒1ppt课件细菌性食物中毒（Bacterial Food Poisoning)2ppt课件定义食入被细菌及其毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病包括细菌感染与细菌毒素的中毒过程。临床分为两大类：胃肠型神经型3ppt课件胃肠型食物中毒季节性：夏、秋特征：潜伏期短，急性起病同食者集体发病急性胃肠炎的表现4ppt课件20070529东方网 腹泻登记5ppt课件20070530 中国经济网 登记 消毒 隔离 报告6ppt课件201005 江苏徐州72名幼儿园学生食用大虾食物中毒 7ppt课件20100906自5月开始的美国鸡蛋危机8ppt课件2011年5-6月，德国的食物中毒9pp

2、t课件10ppt课件11ppt课件12ppt课件13ppt课件14ppt课件病原学沙门菌属 (salmonella)副溶血弧菌 (vibrio parahaemolyticus)大肠（埃希）杆菌 (Escherichia coli)金黄色葡萄球菌 (staphylococcus aureus)蜡样芽胞杆菌 (bacillus cereus)空肠弯曲菌 (campylobacter jejuni)产气夹膜杆菌 (bacillus perfringens)15ppt课件各病原菌的特点沙门菌属副溶血弧菌大肠杆菌 金葡球菌 蜡样芽孢杆菌G-杆菌未煮熟的肉类、内脏、蛋类适宜温度： 2230C自然抵抗力强

3、不耐热：60C 1530minG-多形态杆菌海产品嗜盐、畏酸33.5%食盐水37C, pH7.58.5存活力强不耐酸与热:普通食醋中35min加热56C 510min G-杆菌肠道正常菌群隔夜剩饭菜、肉类及淀粉食物ETEC产肠毒素: 婴幼儿、 旅游者腹泻EPEC致病性: 婴儿腹泻EIEC侵袭性: 较大儿童 与成人的腹泻EHEC肠出血性: O157:H7型 出血性肠炎表现G+球菌存在于人体化脓性感染灶中隔夜剩饭菜、肉类及牛奶致病菌：产肠毒素的菌株病菌繁殖快毒素耐热G+需氧芽孢杆菌隔夜的淀粉食物、肉类、乳及乳制品芽胞耐高温， 产肠毒素16ppt课件流行病学传染源：被致病菌感染的人或动物传播途径：通

4、过被细菌或其毒素污染的食物易感人群：普遍易感，可重复感染17ppt课件流行病学流行特征多发生于夏、秋季节，食物易腐败限于进食同种受污染食物者，病情轻重与进食量有关发病集中，多为暴发和集体发作潜伏期与病程均较短停止进食受污染食物，疫情可控制18ppt课件发病机制与病理细菌被污染食物繁殖受感人群（进食量、抵抗力）污染程度轻重胃肠炎症状胃、小肠出血、糜烂多脏器中毒性病变毒素被排出体外毒素（肠毒素、内毒素），或 直接侵袭19ppt课件临床表现潜伏期短，常于进食后数小时发病急性胃肠炎表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻全身中毒表现：畏寒、发热、头痛、乏力体检：中上腹轻压痛、肠鸣音亢进，重者有脱水表现、血压下降、

5、酸中毒、休克病程短，多在13天内恢复病死率低20ppt课件常见细菌性食物中毒的鉴别要点沙门菌属 副溶血弧菌大肠杆菌 蜡样芽孢杆菌 金葡菌起病情况 先有腹痛、恶心呕吐，继而腹泻，伴恶寒、发热先有腹痛、寒热，后有腹泻、呕吐先有食欲下降，有腹痛、腹泻以呕吐为主，后有腹泻、腹痛先有恶心、头痛，迅速发生呕吐、腹痛体温升高绝大多数有发热低热至高热少有发热正常脱水+ + +_+未煮熟的肉、禽类、蛋类海产品隔夜剩饭菜、肉类及淀粉食物隔夜剩饭菜、肉类及牛奶隔夜的淀粉食物、肉类、乳及乳制品中毒食物 潜伏期 424h(48h)12h(肠毒素)816h(活菌)46h(220h)10h(220h)0.55h呕吐多数有可

6、有可无少有部分有，但剧烈较剧烈有胆汁呕出21ppt课件常见细菌性食物中毒的鉴别要点沙门菌属 副溶血弧菌大肠杆菌 蜡样芽孢杆菌 金葡菌腹泻及大便性状水样便,臭、粘液、量多、少脓血水样或血水样便，可有脓血便水样便、软便粘液便或血样便，有恶臭较显著，呈水样便黄水样便，量少可有恶臭腹痛 + + + +里急后重 +/-+/- 大便培养22ppt课件诊断与鉴别诊断诊断流行病学资料（尤集体发病）临床表现实验室检查：收集可疑食物、呕吐物、粪便做细菌培养鉴别诊断急性细菌性痢疾：全身中毒症状，脓血粘液便霍乱：急剧腹泻、喷射性连续性呕吐，脱水、循环衰竭非细菌性食物中毒：生物性(蕈/鱼胆/河豚)、化学性(有机磷/砷)

7、急性坏死性肠炎：全身中毒症状，血水样便带坏死组织23ppt课件治疗一般治疗休息床旁隔离（沙门菌中毒）早期予易消化的流质或半流饮食对症治疗不轻易止吐泻注意水、电解质平衡24ppt课件治疗病原治疗：一般不必使用抗菌素选用有效的抗菌药物氟喹诺酮类3代头孢菌素25ppt课件预防饮食卫生及食品卫生管理26ppt课件27ppt课件28ppt课件29ppt课件根据全国人大执法检查组披露的数据,仅仅从2009年6月以来，工商部门查处流通环节食品违法案件就有2.1万起。2009年，公安机关立案侦查食品安全案件190余起，抓获犯罪嫌疑人230余名。食物中毒报告是反映食品安全水平的一个重要方面。根据世界卫生组织估计

8、，发达国家食源性疾病的漏报率在90以上，而发展中国家则为95以上。从目前的统计数字来看,中国每年食物中毒报告例数约为2万-4万人，但专家估计这个数字尚不到实际发生数的110，也就是说中国每年食物中毒例数至少在20万40万人。 30ppt课件神经型食物中毒（肉毒中毒，botulism)进食被肉毒梭状杆菌(Clostridium botulinum)外毒素污染的食物所引起的中毒性疾病三种类型：食物型、伤口型、婴儿型以神经系统症状为主要表现病死率高31ppt课件病原学（肉毒杆菌）孳生于土壤和植物根部主要存在于动物肠道G+梭状芽胞杆菌，严格厌氧其芽胞对热和化学消毒剂抵抗力强缺氧条件下大量生长繁殖，产生

9、外毒素32ppt课件病原学（肉毒杆菌）外毒素：嗜神经毒素，毒力强，但不耐热，不耐光外毒素抗原性AG，发病者A/B/E经甲醛处理后的外毒素注射于动物体内可产生抗毒素不同型的毒素只能被相应的抗毒素中和33ppt课件流行病学地区分布：西北各省，以新疆为著发病季节：以2月5月最高传染源：带菌的动物：肠道内的肉毒杆菌经粪便排出后，存活于土壤，其芽胞在缺氧条件下大量繁殖传播途径：食物传播：被污染的肉制品和发酵制品偶由伤口感染所致婴儿摄入被污染的食品，在胃肠道内大量繁殖产生外毒素人群易感性普遍易感34ppt课件新华网 2007091835ppt课件36ppt课件发病机制与病理发病机制婴儿肉毒中毒的发病机制病

10、理脑、脑膜充血、水肿、出血、小血栓神经节细胞变性，脑神经根水肿胃、小肠脑神经核运动神经突触胆碱能神经末梢外毒素乙酰胆碱肌肉麻痹淋巴血液阻断释放婴儿摄入芽胞病菌大量繁殖肠道外毒素产生猝死37ppt课件临床表现潜伏期：636 小时， 越短，病情越重起病急全身症状：乏软、头痛、眩晕脑神经麻痹症状：眼部症状：视力模糊、眼睑下垂、复视、斜视、瞳孔散大、辐辏反射不佳、对光反应弱或消失、眼肌瘫痪口咽症状：张口、咀嚼、伸舌及语言困难，声音嘶哑，咽部阻塞感、咽反射减弱或消失面肌及呼吸肌麻痹症状：面无表情、头前倾或歪斜、腹式及胸式运动均减弱四肢无力，起卧、举臂、抬腿不便胆碱能神经传递阻断症状：腹胀、尿潴留、唾液及

11、泪液减少38ppt课件临床表现病程：轻者于410天可恢复呼吸、吞咽、言语、其他肌肉先后缓解重者呼吸衰竭、心力衰竭、继发性肺炎发病后310天死亡婴儿进展迅猛便秘、脑神经麻痹39ppt课件诊断依据不洁饮食史：可疑被污染的变质罐头、瓶装食品、腊肠、发酵豆制品；典型临床症状：眼肌麻痹，吞咽、言语、呼吸困难；可疑食品、血及大小便可检出肉毒毒素或肉毒杆菌；以食物浸出液作动物接种试验，观察动物有无外毒素所致瘫痪现象40ppt课件鉴别诊断河豚等所致食物中毒流行性乙型脑炎、重症肌无力、低钾血症、格林巴利综合征、脊髓灰质炎和其他中毒性神经疾病41ppt课件预后病死率：10-75与进食外毒素型别、数量、临床类型、诊

12、治早晚和用药是否合理有关早期应用多价抗毒血清治疗，病死率可明显减低42ppt课件治疗抗毒素治疗：早期多价抗毒血清(A/B/E)治疗有效，5-10万U一次，im/iv，必要时6h后可给予同量注入。过敏试验防止外毒素继续吸收：碱性溶液洗胃，清洁灌肠支持治疗：水、电解质平衡，营养对症治疗：咽部通畅，分泌物吸出，维持呼吸43ppt课件预防严格食品管理注射多价抗毒血清44ppt课件霍乱(Cholera)45ppt课件20070515 中国科技信息46ppt课件20070828 新浪网47ppt课件中青在线2007083048ppt课件20070830东方网49ppt课件2008年3月5日到4月22日期间

13、，越南卫生部报告了2490例严重急性水泻病例，其中包括377例霍乱弧菌（引起霍乱的细菌）阳性病例。该血清型已被确定为01群小川型霍乱弧菌。目前尚未有死亡报告，表明对病例管理状况良好。 50ppt课件2010海地霍乱2010年10月21日海地医学协会主席克洛德苏雷纳宣布海地北部地区近日暴发霍乱，已造成135人死亡，近1500人染病 据海地媒体23日报道，近日在海地暴发的霍乱疫情仍在迅速蔓延，目前死于这一传染病的人数已达到210人，另有2600多名患者住院接受治疗 截至10月25日傍晚，海地政府卫生部报告了3342起确诊病例，包括259例死亡。截至11月14日，霍乱已造成1034人死亡，1.67万

14、人住院治疗 。但霍乱面积仍在扩大。 2010年12月19日，统计表明，霍乱已导致2535个死亡病例，还有10万人染病51ppt课件20101121 搜狐新闻52ppt课件2010海地霍乱当地实验室分析结果表明，这次暴发的疫情为传染性很强的O1群小川型霍乱。据分析，疫情可能与当地被污染的食物和水有关。今年年初的海地大地震使太子港成为一片废墟，数以十万计的灾民目前仍居住在临时帐篷中，很多人无法得到干净的饮用水，卫生设施也极度缺乏。许多海地人怀疑是联合国尼泊尔籍维和人员将霍乱带入海地流行海地的霍乱病毒种类和南亚的霍乱相同，而海地的霍乱也是发生在这批尼泊尔士兵抵达之后 53ppt课件2008-2009

15、 津巴布韦54ppt课件2011年 索马里55ppt课件2008年 海南2008年10月20日，海南省儋州市突发例霍乱病例。 29日开始，海南大学有少数学生发生腹泻，截至11月1日12时，共发现有腹泻症状者30人，其中22例症状较轻的病人隔离在海南大学医院并进行采样和预防性服药，8例病人在海口市人民医院传染病科进行隔离治疗，经市医院、市疾控中心实验室核实为霍乱实验室诊断病例7例，疑似病例1例 56ppt课件57ppt课件2009年9月2日起，淮安市楚州区一中学出现霍乱疫情。截至9日12时，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。据介绍，这是江苏近年来的首起集体霍乱疫情，该起疫

16、情提示，江苏省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。 安徽 蒙城的霍乱疫情也是“O1群小川型霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病58ppt课件59ppt课件60ppt课件定义霍乱是由霍乱弧菌(vibrio cholera)所致的肠道烈性传染病，代号02病理变化由霍乱弧菌肠毒素引起临床表现轻重不一：多为无症状的隐性感染或仅轻度腹泻，少数病情严重有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛、周围循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾衰61ppt课件病原学病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 电镜下所见62ppt课件病原学(霍乱弧菌)G弯曲呈圆柱形或逗点状(1.5-2.0um)，有极端鞭毛;在碱性肉汤或蛋

17、白胨水中迅速繁殖，能在表面形成透明菌膜对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感(干燥2h、55度10min，煮沸即刻)在外界环境中能成活一定时间63ppt课件 抗原结构耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基础群特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有64ppt课件分类O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托(El Tor)生物型，特异抗原有A、B、C三种非O1群霍乱弧菌(O2-O139)：O抗原不同，不为O1群霍乱弧菌多价血清凝集不典型O1群霍乱弧菌：可被O1群血清所凝集，但不产生肠毒素，无致病性致病因子：霍乱肠毒素(CT)65ppt课件流行病学传染源：病人

18、和带菌者传播途径：借水传播、食物（粪口途径）人群易感性：普遍易感隐性感染多，而显性感染较少。病后一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染近年来流动人口66ppt课件流行病学世界大流行 霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传播与远程传播67ppt课件68ppt课件发病机理霍乱弧菌(在低酸状态下)进入小肠繁殖通过粘液趋化和吸引作用、细菌鞭毛活动、细菌粘蛋白溶解酶和粘附素作用粘附于肠粘膜上皮产生大量外毒素(霍乱肠毒素

19、, CT)亚单位B与上皮细胞膜上受体神经节苷脂结合，亚单位A穿入细胞膜PGE增加活化腺苷环化酶 ATP转变为cAMP抑制Na吸收并主动分泌NaCl肠液分泌增加，水样腹泻(米泔水样)，等渗性脱水69ppt课件发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素70ppt课件发病机制霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便71ppt课件临床表现(I)潜伏

20、期 ：l3d (数小时7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。健康带菌者排菌期 5-20d72ppt课件临床表现(I)健康带菌者排菌期 5-20d典型病程：吐泻期(1-2d)：无痛，米泔水样腹泻，不伴里急后重，再呕吐脱水期(2-3d)：失水和周围循环衰竭反应期（恢复期）：脱水纠正，症状消失或恢复正常73ppt课件临床表现(II)临床类型：轻型：腹泻20次，严重脱水，血压下降甚至不能测出，尿极少或无尿暴发型：罕见，以休克为首发74ppt课件O139血清型临床表现特点症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染75ppt课件

21、“干性霍乱”（cholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。76ppt课件并发症急性肾功能衰竭：严重脱水，低血容量性休克导致急性肺水肿：代酸导致肺循环高压及肺水肿其它：心律不齐、流产、死胎77ppt课件实验室检查血常规：血液浓缩尿常规：蛋白、红细胞、白细胞及管型粪便细菌学检查图片染色；悬滴检查；制动试验；分离培养；PCR检测鉴别试验(古典型、埃尔托型、O139型)78ppt课件诊断有典型临床吐泻症状、粪便培养阳性者；或流行地区有典型症状、粪便未获培养，但血清抗体效价4倍以上增高者；或流调中，首次粪便培养阳性前后5d内有腹泻或接触史的，可诊为轻型霍乱79ppt课件诊断和鉴别诊断疑似霍乱：有症状但未有病原学确定；或 流行期间有接触且症状，但无以用其他原因解释的否