心脏电活动讲稿

1、关于心脏电活动第一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月第二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月Anatomy of the Heart第三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血液循环系统的构成 心脏动力器官 血管管道，场所 体循环 肺循环 第九章 心脏的生物电活动Rhythmical Excitation of the Heart第四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心外膜心 肌心内膜心 包第五张，PPT

2、共六十一页，创作于2022年6月右心：泵血入肺循环； 左心： 泵血入体循环。第六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血液循环的功能心脏为血液循环提供动力血管引导和分配血流到全身各处血液循环的功能运输:气体(O2、CO2)营养物质和代谢产物激素热量免疫物质第七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月浦肯耶细胞房室束第八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月一、心肌细胞的分类工作细胞 (working cardiac cell)： 心房肌、心室肌自律细胞 (rhythmic cell):心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房

3、室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统。第一节 心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点第九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月二、工作心肌细胞的主要电活动第十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月1、静息电位 (Resting Potential) 在静息状态下细胞膜两侧外正内负的电位，-90 mV。 形成机制：（1）钾平衡电位 （K+外流） 内向整流钾电流（IK1）（2）钠内向背景电流 与神经、骨骼肌细胞相似 较骨骼肌细胞、神经细胞大（一）工作心肌细胞的静息电位第十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月（二）工作心肌

4、细胞的动作电位 (Action Potential)第十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月Phase 0：Depolarization -90mV+30mV (120mV), 1-2ms 复极化过程Phase 1: Early phase of rapid depolarization30mV 0mV，10ms。 0期和1 期合称为锋电位。 2、动作电位: 0、1、2、3、4五个时期Phase 2 ：Plateau 0mV，100150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。Phase 3: Late phase of rapid depolarization 0mV -90mV，10

5、0150ms。Phase 4: Resting phase -90mV第十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2第十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）1期Na+K+第十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢

6、复极化（2期=平台期）2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画23期第十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月4期：静息期 与骨骼肌相比，心肌细胞动作电位持续时间长，复极化缓慢，有平台期。 主动转运（排出Na+、Ca2+，摄回K+），恢复膜内外离子浓度差。 Na+-K+泵 Ca2+泵 进出电荷大致相等第十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： 静

7、息电位：不稳定，能自动去极化， =最大舒张电位。 动作电位：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。0期去极化缓慢：幅度小, 时程长，Ca2+缓慢内流（慢通道），慢反应细胞。3期复极化：膜内电位最低下降到-60mV左右，称为最大复极电位。心室肌细胞窦房结细胞三、自律心肌细胞的主要电活动第十九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月（4）4期自动去极化由最大复极电位开始自动去极化，当达到阈电位(-40mV)水平，即爆发一次动作电位。 K+外流进行性衰减(Ik通道逐渐失活），为主。 Na+内流逐渐增多（If通道激活），这种Na+内流不同于心室肌0期去极的Na+内流，由If通道最大激活电流在-100

8、mV左右，可被铯(Cs)阻断。正常时作用较小，超极化时才起重要作用。 T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。第二十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月窦房结细胞4期自动去极第二十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月2. 浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢， 故自律性低。第二十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月心肌细胞分类根据4期是否自动去极化：自律细胞

9、、非自律细胞根据0期去极化速度快慢：快反应细胞、慢反应细胞？ 第二十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月电生理特性：兴奋性 (excitability) 自律性 (autorhythmicity) 传导性 (conductivity)机械特性： 收缩性 (contractivity)第二节 心肌的生理特性第二十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 指标：阈强度（阈值）（一） 影响兴奋性的因素 2、膜电位和阈电位之间的差距 膜电位绝对值或阈电位上移静息电位与阈电位之间的差距兴奋性。 1、 通道的性状：激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次

10、激活而产生动作电位。细胞膜上大部分钠通道(或钙通道）是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。一、兴奋性第二十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月有效不应期相对不应期超常期effective refractory periodrelative refractory periodsupranormal period绝对不应期obsolute refractory period（二）兴奋性的周期性变化第二十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月有效不应期第二十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月相对不应期第二十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月超常期第二十九张，

11、PPT共六十一页，创作于2022年6月兴奋性的周期性变化 有效不应期 相对不应期 超常期膜电位 0期3期-60mV 3期-60mV -80mV 3期-80mV -90mV兴奋性 0 逐渐恢复但低于平常 高于平常对刺激反应 不能引起动作电位 强刺激可引起动作电 较弱刺激也可引起 (-55-60mV时可 位(去极速度慢，幅 动作电位 有局部反应） 度小） 机制 Na+通道失活 Na+通道逐渐复活( Na+通道逐渐复活至 但较少) 备用状态，膜电位 与阈电位距离小 对心室肌工作细胞来说，由于平台期的存在，动作电位时程较长，此有效不应期可长达200ms以上。有效不应期特别长是心室肌细胞的重要电生理特性

12、。第三十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 心肌不会产生完全性强直收缩，因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。 因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。第三十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,形成一次窦律“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才

13、能引起兴奋和收缩。因此，期前收缩之后往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。期前收缩与代偿间歇第三十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月（四）心肌的兴奋性的影响因素 1. 细胞外液电解质浓度（1）钾离子：细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化） 重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度 去极化） 细胞外低钾：IK1通道对K+的通透性降低，K+循IK1通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。第三十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月（2）钙离子：细胞外高钙： Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故

14、心肌的兴奋性降低。 细胞外低钙：轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。 第三十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月2. pH值改变对心肌兴奋性的影响 细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。 第三十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月二、 心肌的传导性第三十六张，PPT共六十一页，创

15、作于2022年6月1.传导原理：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 心肌是机能合胞体。第三十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 Gap junctions第三十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月图9-2. 心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）第三十九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月2.传导过程心房肌 心室肌（0.03 s）窦房结心房肌“优势传导通路” 房室交界房室束、左右束支浦肯野细胞0.06 s1.0 m/s0.1 s0.02

16、m/s0.03 s4 m/s心内膜心外膜方向共0.22 s第四十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢房室延搁。 意义：使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。3.房室延搁第四十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月1、结构因素： 细胞直径大内部电阻小局部电流大传导性 浦肯野纤维细胞：70 m,4m/s 窦房结细胞：5-10 m,0.05m/s4.影响心肌传导性的因素第四十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月(1) 动作电位0期去极化的速度和幅度: 0期去极化速度快局部

17、电流形成快传导性 O期去极化幅度大局部电流强传导性 抗心律失常药: 苯妥因钠Na+通道效率传导速度 奎尼丁：相反2.生理因素：第四十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月0 期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0 期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快第四十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 邻近膜静息电位绝对值或阈电位上移兴奋性膜去极化达阈电位所需时间传导性邻近膜： 有效不应期传导中断 (2) 邻近部位膜的兴奋性第四十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降

18、低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴 奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期第四十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。三、自动自律性第四十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月窦房结： 100次min，安静时受迷走神经影响，70次min 自律性最高，正常起搏点窦性心律房室交界、房室束：50次min 潜在起搏

19、点异位节律（异位起搏点） 浦肯野纤维： 25次min (受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用)1、心脏传导系统各部位的自律性 第四十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依 次 降 低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维 窦房结最先发出节律兴奋，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。 窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点(pacemaker)。第四十九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高，以抢先占领(preoccupation

20、)和超速抑制(overdrive suppression)两种机制控制全心。抢先占领和超速抑制第五十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月(1) 4期自动去极化速度2、影响自律性的因素b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。第五十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月(2)最大复极电位和阈电位的差距 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。第五十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月4、心肌的收缩性1、无完全强直性收缩 使心肌始终保持收缩与舒张交替进行地节律活动，保证心脏有序地充盈与射血。2、“ 全或无”式收缩 收缩力量大，有利于提高泵血效率3、 Ca2+依赖性 “兴奋收缩脱耦联”第五十三张，PPT共六十一页，创