《急性中毒》课件

1、急性中毒ppt课件(2)急性中毒ppt课件(2)第一节 总 论定义：中毒（poisoning）是指某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病中毒急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第一节 总 论定义：中毒（poisoning）是引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物农业性毒物日常生活性毒物植物性毒物动物性毒物引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用急性中毒的原因职业性中毒有

2、毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀急性中毒的原因职业性中毒毒物在体内的过程毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜或伤口 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排泄大多数毒物由肾排出一部分经胆道排出经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出毒物在体内的过程毒物吸收影响毒物作用的因素 毒物的理化性质12毒物进入机体的途径、速度3毒物的浓度及作用时间4个体的易感性影响毒物作用的因素 毒物的

3、理化性质12毒物进入机体的途径、速中毒机制1. 抑制酶的活性2.缺氧 3. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 4. 干扰DNA和RNA的合成5. 受体的竞争结合6. 麻醉作用局部的刺激腐蚀作用 中毒机制1. 抑制酶的活性2.缺氧 3. 干扰细胞临床表现神经系统及精神症状嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄 、惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等临床表现神经系统及精神症状呼吸系统症状临床表现循环系统症状心律失常心脏骤停休克消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常 血液系统症状贫血白细胞减少出血临床表现循环系统症状消化系统症状

4、血液系统症状临床表现泌尿系统症状急性肾功能不全 皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变各种皮炎眼部症状瞳孔缩小瞳孔散大视物模糊眼球震颤临床表现泌尿系统症状 皮肤粘膜症状眼部症状实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量实验室检查常规检查急性中毒的诊断询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少急性中毒的诊断询问毒物接触史：发病地点询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是

5、否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑职业性中毒：对无明确接触史急性中毒的诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒的诊断中毒病人应

6、注意检查急性中毒的诊断中毒病人应注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛急性中毒的诊断中毒病人应注意检查急性中毒的治疗立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗急性中毒的治疗立即终止接触毒物立即终止接触毒物吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。立即终止接触毒

7、物吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼清除尚未吸收的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃：服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇清除尚未吸收的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压急性中毒ppt课件(2)吸附剂与润滑剂

8、的应用：活性炭:是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化学物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒素和植物生物碱。润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物中毒。吸附剂与润滑剂的应用：促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用； 碱化尿液或酸化尿液： 静脉滴注碳酸氢钠，使尿液PH，可使水杨酸盐，巴比妥盐，异烟肼离子化，不易在肾小管重吸收，有利于排除。维生素c和氯化铵使尿液PH50%，表现为惊厥或昏迷、反射消失，无意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、心律失常等，可有肝肾损害。部分

9、病人出现神经系统后遗症。临床表现轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸入新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻中度1020症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝3040可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态 50急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度中毒后迟发脑病意识障碍恢复后，过260天（平均约天），再次出现一系列神经、精神症状。“假愈期”神经精神障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态锥体外系神经障碍：肌张力增高、运动迟缓、震颤锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失读、

10、失语，失写、失用、继发性癫痫脑神经损害：球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹听神经损害：耳鸣、耳聋、眼球震颤周围神经损害：周围神经炎、皮肤色素减退中毒后迟发脑病意识障碍恢复后，过260天（平均约天一氧化碳中毒诊断1. 病史2. 典型的临床表现3. 实验室检查（1）COHb定性试验阳性或定量试验10%。（2）心肌酶谱：LDH, ALT, AST, CPKMB多在中毒后48小时后升高，2436小时达高峰。4. 其它检查：（1）心电图:可出现改变或各种类型心律失常。（2）头颅CT: 双侧苍白求和皮质可见低密度区。（3） 脑电图: 脑弥散性损害一氧化碳中毒诊断1. 病史一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让

11、患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者一氧化碳中毒治疗现场急救一氧化碳中毒治疗院内处理1. 纠正缺氧吸入含5%CO2的氧气可以加速COHb的解离，增加CO的排出吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时。吸入纯氧时，CO由COHb释放出半量约需3040分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶

12、解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%100%。对于重度CO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早气管插管，应用呼吸机行机械通气。 输血、换血：可补充病人的氧合血红蛋白，改善组织氧合。一氧化碳中毒治疗院内处理2.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。3.促进脑细胞功能的恢复4.改善脑循环、解除脑血管痉挛5.防治并发症和后发症2.防治脑水肿 第三节 急性有机磷农药中毒

13、有机磷农药（Organophosphorus pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为： 1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂 大部分有机磷农药用做杀虫剂第三节 急性有机磷农药中毒有机磷农药（Organopho2022/9/2137杀虫剂的应用2022/9/2139杀虫剂的应用有机磷杀虫剂的特点： 用药量小 毒力大杀虫谱广 有机磷杀虫剂的特点： 2022/9/2139各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格2022/9/2141各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌

14、敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷剧毒类2022/9/2141乐果2022/9/2143乐果2022/9/2142甲醇磷2022/9/2144甲醇磷2022/9/21 有机磷农药2022/9/21 有机磷农药中毒原因生产性中毒杀虫药精制、出料和包装过程使用性中毒药物污染皮肤由皮肤吸收生活性中毒误服、自杀、滥用有机磷杀虫药中毒原因生产性中毒杀虫药精制、出料和包装过程使用性中毒药物污 有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态），较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。 有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态2022/9/

15、21462022/9/2148有机磷农药的中毒机理 主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。 乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。 乙酰胆碱（ACh）除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异常与许多疾病有关。有机磷农药的中

16、毒机理 主要是农药选择性地抑制了神经2022/9/21482022/9/2150有机磷毒物抑制ChE活性 Ach大量累积中枢、M样和 N样中毒症状ChR NChR MChR NChR 失敏MChR构象改变MChR对ACh敏感性增加MChR对拮抗剂敏感性减弱中毒症状加重，出现昏迷，中枢呼吸、循环衰竭等。药物疗效减弱有机磷毒物中毒的毒理作用美加明有机磷毒物抑制ChE活性 Ach大量累积中枢、M样和 2022/9/2150 呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢背侧呼吸细胞群M受体 N受体膈神经腹侧呼吸细胞群M受体 N受体肋间外神经辅助吸气中枢ChE活力AChM、N受体神经节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和肋

17、间外肌停止节律性收缩吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈 肌肋间外肌2022/9/2152 呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢背侧呼2022/9/2151有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素 中枢呼吸抑制；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。 2022/9/2153有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素 有机磷农药中毒的临床表现潜伏期与摄入途径、品种、剂量及摄入者健康状况相关口服：10min-1h出现症状，2h达高峰吸入：2-3h出现症状皮肤：2-6h发病，也有8-10h发病者

18、中毒症状毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状局部症状中毒分级轻度中毒中毒中毒重度中毒有机磷农药中毒的临床表现潜伏期与摄入途径、品种、剂量及摄入者有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 局部症状：红斑、水疱、糜烂有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱样症状2022/9/2154有机磷农药中毒症状和体征作用类型 作用部位 作用性质 症状和体征毒蕈碱样 腺体: 汗腺 分泌增加 出汗作用 唾液腺 分泌增加

19、 流涎 泪腺 分泌增加 流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌: 支气管 收缩 胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道 收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩 尿频 膀胱括约肌 松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头 呼吸困难中枢作用中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 2022/9/2156有机磷农

20、药中毒症状和体征有机磷农药中毒的分级轻度中毒轻度毒蕈碱样症状和中枢症状头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等ChE活力下降到 50%70% 中度中毒毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状瞳孔中毒缩小（1-2mm）ChE活力下降到3050% 重度中毒毒蕈碱样症状和烟碱样症状进一步加重出现肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，瞳孔极度缩小（0.1mm）ChE活力在30%以下有机磷农药中毒的分级轻度中毒轻度毒蕈碱样症状和中枢症状头晕、 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。

21、 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如有机磷农药中毒的特殊表现中间综合征(IMS)反跳迟发性神经病变有机磷农药中毒的特殊表现中间综合征(IMS)中间综合征出现在AOPP后14天最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。 中间综合征出现在AOPP后14天反跳多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒临床表现：症状经治疗缓解后

22、突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后28天。 反跳多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎） 一般在急性中毒症状消失后12周开始发病，有的延迟到24周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎） 一般在有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因1. 有机磷农药继续或再次被吸收。2. 抗毒治疗药物应用不当。3. 中毒后接受治疗不及时或较晚。4

23、. 有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因1. 有机磷农药继续或再次实验室检查1、血胆碱酯酶活力测定 ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。低于正常值的80以下有意义。2、毒物鉴定3、血液检查实验室检查1、血胆碱酯酶活力测定诊断与鉴别诊断诊断依据1.有机磷农药接触史2.呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味3.有胆碱能神经兴奋表现4.血液胆碱酯酶活力下降诊断与鉴别诊断诊断依据 发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义, 而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此, 绝对不能把发病前几天的接触史

24、也列为急性中毒诊断的主要依据。 发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意 有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有: 流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或体征和有农药接触史时, 可诊断为有机磷农药中毒; 如四个症状或体征中仅出现三个, 也应考虑为有机磷农药中毒。 有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有: 流涎、大2022/9/2166 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5以上皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症

25、重症时多汗瞳孔 缩小 正常 正常 正常肌颤 多见 无 无 无流涎 有 无 无 无呕吐 多见 多见 多见 少见腹泻 次数少 次数多 次数多 无腹痛 较轻 较重 较重 无ChE活力 降低 正常 正常 正常 2022/9/2168 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要有机磷农药中毒的急救处理1.迅速清除毒物2.应用解毒剂3.中间综合征的治疗4.血液净化治疗5.对症支持治疗6.预防感染7.恢复期治疗和处理 有机磷农药中毒的急救处理1.迅速清除毒物急救原则 切断毒源,治本为主; 标本兼治,以标保本。急救原则 切断毒源,治本为主; 标主要急救措施1. 立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。2. 尽早切断毒源或彻

26、底清除农药，防止继续中毒。3. 维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。4. 采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。主要急救措施1. 立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。迅速清除毒物 1、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛发，眼部冲洗后滴入1阿托品。 2、洗胃：即使已超过12小时也应彻底洗胃，且胃管保留一段时间，必要时可反复洗胃。迅速清除毒物 1、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛发应用解毒剂应用抗胆碱药: 应用胆碱酯酶重化活剂:抗胆碱能药与复能剂的复合制剂:应用解毒剂应用抗胆碱药: 常用的抗胆碱能药物阿托品长托宁常用的抗胆碱能药物阿托品长托宁阿托品的抗胆碱作用点 1. 对中枢和外周M受体

27、有较强作用，但对N受 体无明显作用。2. 持续作用较短（T1/2 2h），有时必须频繁重复给药。3. 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。阿托品的抗胆碱作用点 1. 对中枢和外周M受体有较强作用，2022/9/2174抗胆碱药阿托品的用量用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒开始24,皮下注射，每12小时1次 510,静脉注射立即;12每半小时1次,静脉注射 1020,静脉注射立即;25静脉注,每 1030分钟1次阿托品化后0.5,皮下注射，每46小时1次0.51,皮下注射,每46小时1次0.51,皮下注射，每26小时1次2022/9/2176抗胆碱药阿托品的用量用药阶段轻度中毒中长托宁对胆碱能

28、受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻， 作用强而全面，持续作用时间长。用法：首剂需与氯解磷定伍用 轻度中毒着：1-2、氯解磷定500-1000 中度中毒者：2-4 、氯解磷定500-1000 重度中毒者： 4-6 、氯解磷定1500-2000 长托宁使用30分钟后如中毒症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于50时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。长托宁对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻， 2022/9/2176长托宁取代阿托品2022/9/2178长托宁取代阿托品胆碱脂酶复能剂碘解磷定（解磷定）氯解磷定（氯磷定）双复磷 这些

29、药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。 肟类重活化剂作用除主要能使磷酰化ChE（中毒酶）的活性重活化外，还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用（阿托品样作用）。胆碱脂酶复能剂碘解磷定（解磷定）2022/9/2178常用肟类重活化剂首次应用剂量(g)*药物名称轻度中毒 中度中毒 重度中毒氯磷定0.50.75 0.751.5 1.52.5双复磷0.250.5 0.50.75 0.751.0 * 解磷定的剂量按氯磷定剂量折算,1g氯磷定相当1.5g解磷定 2022/9/2180常用肟类重活化剂首次应用剂量(g)*抗胆碱能药与复能剂的复合制剂 适用于现场急救 如解磷注射液：内含阿托品、苯那地嗪、氯解磷定

30、。抗胆碱能药与复能剂的复合制剂 适用于现场急救2022/9/2180 抗毒剂的应用原则 1. 确诊后尽早用药 2. 多种抗毒剂伍用 .首次足量给药 2022/9/2182 抗毒剂的应用原则2022/9/2181 1. 确诊后尽早用药 有机磷农药中毒病势凶猛,发展快,常常迅速导致死亡; 同时磷酰化酶(中毒酶)易“老化”,当中毒酶“老化”后,常常为救治带来很大的困难。 因此, 给药愈早,病程愈短,疗效愈好,抢救成功率愈高。 2022/9/21832022/9/21822. 多种抗毒剂伍用 在救治有机磷农药中毒时,特别是严重中毒病人, 必须重活化剂和抗胆碱药伍用,外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药

31、伍用,作用快的药和持续作用时间长的药伍用;只有这样才能标本兼治,较全面、较好、较快地对抗中毒症状,使中毒病人较快治愈。2022/9/21842. 多种抗毒剂伍用 2022/9/21833. 首次足量给药 各种药物只有血液中达到有效浓度时才有较好疗效, 特别是有机农药中毒常常短时内导致死亡; 因此,更必须首次足量给药, 使短时内尽快达到有效血药浓度。2022/9/21853. 首次足量给药2022/9/2184重活化剂足量指标 在急性中毒早期应用重活化剂后，烟碱样症状肌颤等消失和全血ChE活力恢复至正常值的5060%以上时, 显示重活化剂用药剂量足,可暂停给药。如未出现上述指标, 应尽快补充用药

32、,再给首次半量。当中毒晚期ChE已“老化”时,一般不再用重活化剂, 而主要用抗胆碱药和采取对症治疗。2022/9/21862022/9/2185抗胆碱药足量指标 抗胆碱药用药后,毒蕈碱样中毒症状消失或出现“阿托品化”反应:口干、皮肤干燥,显示抗胆碱药用量足, 可暂停给药或给予维持量。如未出现上述指标,应尽快补充用药至出现上述指 标为止。当中毒晚期ChE已“老化”或其活力低于正常值50%时, 应给予适量抗胆碱药维持 “阿托品化”,直至全血ChE活力恢复至正常值的5060%以上为止。2022/9/2187抗胆碱药足量指标 瞳孔扩大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标； 目前一般认为“阿托品化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥和心率不低于正常值。 瞳孔扩大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标；给药途径1、肌肉注射：给药简便, 吸收也较快,作用持续时间较长,可减少重复用药。故在一般情况下以采用肌肉注射给药