淀粉样脑血管病脑

1、淀粉样脑血管病脑出血脑血管淀粉样变性Cerebral Amyloid Angiopathy CAA是由于不可溶性的淀粉样蛋白B肽和其他淀粉样肽在软脑膜和皮质的动脉、微动脉和毛细血管壁的沉积，从而表现的一些临床和病理特征。目前为老年人高血压性脑出血、动脉瘤破裂脑出血之外的自发性脑出血的常见原因之一CAA发病率CAA好发于老年人(家族性CAA除外)，其发病率和严重程度均随年龄增长而增加。60-69岁为5-10，70-79岁约25，80-89岁约40，90岁以上超过50。男女发病率无差异。CAA约占脑出血发病原因的510，目前已成为原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见病因之一。病因及发病机制散发

2、性CAA病因不清，有多种推测。全身性理论认为血循环内的淀粉样蛋白沉积在脑内血管，导致脑血管壁削弱和血脑屏障的崩溃。正常情况下，血脑屏障阻止蛋白和其他大分子从血管内进入到脑组织。当血脑屏障崩溃时， 淀粉样蛋白通过血管壁漏出，沉积在脑实质，形成一种异常结构称为神经炎斑。第二种理论认为，构成淀粉样蛋白的淀粉状蛋白原纤维由血管周围小胶质细胞或与脑血管壁接触的支持细胞产生。第三种理论认为脑组织细胞产生淀粉样蛋白。已知神经细胞和神经胶质均能产生淀粉状蛋白前体蛋白，并随年龄增长和细胞应激而产生增多。在正常状态下， 淀粉样蛋白可恒定地被分解、去除，在脑实质中仅以可溶状态微量存在。某种原因使淀粉样蛋白代谢平衡一

3、旦破坏，即变成高度不溶性的淀粉样蛋白沉着在细胞间，加上变性的神经细胞突起和反应性神经胶质细胞形成老年斑，淀粉样蛋白沉积在血管壁引起CAA。与CAA相关的病理特征：1、优先累及脑膜小动脉和毛细血管，大脑和小脑皮层2、易累及后脑区域，枕叶最常受累3、血管壁不易被白色染料染色4、与年龄增长和痴呆有关5、与高血压和动脉硬化缺乏关联6、与其他器官淀粉样变无关淀粉样蛋白沉积血管破裂的确切发病机制尚不清楚，有研究发现，同无出血的CAA相比，CAA脑出血病人常存在CAA血管病变合并症，这可能与出血的易感性有关，其中纤维素样坏死和动脉瘤形成可能参与CAA脑出血血管破裂的发病机制。淀粉样沉积物在小血管内沉积，使之

4、变硬变脆，更易损伤，在血压波动时可能发生脑内出血。淀粉样物沉积后，小血管也可能形成动脉瘤或血管壁膨胀，被拉伸的血管变细，在较大压力下时血管可能破裂。另外，淀粉样沉积物可能破坏平滑肌细胞或导致血管壁的炎症，这可能使血管壁更易破裂。表现CAA出血多局限于双侧大脑半球的皮质和皮质下区，沿脑回在软膜下扩散，常为多发点片状，出血灶可相互融合。极易破入蛛网膜下腔，而破入脑室者甚为少见。CAA相关脑出血多分布在顶、颞、枕叶，与CAA病理改变血管分布并不完全一致，具体机制不清。诊断CAA的临床诊断有一定难度，各种铺助检查对CAA无特征性意义，只有通过病理检查才能确诊。CAA受累的血管壁常规HE染色在光镜下呈均

5、一无结构的、强嗜伊红的玻璃样即淀粉样改变刚果红染色呈桔红色，在偏振光显微镜下显示黄绿色双折光，这一特性被认为是确诊CAA最特异的方法。脑CT或MRI可能发现脑叶出血、卒中或点状出血血管造影术对于诊断CAA无帮助，但可能用来除外动脉瘤。鉴别CAA出血必需与其他类型脑出血相鉴别CAA中，出血典型发生在脑叶区域，经常破入蛛网膜下腔(脑和覆盖膜之间)，并经常发生在夜间。而在高血压性出血，出血通常在脑深部，破入脑室或脑深部的腔，并在日间活动时发生。脑出血的其他原因：动静脉畸形、外伤、动脉瘤、脑肿瘤内出血、血管炎(脑血管炎症)或出血性疾病。一般合并认知功能减退的老年人，出现非外伤性、非高血压性、影像学提示

6、脑表浅部位出血的病人，应该考虑到本病。治疗高血压应该得到有效控制，甚至正常血压也可降低只要耐受药物治疗的副作用。血液稀释剂如华法令，抗血小板制剂如阿司匹林或溶解血栓的药物可能导致CAA病人出血，因此如果可能应该避免应用。如果其他疾病如心脏病需要这些药物治疗，相对增加的危险应谨慎考虑其有益作用。对CAA并发脑出血者手术的选择应持慎重的态度(一般不主张手术)，因为淀粉样变导致脑内血管弥漫性改变，血肿清除后不易止血，且易发生再出血。谢谢！创伤性肩关节前脱位大头医生编辑整理英文名称traumatic anterior dislocation of shoulder类别骨科/四肢损伤/肩部损伤/肩关节脱

7、位ICD号S43.0概述病因 多为间接暴力所致，偶尔有直接暴力所致脱位。发病机制 间接或直接暴力均可引起肩关节前脱位，但以间接暴力引起者为最多见，可分为： 传导暴力： 当伤员躯干向前外侧倾斜，跌倒时，手掌撑地，肱骨干呈外展姿势，由手掌传导至肱骨头的暴力可冲破肩关节囊前壁，向前脱位较多见。如暴力强大或继续作用，肱骨头可被推到喙突下或锁骨下，成为喙突下脱位或锁骨下脱位(图2)，后者较少见；极个别暴力强大者，肱骨头可冲进胸腔，形成胸腔内脱位；杠杆暴力作用： 当上臂过度外展外旋后伸时，肱骨颈或肱骨大结节抵触于肩峰时，构成杠杆的支点作用，使肱骨头向盂下滑脱，形成肩胛盂下脱位，继续滑至肩胛前部成为喙突下脱

8、位。发病机制因肩关节脱位时大结节受撞击，故常伴肱骨大结节骨折。也可伴肩盂、外科颈或解剖颈骨折，很少合并小结节骨折。肱二头肌腱长头有时可滑脱至肱骨头的外后侧阻碍肱骨头的复位。临床表现 1.肩关节前脱位均有明显的外伤史，肩部疼痛、肿胀及功能障碍等一般损伤症状。 2.因肱骨头向前脱位，肩峰特别突出，形成典型的方肩(图2)。同时可触及肩峰下有空虚感，从腋窝可摸到前脱位的肱骨头。上臂有明显的外展内旋畸形，并呈弹性固定于这种畸形位置。伤侧肘关节的内侧贴着胸前壁，伤肢手掌不能触摸健侧肩部，即杜格(Dugas)征阳性的表现。自肩峰至肱骨外髁的长度较健侧者长，直尺检查时可以令伤侧放平。临床表现并发症 1.骨折

9、(1)大结节骨折： 约有30%40%合并大结节骨折。肱骨头向前脱位时肱骨大结节冲击关节盂前缘引起骨折，多数病例骨折块较大，且仍有骨膜与肱骨头相连，故脱位整复后，骨折块亦随之复位。少数复位欠佳，一般认为大结节向上移位1cm，将影响肩部的功能，应考虑手术。术后将上臂置于内旋、稍内收位，前臂横行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因对撕裂的关节囊愈合不利，有促使重新脱位或形成习惯性脱位的危险。并发症 (2)关节盂骨折： 一般为撕脱性骨折，骨折块大小不定，多与关节囊相连，有些可为游离性骨块。此部位骨折可影响肱骨头的回纳复位，但最重要的是易发展为习惯性脱位，故骨折块厚度超过56mm而复位不

10、良者应手术治疗。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨稳定在丰厚的肌肉中，故肩部损伤时骨折少见，易产生的骨折为肩胛颈骨折及肩峰骨折。 肩胛颈骨折： 多因传达暴力而致，骨折线自盂下至喙突基部，常为嵌插性，因暴力集中在肩胛颈，故可不合并肩关节脱位。并发症患肩外形可因肱骨头内旋略呈方肩，但Dugas征可为阴性。X线可确诊。如骨折移位不重，可使用三角巾悬吊患肩或外展支架23周，练习活动。年轻人移位重的，应用外展牵引复位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部皮下最高点，因而自上而下的直接暴力和因肱骨头传来的间接暴力，均可导致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牵拉而向下外移位，妨碍肩关节功能，宜用三角巾悬吊，使之上移复位；位

11、于肩关节以外的骨折，因骨折片小，可用背带压迫，用三角巾悬吊患臂。并发症 2.肩袖损伤 是肩关节脱位常见的并发症。由于不能在X线片上直接显示而常被忽略。好发于40岁以上的患者，X线片显示无肱骨大结节骨折的肩关节前下脱位，应考虑到肩袖损伤的可能。年轻人在严重超外展损伤时亦可发生。康复期功能恢复欠佳，不能肩外展或伴有明显疼痛时，则更应考虑肩袖损伤。肩袖损伤严重者，其外展功能欠佳，诊断明确，应尽早手术探查缝合。 3.血管损伤 肩关节脱位可合并腋动脉或静脉的损伤，常见于老年人或血管硬化的患者。并发症对年轻人如手法复位过于粗暴也可造成血管的损伤。 腋动脉行经胸小肌下缘时，受到胸小肌的束缚作用，位置相对比较

12、固定。当肩外展、外旋时，腋动脉受牵拉紧张。当肱骨头向前脱位时，顶压腋动脉向前移位，而胸小肌的外缘作为一个固定的支点，使腋动脉在该处受到一剪切应力，可使动脉变形或遭受损伤。血管损伤可为完全断裂或部分撕裂，也可为血管内膜损伤而致血管栓塞。 腋动脉损伤表现为肩部肿胀，以腋窝部为著，患肢皮肤苍白或发绀，皮肤温度降低，桡动脉搏动消失，肢体麻痹。并发症严重时可有休克表现。血管造影可显示损伤部位和范围。 大血管损伤的诊断明确应及早行手术治疗，争取修复损伤的血管，恢复肢体的血液循环。年轻的患者由于侧支循环供应，虽不致使整个肢体坏死，但因血液循环不足，仍有部分病例残留患肢功能障碍；对于老年患者或有严重动脉硬化者

13、，因为侧支循环不良，不宜行动脉结扎术。 4.神经损伤 肩关节脱位合并神经损伤，最常见者为腋神经损伤，偶尔可见臂丛神经损伤。腋神经由臂丛分出后，行至肩胛下肌下缘，急转向后穿过四边孔出腋窝，绕肱骨外科颈发出肌支，支配三角肌和小圆肌。并发症肱骨头向前脱位，肱骨头连带肩胛下肌向前移位，使腋神经受到牵拉和挤压伤。腋神经损伤后三角肌麻痹，肩外展功能障碍和肩外侧皮肤感觉障碍。 单纯腋神经损伤多为挫伤或牵拉伤，肱骨头复位35个月后多可恢复。多根臂丛神经损伤一般暴力较重，可残留有永久性功能障碍。 5.肩关节僵直 肩关节脱位后制动时间过长，或未及时正确地行功能锻炼，特别在中年以上及老年人，可造成关节囊的粘连和肌肉

14、的萎缩，从而造成肩关节活动受限。并发症故对40岁以上的患者，制动时间不宜太久，去除固定后应积极进行肩关节功能锻炼。 骨化性肌炎在肩关节较少见，可因反复暴力手法复位或强力活动引起，是影响肩关节活动的原因之一。另外，肩袖损伤和腋神经损伤，由于肩外展功能丧失，也会影响肩功能的恢复，应强调早期正确诊断、早期治疗。其他辅助检查 X线检查,可确诊脱位及除外骨折。诊断 外伤史,肩部疼痛,肿胀及功能障碍。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虚感及上臂外展位的弹性固定。杜格(Dugas)征阳性,X线检查可确诊脱位及除外骨折。治疗 肩关节新鲜脱位几乎都可用手法复位，极少数合并有骨折及血管神经损伤需探查处理者及陈旧性、习惯性

15、者才需要手术处理。 1.手法复位 复位方法很多，应根据个人习惯及病情而定，介绍几种如下： (1)牵引推拿法： 患者仰卧，一助手用布带经患侧腋部向健侧外上方牵引(或一助手套住胸廓向健侧牵拉，另一助手经腋下套住患肢向外上牵拉)，另一助手双手握患肢腕部，顺患肢体位方向牵拉，并徐缓做患肢内、外旋活动，逐渐内收患肢，肱骨头一般可自动复位。治疗治疗治疗此法使用不当，有引起肱骨骨折者。肌肉发达者及老年骨质疏松者不宜应用。 2.复位后处理 脱位整复后，肩部饱满，方肩变为圆肩，与对侧外观相似；腋窝、锁骨下或喙突下扪不到脱位的肱骨头；患肢手掌放于对侧肩前部时，患肘内侧与胸壁可以接触(Dugas征阴性)。X线检查与

16、复位前对照，证明肩关节已复位。 (1)固定： 上臂保持在内收、内旋位，肘关节屈曲90，前臂横行，上臂自然下垂依附于胸壁，用纱布棉垫或纸垫放置于腋下和肘部内侧，隔开胸壁与上臂内侧皮肤，防止长期接触发生糜烂。治疗用绷带将上臂与胸壁固定，然后用三角巾悬吊患肢前臂。 (2)功能锻炼： 固定期间鼓励患者进行腕和手部关节活动，肩部肌肉原位 舒缩锻炼。必须防止上臂外旋，以便有利于关节囊破口的愈合。1周后除去绷带，保留悬吊之三角巾，开始练习肩关节伸屈活动，仍不可进行外旋、外展活动。循序渐进活动2周后，可去除三角巾，进行肩关节自主活动，辅以理疗、按摩。禁用一切被动强制活动。一般术后3个月肩关节功能可恢复正常。治

17、疗 3.切开复位 (1)手术指征： 对新鲜性肩关节前脱位很少采用切开整复的方法，除非有以下情况方考虑手术： 肩关节前脱位合并神经、血管压迫症状者，应立即切开复位，缓解压迫，修复神经、血管损伤。 肩关节前脱位合并肱二头肌长腱向后滑脱，阻碍肱骨头回纳，经手法复位失败者。 肩关节前脱位合并肱骨大结节撕脱骨折，骨折块卡在肱骨头与关节盂之间，经手法复位失败者。 肩关节前脱位合并肱骨外科颈骨折，经手法复位失败者。治疗 (2)手术步骤患者仰卧，患肩后垫以薄枕，全麻下进行手术。于肩前内侧做拐棍样切口(图5A)，将皮瓣向外反转，显露三角肌与胸大肌沟处头静脉及三角肌的起点。在沟稍外处分离三角肌前缘的肌纤维，保留少部分肌纤维，与头静脉一并向内侧拉开。在锁骨及肩峰下 12cm 平面处向外横行切断三角肌，至肩峰为止，将其向外侧反转，即可暴露出关节的前部（图5B）。在喙突下切断喙肱肌及肱二头肌短头的肌腱，即可探查其深部的腋动