应激性心肌病与心衰的关系

1、应激性心肌病与心衰的关系应激性心肌病表现及特点应激性心肌病与心衰的关系应激性心肌病的诊断和治疗日本学者在90年代初首次报道，心脏收缩期左室与捕鱼罐类似早期对应激性心肌病的报道主要集中在日本，因此曾有对该病分布具有地域性或种族性的推测，但近年来该病在欧美等地也陆续被发现 应激性心肌病表现及特征其共同特征（1）发病前严重心理或生理打击；（2）急性胸痛，常伴ST段抬高和（或）T波倒置，可出现Q波，但随病情改善而消失或好转；（3）左室收缩功能异常，尤其是左室中远段，常造成心尖部球状扩张；（4）冠脉缺乏有意义狭窄；（5）心肌酶学正常或轻微升高并与左室受累程度不成比例。 应激性心肌病表现及特征（1）心理和

2、生理性应激状态26.8%为心理性应激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学诊断所致的精神刺激等。37.8%患者为生理性或病生应激因素，如哮喘发作、癫痫发作、脑血管意外、严重过敏反应、急腹症、外科手术或医疗操作等。应激性心肌病表现及特征（2）急性胸痛，发生率约83.4%。病情严重尤其伴心功能不全和心力衰竭患者，可有呼吸困难，发生率约20.4%，多由肺瘀血所致，可伴或不伴肺水肿。心源性休克和心室颤动均很少见，发生率分别为4.2%和1.5%。心电图特点：1）酷似心梗： 81.6%胸前ST抬高，但无对应导联变化， 回落的速度快； 64.3% T波倒置，两个高峰（3天、

3、3周，倒置- 变浅-直立-倒置-变浅）； 31.8%病理性Q波，绝大多数逐渐消失；2）与心梗的不同：ST回落快，QT间期延长3）整体恢复快：82%患者6个月后心电图随诊时已正常。应激性心肌病表现及特征（2）ECGST Elevation, TWI, Prolonged QT超声心动图：1）EF降低 LVEF为20%49%。早期15%-30%。2）基底部收缩功能保持良好，心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈反向运动3）室壁运动异常的部位和范围并不与某一支冠脉的供血范围和阶段性分布相符3）发病数日后即开始改善，约21天后，EF恢复至约60%，室壁运动恢复至正常。应激性心肌病表现及特征（3）Cop

4、yright 2007 BMJ Publishing Group Ltd.Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315Figure 4 Transthoracic echocardiogram showing four-chamber views during diastole (A) and systole (B) in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy. Real time three-dimensional echocardiography shows the typical con

5、tractile pattern of tako-tsubo cardiomyopathy with akinesia of apical segments and hypercontractility of the basal segments (diastole, C; systole, D).冠脉造影： 正常或管壁轻度不规则或管腔狭窄50%。难以解释其出现的临床表现、心电图、左室造影及超声心动图上的改变。左室造影： 左室心尖部和/或左室中部呈球囊样膨出，伴该区域心室肌运动减弱或消失，而左室基底部则收缩增强 （最特征表现）应激性心肌病表现及特征（4）Copyright 2007 BMJ P

6、ublishing Group Ltd.Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left ventriculography during diastole (C) and systole (D) demonstra

7、te the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left ventriculography during diastole (C) and sys

8、tole (D) demonstrate the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.TypicalAtypicalCEs:86.2%肌钙蛋白阳性； 73.9%CK-MB升高；轻至中度升高，升幅明显低于AMI，且较为恒定；即使出现左室大范围功能障碍（收缩减弱或消失）， 肌钙蛋白和CK-MB也只是有限升高，与心肌功能障碍的 范围没有关联 应激性心肌病表现及特征（5）BNP:发病早期明显升高85%BNP逐渐增加，随后迅速下降，与左室收缩功能的快速恢复相一致应激性心肌病表现及特征（5） 应激性心

9、肌病与心衰的关系应激性心肌病发病机理交感神经过度刺激可能是其基础病因。（1）冠脉痉挛造成的缺血，应激性心肌病患者大多易发生冠脉痉挛，但难以解释其心电图及心肌酶特征，且即使正常人也可发生冠脉痉挛。（2）冠脉微血管痉挛，而冠脉血流及储备的异常改变也可能是原因之一；Abe等发现应激性心肌病患者并不一定都表现ST抬高，患者室壁运动异常与痉挛的冠脉供血区无明显关系。有研究发现，在急性期心电图有ST抬高的患者，冠脉造影未发现冠脉内血流减慢，一部分患者经多普勒导丝测量和超声造影技术检查也未见存在微血管痉挛。（3）儿茶酚胺介导的心肌顿抑。 应激后儿茶酚胺、神经肽Y等急剧升高，这些神经递质使循环中与AMP相关的

10、钙超载及氧自由基释放，从而造成心肌顿抑现象，心脏泵血功能降低，表现为心功能不全。 （4）心肌细胞的死亡。 Wittstein等对5例应激性心肌病行心肌活检，4例未见心肌坏死现象，仅见细胞间质有单核淋巴细胞和巨噬细胞侵润。另一例除了有淋巴细胞侵润性炎症外，还可见到了局灶性心肌坏死现象。 （5）心外膜动脉或冠脉血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。应激性心肌病发病机理应激性心肌病发病机理应激性心肌病最常累及左室中远段尤其是心尖部，而基底段受累较少，其原因不清楚。一些研究认为，心尖部的心肌对交感神经刺激反应更敏感，因此当循环血液中儿茶酚胺水平突然升高时，左室心尖部心肌更易受到损害。 应激性心肌病患者大多是女性

11、，可能表明女性对交感系介导的心肌顿抑更为敏感。另外，冠脉从基底到心尖部存在的灌注梯度也造成心尖部更易受累。应激性心肌病引发心衰心肌儿茶酚胺介导的心肌顿抑；心肌细 胞的死亡； 血动学冠脉及微血管痉挛其它HR，心肌耗氧增加，交感兴奋， 外周阻力 应激性心肌病的诊断与治疗诊断线索应激；短暂、可逆的心尖或左室中部膨出，室壁运动异常的部位和范围并不与某一支冠脉的供血范围和阶段性分布相符；缺乏冠脉阻塞或斑块破裂的证据；新发ST抬高或T波倒置；胸痛；诊断线索6. 心电图异常：ST 抬高 (通常心前导联)- 82%ST 压低T 波倒置QT 延长异常 Q 波上述动态变化与常规AMI不符7.检验指标异常，与心电图

12、、影像学资料不符8.不能用常见疾病来解释的症状：休克、晕厥、肺水肿、心脏频率节律异常等。1）前者多见于绝境后妇女，后者多见于中老年男性；2）前者发病前常有应激史，后者不一定；3）前者心肌酶学仅为轻度升高，后者升高更明显；4）前者冠脉造影显示梗死相关动脉（IRCA）血流通畅，后者一般为IRCA急性闭塞5）前者心尖部球样扩张一般在4周内恢复正常，后者室壁运动异常和心室扩张难以恢复；6）前者预后良好，后者一般预后较差。应激性心肌病与AMI区别：治 疗1 未确诊之前，可按ACS处理，包括：阿司匹林、B-blocker、肝素等。2 由于急性心梗危险性很高，对于酷似AMI的本病患者在无急诊行冠脉介入治疗的条件又同时符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。3 患者都应如AMI患者一样进行监护。治 疗1 去除可以去除的诱因。2 治疗方法均属对症及支持疗法，包括吸氧等。3 急性和持续性胸痛可使用吗啡。4 心衰常规用药均适用，可达6个月。治 疗5 严重患者如失代偿期、伴低血压等血动学不稳定，可酌情应用血管活性药物包括血管扩张剂和