第 四 章 血 液 循 环完成

1、第 四 章 血 液 循 环完成第1页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六一、心肌细胞的跨膜电位极其形成机制第2页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六第3页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六（一）工作细胞的跨膜电位极其形成机制1 RP 90mv K+的电-化学平衡电位2 AP 除极相（0期） 复极相 （1、2、3、4期）0期：90+20+30mv, 12ms, Na+内流（INa ）Na+通道电压依从性,在70mv激活(再生性Na+内流)激活快,失活快, Na+内流速度快快(Na+)通道 (快反应细胞)阻断剂: TTX1期(快速复极早期):

2、 +20+300mv, 10ms , K+外流（一过性外向电流：Ito）心脏的生物电现象-90第4页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六2期(平台期): 0mv , 100150ms , 内向离子流(Ca2+ ）外向离子流(K+) Ca2+通道 电压依从性:40mv激活 激活慢，失活慢，再复活慢 慢( Ca2+ )通道 阻断剂：Mn2+、异搏定(verapamil)内入性整流现象 正离子易从膜外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外。心脏的生物电现象第5页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六3期(快速复极末期): 090mv，100150ms， K+外流： ( I

3、K ） 再生性复极：随着膜复极的进行，膜内电位愈负, 内入性整流愈弱，K+外流愈快。4期(静息期): 90mv，持续时间与心率有关， 离子转运机制加强（排出Ca2+ 、 Na+ ，摄回K+ ）。 Na+-K+泵 Ca2+-Na+交换 32 13 （生电、耗能） 心脏的生物电现象第6页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 心室肌细胞AP的形成机制：0期 0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX河豚毒素)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2

4、第7页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2第8页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20

5、%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第9页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期第10页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六心脏的生物电现象第11页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制第12页，

6、共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六1.窦房结p细胞 窦房结内的自律细胞P细胞 （1）电位特征： 不稳定，能自动去极化。 =最大舒张电位（-70mv）。 分0,3,4三个时期，无1期和2期。 阈电位-40mv第13页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六（2）电位形成机制 0期（去极化过程）：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流是慢通道，过程慢慢反应细胞Ca2+Ca2+阈电位零电位按任意键显示动画1、2第14页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六3期（复极化过程）：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（

7、IK） Ca2+内流+ K+递增性外流（因钙通道的失活慢Ca2+呈递减性内流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2第15页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化K+具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2第16页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六0期- Ca2+内流3期-Ca2+内流+ K+递增性外流4期-K+递减性外流 + Na+递增性内流缓慢自动去极化第17页，共54页，2022年，5月20日

8、，2点22分，星期六2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速 快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。第18页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP AP波形分

9、5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv-90mv RP小：-70mv Rp稳定（普通心肌细胞） Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定第19页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六二、心肌的电生理特性 （一）兴奋性 （二）传导性 （三）收缩性 （四）自律性第20页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六（一）兴奋

10、性是指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量兴奋性的高低，可以用阈值作为指标阈值高，表示兴奋性低。第21页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 1 兴奋性的周期性变化 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。第22页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六心室肌兴奋性的周期性变化程因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复

11、活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 第23页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。第24页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 3. 兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收

12、缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）心肌不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。第25页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 1 影响兴奋性因素 （1）.静息电位水平或最大复极电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性第26页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 （2）.阈电位水平 （为少见的原因）上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激

13、阈值兴奋性第27页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 （3）.引起0期去极化的离子通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高第28页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六3 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收

14、缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。第29页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 第30页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六（二）自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性高低-窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。第31页，共54页，2

15、022年，5月20日，2点22分，星期六自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分） （25-40次/分） 心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。第32页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六1心脏的起搏点心脏的生物电现象窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 以窦房结为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心

16、律）。 其他部位的起搏点为潜在起搏点。第33页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六窦房结控制潜在起搏点的方式：1 抢先占领（preoccuppation） 当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生Ap，自身的兴奋便不可能出现。 2 超速驱动压抑（overdrive suppression） 由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再按潜在起搏点的节律恢复搏动。 第34页，共54页，2022年，5月20日，2点22分

17、，星期六 自律性细胞和非自律细胞区别1 :最大复极电位：AP 3期复极化末，2 :4期自动除极是自律细胞产生自律的基础3 :不同的自律细胞4期自动去极化的速度和机制不完全相同第35页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六根据各类心肌细胞AP的O期去极化速 率和4期有无自动去极化,将心肌分为快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无自动去极化慢反应自律细胞： O期去极速率慢, 4期有自动去极化。慢反应非自律细胞： O期去极速率慢,其4期无自动去极化。分为第36页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六1.4期自动去

18、极化速度 a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。 b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。 2 影响自律性的因素2.最大舒张电位水平 起搏电位斜率减小自律低 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。第37页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1） 上移（图中TP2） 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低第38页，共54页，2022年，5月20日，2点22

19、分，星期六 （三）、传导性 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 传导原理：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 传导特点: 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。 第39页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六传导途径和传导时间窦房结（P细胞、过渡细胞）( 0.05m/s )( 0.3m/s )前 (1 m/s)中后房室交界(房室结区)房结区结区（生理延搁）结希区房室束(希氏束)(左束支、右束支）(0.020.05m/s)( 1.52m/s )浦肯野纤

20、维末梢( 4m/s ) 心室肌( 0.5m/s )结间束(优势传导通路)心脏的生物电现象第40页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六.传导途径 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌第41页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六第42页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六第43页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六.传导速度浦氏纤维(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s)传导时间 心房内-房室交界-心室内(

21、0.06s) (0.1s) (0.06s) 第44页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六第45页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 （ 1）.结构因素直径粗大胞内电阻小传导速度快，直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）2 影响传导的因素第46页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六1）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生速度 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢（2）生理因素第47页，共54页，2022年，5月20日，2点22分，星期六 3）邻近部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢处相对不应期 部分失活状态处绝对不应