影像学神经脑血管病医学课件

1、第四节 脑血管疾病吉林大学第一医院放射科第四节 脑血管疾病吉林大学第一医院放射科脑梗死【病理生理基础】超急性期6h 大体病理改变不明显，电镜下线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。急性期 672h 脑组织肿胀，灰白质分界不清，由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。亚急性期 310d 坏死组织吸收，修复开始。慢性期 11d以后 脑组织不可逆性损害，囊变，软化，胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。脑梗死【病理生理基础】脑梗死影像学选择CT：首选，但是可遗漏早期部分病灶。CT灌注成像：超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预后有帮助。CTA:检查较大血管（基底动脉、颈内动脉），难

2、以显示小分支。MRA、DWI、PWI：诊断超急性期脑梗死，观察大 血管，判断是否存在可恢复性脑缺血组织脑梗死影像学选择CT：首选，但是可遗漏早期部分病灶。一脑梗死1、超急性期脑梗死： 常规CT、MRI阴性 DWI呈高信号 灌注成像呈低灌注一脑梗死1、超急性期脑梗死： 2、急性期CT：局部肿胀症及脑实 质密度减低，动脉 高密度征MRI ：T1WI呈低信号 T2WI呈高信号 2、急性期3、亚急性期 CT、MRI同急性期 DWI低信号 PWI低灌注4、慢性期 CT ： 密度逐渐降低，与脑脊液密度近似 MRI ： TW1呈低信号，TW2呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质细胞增生呈高信号。DWI呈低

3、信号3、亚急性期脑梗死的影像学表现 CT MRIDWIPWIT1WIT2WIFLAIR超急性期等密度等信号等信号等信号高信号低灌注急性期密度减低低信号高信号高信号高信号低灌注亚急性期密度减低低信号高信号高信号低信号低灌注慢性期减低（脑脊液密度相似）低信号高信号低信号高信号（胶质细胞增生）低信号低灌注脑梗死的影像学表现 CT M2019-04-08 13:11:09 24h之内2019-04-08 18:24:08 24h 之后2019-04-11 14:40:44 1周之内2019-04-08 13:11:092019-04-08 左侧基底节区急性期脑梗死。发病24小时，T1WI稍低， T2W

4、I及Flair为稍高信号，DWI为高信号，MRA示左侧大脑中动脉闭塞，CT未见明显异常左侧基底节区急性期脑梗死。发病24小时，T1WI稍低， T2额叶脑梗死平扫额叶脑梗死平扫DWI MRA DWI MRA PWIPWICT平扫无异常CTP：CBF MTT TTP CTA:M2闭塞CT平扫无异常影像学神经脑血管病医学课件 出血性脑梗死脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死，一般为脑实质内出血，少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血。 出血性脑梗死脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死，CT：原低密度区出现的高密度区出血位于脑皮质区域，则为沿脑回分布散在点状或大片状高密度影。MRI：

5、表现为在脑梗死的异常信号基础上，出现出血的异常信号。CT：影像学神经脑血管病医学课件三、腔隙性脑梗死表现与脑梗死类似直径在5mm15mm之间无占位效应三、腔隙性脑梗死表现与脑梗死类似影像学神经脑血管病医学课件影像学神经脑血管病医学课件右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软化灶形成，周围见胶质细胞增生右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软化灶形成，周围见胶质细胞增生二 脑出血好发年龄于5565岁之间，男女发病数似，大多数患有头痛高血压病史，突发生在白天精神紧张或体力劳动时，患者剧烈疼痛、头晕、继之恶心呕吐，并出现一侧肢体无力意识障碍。血压明显升高，脑膜刺激征阳性。二 脑出血好发年龄于5565岁之间，男女发病数似

6、，脑出血的检查方法选择CT：主要方法、尤其超急性及急性期脑出血。MRI：一般不应用于超急性及急性期脑出血，但显示后颅骨窝及脑干较好。脑出血的检查方法选择CT：主要方法、尤其超急性及急性期脑出血脑出血【病理生理基础】超急性期46h 血肿内含氧合血红蛋白急性期 772h 血肿凝成血块，变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显亚急性期 早期36d脱氧血红蛋白正铁血红蛋白晚期12w红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨噬细胞沉积慢性期 水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁血黄素沉着脑出血【病理生理基础】脑出血CT表现（1）急性期典型表现: 脑内圆形、类圆形、线性或不

7、规则形高密度灶，CT值5080Hu之间 血肿破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室会形成脑室铸形 灶周水肿轻，血肿大可有占位效应。不典型表现：血肿等密度，血肿出现液平，灶周水 肿明显脑出血CT表现（1）急性期亚急性期:血肿密度逐渐减低溶冰征象占位效应，灶周水肿减轻部分患者脑积水增强：环形或梭形强化亚急性期:慢性期：圆形、类圆形、裂隙状低密度慢性期：圆形、类圆形、裂隙状低密度影像学神经脑血管病医学课件脑室系统充血，双脑室扩张脑室系统充血，双脑室扩张MRI表现1、超急性期:T1WI等或略高信号，T2WI等信号或信号略不均匀2、急性期:T1WI略低或等信号，T2WI核心层和核外层呈低信号，核心层更明显，水肿

8、明显。占位明显。3、亚急性期:早期:T1WI中心等信号，外周高信号，渐向中心扩展，T2WI低信号。晚期:T1WI、T2WI高信号，水肿、占位渐轻。4、慢性期:早期:T1WI、T2WI高信号，周围含铁血黄素环T1WI等T2WI低信号，水肿、占位消失晚期:T1WI低T2WI高信号，周围仍见低信号含铁血黄素环MRI表现1、超急性期:T1WI等或略高信号，T2WI等信号急性期 亚急性 慢性急性期 亚急性 慢性右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室，发病12小时，CT高密度，T1WI呈等信号，T2WI及Flair呈不均匀信号右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室，发病12小时，CT高密度右侧丘脑急性期出血，发病

9、7天，T1WI为等信号周边开始出现高信号，T2WI及Flair呈以低信号为主的高低混杂信号，双侧脑室内积血吸收右侧丘脑急性期出血，发病7天，T1WI为等信号周边开始出现高脑出血的影像学表现 CT MRI T1WI T2WI超急性期圆形、类圆形、线性或不规则形高密度灶,破入脑室及蛛网膜下腔，水肿轻，占位等、略高信号等、不均匀信号 急性期等、略低信号核心及核外层低信号（核心层明显）亚急性期早期血肿密度减低，溶冰征象，水肿占位减轻，脑室扩张增强：环形强化中心等信号，外周高信号 低信号晚期 高信号 高信号慢性期早期圆形、类圆形、裂隙状低密度高信号，周围等信号（含铁血红素环）高信号，周围低信号（含铁血红

10、素环）晚期低信号，周围等信号（含铁血红素环）高信号，周围低信号（含铁血红素环）脑出血的影像学表现 CT 三、动脉瘤临床表现用力、激动的情况下、血压升高而发病，呈剧烈疼痛后马上昏迷。剧烈疼痛、恶心和呕吐，过一段时间好转或昏迷。极少数无先兆，仅有意识障碍。三、动脉瘤临床表现CT：1、动脉瘤表现与瘤腔有无血栓有关(1)无血栓：较小-无阳性表现 较大-平扫呈圆形 高密度 增强呈均匀强化(2)动脉瘤伴部分血栓形成： 中心或偏心高密度，中间等密度，周边高密度。 强化：靶征。(3)动脉瘤内完全为血栓： 平扫呈等密度 增强仅为囊壁增强CT：2、巨大动脉瘤出现占位效应。3、弧线状钙化影4、动脉瘤破裂：蛛网膜下腔

11、出血，脑内血肿或破入脑室2、巨大动脉瘤出现占位效应。MRI无血栓-无信号区有血栓-混杂信号区 DSA明确显示动脉瘤大小、形态、数目、与载动脉关系。MRI基底动脉瘤基底动脉瘤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血前交通动脉瘤前交通动脉瘤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤影像学神经脑血管病医学课件动脉瘤夹闭术后动脉瘤夹闭术后CASE女，58岁，因间断性头痛2年，加重伴左侧上肢麻木一个月入院。查体：未见明显阳性体征辅助检查：头部MRI平扫加增强、 CTA如下CASE女，58岁，因间断性头痛2年，加重伴左侧上肢麻木一个影像学神经脑血管病医学课件影像学神经脑血管病医学

12、课件影像学神经脑血管病医学课件影像学神经脑血管病医学课件全脑血管造影术： 造影见左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤状膨出，瘤体大小约32.9mmx24.0mm，余未见明显异常。结合影像学检查临床诊断： 左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤全脑血管造影术：影像学神经脑血管病医学课件四、颅内血管畸形颅内血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常分为动静脉畸形（AVM）、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。四、颅内血管畸形颅内血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常CT(1)无并发症：平扫为不规则混杂密度灶，可有钙化，无脑水肿及占位效

13、 应 增强虫曲状、点状、条索状 或小片状强化(2)伴发血肿：平扫为混杂密度影 增强畸形血管团，环状增强(3)伴发梗死、软化和萎缩： 平扫为低密度区 增强大多不增强 MRI：平扫，可见扩张流空的畸形血管团影，邻近脑实质内的混杂或低信号灶为反复出血后改变。CTA和MRA均可直观的显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉 CTMRI：显示病灶大小、部位，显示供血动脉及引流静脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓等。MRI：显示病灶大小、部位，显示供血动脉及引流静脉、畸形血管颅内动静脉畸形VR像颅内动静脉畸形VR像颅内动静脉畸形MIP像颅内动静脉畸形MIP像五、皮层下动脉硬化性脑病多见于65岁左右的老年人常有高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭、心律失常等病史。患者出现记忆力减退，表情淡漠、注意力不集中、计算能力下降、行走或动作迟缓，并呈进行性发