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文档简介

1、解毒药:临床用于挽救中毒的药物非特异性解毒药非特异性解毒药:阻挡毒物连续吸取和促进排出的药物。无专一性,效能低,仅作关心治疗。如吸附药活性炭、泻药、利尿药等。特异性解毒药:特异性对抗或阻断毒物的效应。专一性强,解毒效果较好。一、金属络合剂依地酸钙钠依地酸钙钠应用铅中毒无机铅特效,此外锌、镉、锰、铜中毒等。不良反响 肾脏毒性,各种肾病和肾毒性金属中毒慎用。23应用铅中毒无机铅特效,此外锌、镉、锰、铜中毒等。不良反响 肾脏毒性,各种肾病和肾毒性金属中毒慎用。二巯丙醇作用属巯基络合剂,由于有时形成的复合物重解离为金属,作用属巯基络合剂,由于有时形成的复合物重解离为金属,必需反复赐予足够剂量。竞争性解

2、毒剂,预防金属与酶的巯基结合。对急性金属中毒有效1-2h,6h应用砷中毒,对汞和金中毒有效不良反响多数为临时性的transient 对肝、肾有损害作用;肌注苦痛 过量引起呕吐、震颤、昏迷及死亡青霉胺络合铜、铁、汞、铅、砷等,形成稳定可溶性复合物由尿排出。去铁胺3去铁胺3出。 用于急、慢性铁中毒二、胆碱酯酶(ChE)复活剂碱酯酶(ChE)结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使酶失活,导致乙酰胆碱临床中毒表现。胆碱酯酶复活剂的肟基=NOH与磷原子的亲和力强,夺取磷酰化基团,使胆碱酯酶恢复活性。胆碱酯酶复活剂对由ACh 烟碱样作用引起的中毒病症治疗效果明显,而阿托品对由ACh 毒蕈碱样作用中毒。碘解磷定 又名

3、派姆PAM是最早合成的ChEOP结合的、已失去活性的磷酰化ChEChEChEChE 恢复原来状态, 重呈现活性。凡被OP 36h 已“老化”酶的活性,则难以ChE 复活剂治疗有机磷中毒时,早期用药效果较好,而治疗慢性 OP 中毒则无效。本品对由 OP 引起的烟碱样病症经病症的作用不明显。OP 中毒,但其对有机磷的解毒作用有肯定选择性。如对内吸磷、对硫磷、特普、乙硫磷中毒的疗效较好;而对马拉硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲氟磷、丙胺氟磷和八甲磷对轻度有机磷中毒,可单独应用本品或阿托品以把握中毒病症;ACh无作用。氯解磷定 生快,毒性较低。双 复 磷 2 具有阿托品样作用,故对OP 所致烟碱样和毒蕈

4、碱样病症均有效;对中枢神经系统病症的消退作用较强;对OP军事毒剂中毒也有疗效。双 解 磷 2 个肟基团,作用较碘解磷定强且长久,不易透过血脑屏障,有阿托品样作用。香胺类化学物氧化,形成高铁血红蛋白血症,MHb-Fe3+失去运输氧分子的力量,引起组织的缺氧、紫绀。易引起MHb胺、硝基苯、苯肼芳香胺类药物:非那西丁、氨苯磺胺、乙酰苯胺等亚甲蓝美蓝属于氧化剂,低浓度属于氧化剂,低浓度1-2mg/kg,转变为复原型白色亚甲蓝,后者将H 离子传递给MHb-Fe3+,使复原成Hb-Fe2+,恢复运输氧的力量;高浓度5-10mg/kg,氧化型亚甲蓝反而使Hb 氧化为MHb。四、氰化物解毒剂氰离子CN氰离子C

5、N-快速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合,阻碍酶的复原,抑制酶的活性,使组织细胞缺氧,使动物中毒。常见毒物:含氰苷植物土豆幼芽、高粱玉米幼苗、苦杏仁、豌豆、亚麻子等,工业毒物氰化钠、氰化钾、氰氢酸等。氰化物对草食动物牛、羊猪。亚硝酸钠与CN-结合力比氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+强,使后者结合的CN-重释放,恢复氧化型细胞色素氧化酶的活力。但形成的氰化高铁血红蛋白又很快解离出与CN-结合力比氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+强,使后者结合的CN-重释放,恢复氧化型细胞色素氧化酶的活力。但形成的氰化高铁血红蛋白又很快解离出CN- ,重现毒性,需结合硫代硫酸钠治疗。仅能临时性延迟的CN-毒性。应用: 静注:15-25mg/kg/次。不良反响: 易引起高铁血红蛋白症,不宜重复给药。硫代硫酸钠作用机理 在肝内硫氰生成酶rhodanese的催化下,与体内作用机理 在肝内硫氰生成酶rhodanese的催化下,与体内游离的和与高铁血红蛋白结合的CN-结合,使转化为无毒的硫氰酸盐thiocyanate随尿排出。钠,两者不宜混合注射。钠,两者不宜混合注射。五、氟化物解毒剂乙酰胺又名解氟灵,为有机氟杀虫剂和杀鼠药氟乙酰胺、氟乙酸钠等解毒剂。中毒机理氟乙酰胺等在体内生成氟乙酸,氟乙酸代替乙酰辅酶A乙酸结合,形成的氟柠檬酸与柠檬酸竞争三羧酸循环中的顺乌

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