老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的研究进展

1、老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的研究进展 黄颖，张丙芳，王晓明，范风云，黄晨，张琦【关键词】睡眠呼吸暂停，阻塞性；心血管疾病；老年人0引言睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndre,sas)是指每晚7h睡眠中出现持续10s以上的呼吸暂停大于30次或睡眠呼吸暂停/低通气指数(ahi，即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数)5，60岁以上老年人ahi10.sas分为三型，即阻塞性(bstrutivesleepapnea,sa)、中枢性(entralsleepapnea,sa)和混合性ixedsleepapnea,sa.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征bstrutivesleepapnea

2、syndre,sas是临床最常见类型，其特点是睡眠期间反复发生部分或完全上气道闭塞，导致气流减少或完全停顿，甚至窒息.由于缺少足够的肺泡通气从而引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠构造紊乱，导致白天嗜睡及其他一系列病理生理改变.据报道sas的发病率在40岁以后随增龄而增加，60岁以上的老年人sas的发病率超过30%1.同时，sas与多种疾病尤其是老年人常见的心血管疾病亲密相关2.现就老年sas与心血管疾病的关系作一综述.1老年sas的特点2sas与高血压有研究说明，sas患者高血压的发生率为4060，而高血压人群中sas的发生率在20455.grte等6的大样本(1190例)临床观察证实，多导睡眠图

3、(psg)确诊的sas与血压增高或高血压病呈显著正相关，并发现高血压的相对危险性随sas严重程度而增加，且年轻的相对危险性较老年人高.张丙芳等7报道sas患者夜间平均血压的升高与血液中缩血管活性物质的增加和扩血管物质的降低有关；而经鼻持续气道正压通气npap治疗后血压的改善与缺氧的纠正和血管活性物质的恢复关系亲密.hiltn等8评价了sas患者和对照组清醒时传出迷走神经和交感神经活性，发现sas患者清醒时迷走神经张力降低不依赖于交感神经活化，提示迷走神经负调节可能对sas患者血压升高也起一定作用.还有资料显示sas患者血管活性肠肽(vip)程度升高，也有一些研究说明,睡眠呼吸紊乱与小于60岁患

4、者的高血压病有联络，而与大于60岁患者的睡眠呼吸紊乱与高血压病没有联络9.3sas与冠状动脉疾病sas患者易发生冠状动脉疾病已被流行病学调查所证实.aekaa等10发现，sas患者患冠心病的相对危险性是正常人的1.26.9倍，3540的冠心病者ahi10.一项5a随访研究说明，ahi是预测冠心病死亡的一项独立指标，该研究还观察到急性心肌梗死后患者的低氧性睡眠呼吸事件明显增多，对患者生命构成进一步的威胁11，合并sas冠心病患者的5a死亡率也较对照增加62.睡眠心脏安康研究(thesleephearthealthstudy，shhs)大样本多中心研究也证实sas与冠心病和心肌梗死的发生亲密相关1

5、2.sas致冠心病的可能机制：冠脉内皮损伤：sas患者长期缺氧损伤冠状动脉内膜，使脂质沉积于内膜下，易于形成微血栓使冠状动脉狭窄，内皮细胞产生的血管舒张因子n减少，使血管收缩，加重缺氧；血液黏度增加：慢性缺氧使促红细胞生成素增高，引起红细胞增多和红细胞聚集指数增加，使血小板易于在受损内膜外表聚集、全血黏度显著升高，同时患者血浆中葡萄糖、三酰甘油等细胞黏附分子程度升高，加速动脉粥样硬化开展；纤溶活性下降：sas患者组织纤溶酶原激活物抑制物活性和含量增高，抑制体内纤溶系统，导致高凝状态、血栓形成及动脉硬化的开展；交感神经活性增强：长期低氧血症可激活化学感受器和交感神经，引起去甲肾上腺素升高na，刺

6、激内源性洋地黄样因子释放，由此造成血管平滑肌发生重构和增生肥厚，使心脏对氧的需求增加，加重心肌缺血缺氧；脂蛋白受体活性变化：夜间低氧状态可影响脂蛋白受体活性，导致低密度脂蛋白浓度增高，也加重动脉粥样硬化；免疫因素：sas患者抗1肾上腺素能受体和2胆碱能受体自身抗体阳性率与抗体滴度较正常人高，与sas患者病情呈正相关.伴发因素：sas患者多合并肥胖、脂代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素.4sas与心律失常心律失常是sas患者的最常见现象之一，也是此类患者发生猝死的主要原因.有研究说明，58的sas患者合并心律失常13.sas患者sa2越低，发生心律失常的危险性越大.sas患者最常见是窦性心律失常

7、(包括窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏)，其次为房性和室性早搏、室性心动过速及度房室传导阻滞.国内文献报告，80sas患者存在心动过缓，室性早搏的发生率为5774，ii度房室传导阻滞的发生率也超过10.国外学者也观察到sas患者约40的阵发性房颤顶峰在午夜，这可能与迷走神经张力改变致心房电位不稳定性增加有关.rhe等14的前瞻性研究亦说明，夜间发作性心搏停顿和心动过速随sas严重程度而增加，几乎所有心动过缓均发生在ahi30的患者；心率变异性分析发现，夜间窦房结功能障碍和非阵发性室上性心动过速主要见于严重sas患者，但室性心律失常的风险并未增加，且经鼻持续气道正压通气治疗后心律失常事件明显减少

8、，也证明sas与心律失常关系亲密.5sas与心力衰竭慢性充血性心力衰竭hf的患者约有4060合并睡眠呼吸障碍.而sas患者的低氧血症、高碳酸血症、交感神经兴奋及血压波动均可诱发心力衰竭.sas对心功能的损害，主要是血液动力学改变和心脏功能异常.sas诱发hf的因素可能包括：交感神经活性增加：呼吸暂停时反射性引起交感神经活性增加，使心率增快，增加了心脏做功，心脏负担加重；血管内皮功能紊乱：sas患者血浆na和et程度升高，使心脏收缩力增强、心率增快和血压增高.hf时儿茶酚胺和et浓度的升高往往提示预后不佳；心脏前后负荷增加：sas患者睡眠时上气道阻力增加，患者用力吸气造成胸腔负压增大、右心房压降

9、低和静脉回流增加，右室舒张末期容量增加，右心前负荷增加.同时呼吸暂停引起的缺氧可导致肺动脉收缩、肺动脉高压和右室后负荷增加，从而诱发右心衰竭.右室舒张末期容量增加后，室间隔左移，左室充盈量及顺应性下降，从而导致心搏出量减少，易导致左心衰竭.sas常伴发高血压，高血压使左室后负荷增加，也可诱发左心衰竭；心肌缺血：肺通气缺乏所致的缺氧使心脏负荷增加，也是hf恶化的危险因素；心室构造和功能的改变：guidry等15发现，严重sas患者右心室壁厚度与ahi呈正相关，且sas患者室间隔和左室后壁增厚，在低氧状态时易促使心功能降低和心衰发生.综上所述，老年sas与多种心血管疾病亲密相关.许多老年sas患者

10、常以心、脑血管疾病征状就诊，致使病情被延误，甚至发生猝死.因此，医务工作者应熟悉sas的临床表现及其对心血管病的影响，尽量做到早期诊断、早期治疗.并做好sas的卫生宣教工作，进步老年患者的生活质量.【参考文献】1janssensjp,pautexs,hillereth,etal.sleepdisrderedbreathingintheelderlyj.aging,2000,12(6):417-429.2王晓明，张丙芳，黄晨，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系j.心脏杂志，2022,186:688-690.7张丙芳，谢文，范风云，等.npap治疗sas的效果及对血压和血管活性物质的影响j.心脏杂志，2022,171:34-36.8hiltnf,happellj,bartletta,etal.thesleepapnea/hyppneasyndredepressesakingvagaltneindependentfsypathetiativatinj.eurrespirj,2001,17(6):1258-1266.10aekaa