休克考试题汇总答案

1、休克考试题一、休克的定义。休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。二、休克的分期。1、早期：代偿期低灌注、无低血压最佳治疗时机2、中期：失代偿低灌注、低血压3、晚期：不可逆一MOF三、休克早期（缺血缺氧期）表现。（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量，口渴）神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张轻度口渴皮肤开始苍白，偏凉脉搏增快，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小尿量正常休克指数：小于四、休克期（淤血缺氧期）表现。神志尚清楚，表情淡漠很口渴皮肤苍白，发冷脉搏增快，收缩压（90-70mmHg）脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

2、少尿（每小时少于30mL/h）休克指数：大于1，小于五、休克晚期（DIC）表现。意识模糊，甚至昏迷非常口渴，但可能无主诉皮肤显著苍白，肢端青紫，冰冷脉搏速而细弱，或模不清，收缩压在9.33kPa（70mmHg）以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿休克指数：大于六、休克的分类。按病因：低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性按血流动力学表现：低容量性、阻塞性、分布性、心源性按早期处理分类：需要补充容量病因需要改善泵功能正性肌力药或纠正泵功能不全需要补充容量及正性肌力药缓解心排出量阻塞细胞中毒，特效解毒药七、休克经验诊断标准。（意识，心率，血压，呼吸，血气，尿量）重病容

3、或意识改变心率100次/分呼吸22次/分或PaCO232mmHg动脉血碱缺乏-5mmol/L或乳酸4mmol/L动脉低血压20分钟。不管何种病因符合4项八、休克诊断标准（82年）1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速，超过100次/分或不能触及。4.湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/小时或无尿5.收缩压小于80mmHg6.脉压差小于20mmHg7.原有高血压者收缩压较基础下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。九、失血性休克时如何估计血容量的丢失情况根据失血量等指标将失血分成四级

4、参数IIIIIIIV失血量2000（ml）失血量40%（）心率（bpm）100120140血压正常下降下降下降呼吸频率14202030304040（bpm）尿量302030515无尿（ml/hr）神经系统轻度焦虑中度焦虑萎靡昏睡大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半十、休克的液体复苏原则1、除心源性休克外均需扩容，但在右室梗死时需要扩容2、补液的量：需多少补多少，常为失血量的24倍3、液体的种类：晶体液、胶体液、血浆、白蛋白、输血晶体与胶体比例为3:1,中度休克输全血600800ml,当血球比积低于或血红蛋白60g/L时应补充全血，一般血球比积

5、为时尚能完成红细胞的携氧功能4、补液的速度：低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以维持组织灌注迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管原则是先快后慢第一个半小时输入平衡液1500ml胶体液500ml如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600800ml，或用7.5%盐水250ml输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整一、休克液体复苏时液体如何选择？各种液体的优缺点？液体复苏可用天然或人工胶体液或晶体液没有证据证明某种液体优于另一种液体0.9%生理盐水优点是等

6、渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸，一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格氏液应该考虑到其对血乳酸水平的影响治疗首选生理盐水、林格氏液不宜选葡萄糖，5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不用于复苏治疗高渗溶液：晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5%盐水，输入4山148,10min后即可使血压回升，并能维持30min实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压，安全量为4ml/kg胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量

7、增加1倍，人工胶体制剂在血管内只能维持数小时，用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，胶体输入量一般勿超过15002000m1中度和重度休克应输一部分全血低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用十二、休克的输血指征Hb100g/L（Hct30%）不需要输血Hb70g/L则需要输血如在70g/L100g/L之间视病情而定一般Hb应保持在80g/L以上十三、休克患者需输血时，如何选择输血成份？早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1：11U（250ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纤维蛋白原，能提高约3%

8、患者凝血因子水平大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正十四、过敏性休克的急诊处理。吸氧、液体复苏、肾上腺素是一线治疗使用肾上腺素时要注意区分灌注心律和无灌注心律用法：首剂宜用0.3-0.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。每5-10分钟可重负给药。如无效，或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中，5-10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，1-4ug/min,可逐渐加量糖皮质激素、抗组织胺药物等是二线用药强调立即治疗，避

9、免转运第十一章休克一、单择题1休克是()A.以血压下降为主要特征的病理过程B.以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C.心输出量降低引起的循环衰竭D.外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2低血容量性休克的典型表现不包括()A.中心静脉压降低B.心输出量降低C.动脉血压降低D.肺动脉楔压增高E.总外周阻力增高3下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()A.总外周阻力降低B.心输出量增高C.脉压增大D.皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭.下列哪项不是休克I期微循环的变化（）A.微动脉、后微动脉收缩B.动-静脉吻合支收缩C.毛细血管前括约肌收缩D.真毛细血管关闭E

10、.少灌少流，灌少于流.休克I期自身输血主要是指（）A.动-静脉吻合支开放，回心血量增加B.醛固酮增多，钠水重吸收增加C.抗利尿激素增多，重吸收水增加D.容量血管收缩，回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多.休克I期自身输液主要是指（）A.容量血管收缩，回心血量增加B.毛细血管内压降低，组织液回流增多C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.抗利尿激素增多，重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加.下列哪项因素与休克H期血管扩张无关（）A.酸中毒.组胺C.5-羟色胺D.腺苷E.激肽8.下列哪型休克易发生DIC（）A.感染性休克B.心源性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.神经源性休克9休克时细

11、胞最早受损的部位是（）A.微粒体B.线粒体C溶酶体D.高尔基体E.细胞膜10休克时细胞最早发生的代谢变化是（）A.脂肪和蛋白分解增加B.糖原合成增加C.Na+-K+-ATP酶活性降低D.从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11下列哪种体液因子未参与休克的发生（）A.内皮素b.血管紧张素nC.心房利钠肽D.激肽E.血小板源性生长因子12下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用（）A.儿茶酚胺5-羟色胺C内皮素D.心房利钠肽e.血管紧张素n13.下列哪项不属于SIRS的表现（）A.心率90次/minB.呼吸20次/minPaCO240mmHgD.白细胞计数12x109/LE.白细

12、胞计数4.0 x109/LSIRS的主要病理生理变化不包括（）A.细胞大量凋亡B.全身高代谢状态C.全身耗氧量增高D.心输出量增加E.多种炎症介质释放MODS最常见的病因是（）A.营养不良B.严重创伤和感染C.输液过多D.吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16.下列哪型休克MODS的发生率最高（）A.感染性休克B.心源性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.神经源性休克MODS时肺部的主要病理变化不包括（）A.肺毛细血管内微血栓形成B.肺泡上皮细胞增生C.肺水肿形成D.肺泡萎缩E.透明膜形成MODS时急性肾功能障碍不易出现（）A.少尿或无尿B.尿钠减少C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症19重度

13、低血容量性休克最易受损的器官是()A.心B.脑C.肾D.肺E.肝20休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于()A.肾灌流不足B.持续性肾缺血C.肾毒素作用D.急性肾小管坏死E.输尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括()A.冠脉灌注量减少B.心肌细胞凋亡C.高钾血症D.心肌抑制因子E.内毒素MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化()A.胃黏膜损伤B.肠缺血C.肠梗阻D.应激性溃疡E.肠腔内毒素入血.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标()A.动脉血压B.心率C.心输出量D.肺动脉楔入压E.尿量.选择扩血管药治疗休克应首先()A.纠正酸中毒B.改善心脏功能C.应用皮质激素D.充分扩容E.给予

14、细胞保护剂.应首选缩血管药治疗的休克类型是()A.心源性休克B.感染性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.创伤性休克二、问答题I期微循环改变有何代偿意义？II期微循环改变会产生什么后果？III期为何发生DIC?.简述DIC使休克病情加重的机制。.试述全身炎症反应综合征的发病机制。.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？【参考答案】一、单择题二、问答题.休克I期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回

15、心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管a-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。.进入休克I期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系

16、统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。.休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC;长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动

17、外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。.休克一旦并发DIC,将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。.全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因

18、子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。.原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型乂005不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。.肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；血