弥散性血管内凝血护理及相关知识

1、弥散性血管内凝血护理及相关知识在多种致病因素的作用下，以微血管体系损伤为病理基础，凝血和纤 溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发 纤溶亢进，从而引起全身性出血、微循环衰竭的临床综合征。病因严重感染:是诱发DIC的主要病因之一:包括细菌感染、病毒感染、 立克次体感染、其他病原体的感染等。恶性肿瘤:主要病因之一。常见于造血系统肿瘤(如急慢性白血病)、 淋巴瘤、和其他实体瘤等，广泛转移者更易发生。手术及创伤:富含组织因子的器官如脑、胰腺、 前列腺、子宫及 胎盘等，可因手术及创伤，使大量组织因子释放而诱发DIC。大面积 烧伤、骨折、严重挤压伤也易致DIC。(4)病理产科:常见于

2、羊水栓塞、感染性流产.前置胎盘、胎盘早剥、 重症妊娠高血压综合征等。(5)严重中毒或免疫反应：常见于输血反应、毒蛇咬伤和移植排斥等，(6)其他:如恶性高血压、急性胰腺炎、供血性贫血、糖尿病酮症酸中 毒、急进性肾炎等。发病机制(1)组织损伤:组织因子或组织因子类似物释放入血，激活外源性凝血 系统。(2)血管内皮损伤:缺氧、感染、炎症及变态反应损伤血管内皮，导致 组织因子释放入血而启动凝血系统。血小板活化：各种缺氧、炎症反应、药物等诱发血小板聚集和释 放反应，通过多种途径激活凝血。纤溶系统激活:多种病因直接或间接方式同时激活纤溶系统、导致 凝血一纤溶平衡进一步失调。在DIC的发生过程中，各种细胞中

3、组织因子的异常表达和释放，是 DIC最重要的启动机制。凝血酶与纤溶酶的形成，是导致血管内微血 栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等病理生理改变的两个关键机制。 炎症因子加剧凝血异常，而凝血异常又加剧炎症反应，两者形成恶性 循环。病理生理主要表现为微血栓形成、凝血功能异常和微循环障碍。微血栓形成是 DIC的基本和特异性病理变化:凝血功能异常包括高凝血（DIC早期）、 消耗性低凝血、继发性纤溶亢进（DIC后期）三个状态。临床表现.出血倾向：具有自发性和多发性的特点。部位可通及全身，多见于 皮肤、粘膜和伤口等。.低血压、休克和微循环衰竭：一过性或持续性血压下降。顽固性休 克是DIC病情严重或预后不良的先

4、兆。.微血管栓塞.微血管性溶血：DIC时微血管腔变窄，红细胞通过腔内的纤维蛋白 条索时，机械性损伤和破碎，产生溶血。表现为进行性贫血。诊断要点临床表现（1）存在易引起DIC的基础疾病。（2）有下列2项以上的临床表现：严重或多发性的出血倾向；不能用原发病解释的微循环衰竭或休克；多发性微血管栓塞的症状、体征，早 期出现不明原因的肾、肺、 脑等重要脏器功能衰竭；抗凝血治疗有效。2.实验检查指标需同时具备下列3项以上异常：血小板V100X109/L （肝病、白血病者血小板V50X109/L）或进行性 下降，血浆纤维蛋白原含量1. 5g/L （白血病及其他恶性肿瘤G. 8g/L,肝 病1. Og/L）或

5、4g/L,并呈进行性下降；3P试验阳性或血浆FDP20mg/L（肝病、白血病FDP60mg/）,或D- 二聚体水平增高（阳性）；凝血酶原时间（PT）呈动态变化，缩短或延长3秒以上（肝病、白血 病延长5秒以上），或APTT延长或缩短10秒以上。治疗要点.去除诱因、治疗原发病：是终止DIC病理过程的最关键和根本的治 疗措施。.抗凝疗法:是终止DIC、减轻器官损伤、重建凝血一抗凝血功能 平衡的重要措施。方法:急性DIC常选用肝素钠静滴，12500U/d,连续用药3-5天。低 分子肝素皮下注射，较少引起血小板减少及出血，且半衰期较长，作 用更强。适应证：DIC早期(高凝期)；血小板及凝血因子急剧或进行

6、性下降；微血管栓塞表现明显；消耗性低凝状态但基础病变短期不能去除者，在补充凝血因子的情 况下。禁忌证：DIC晚期；蛇毒所致DIC；手术后或创伤创面未经良好止血者；近期有肺结核大咯血或消化性溃疡活动性大出血者。.替代疗法：适用于凝血因子及血小板板明显减少，且已进行病因及 抗凝治疗，但DIC仍未有效控制：(1)血小板悬液：新鲜冷冻血浆纤维蛋白原.纤溶抑制药物：氨基己酸、氨甲苯酸等。.有受伤的危险：出血 与DIC所致的凝血因子被消耗、继发性纤溶 亢进、肝素应用等有关。护理：病情观察，配合抢救及护理，用药护理。普通肝素的主要不良反应是出血。在用药过程中，应注意观察病人的 出血状况，监测相应实验室指标，其中APTT为肝素应用最常用的临