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文档简介

1、藏药七十味珍珠丸对阿尔茨海默病患者认知功能及氧化应激的影响【关键词】阿尔茨海默病;藏药七十味珍珠丸;认知功能;氧化应激因子【Keyrds】AlzhEIersdisease;Ratnasapil;gnitivefuntin;xidativestressfatr目前阿尔茨海默病(AD)的发病机制尚不清楚,越来越多的研究发现氧化应激在其发生开展中起关键作用1,如超氧化物歧化酶(SD)、丙二醛(DA)、一氧化氮(N)及一氧化氮合酶(NS)等。许多证据显示2,在老年痴呆出现神经元及病理变化的极早期,在易感神经元中就有氧化损伤出现,说明氧化损伤是导致疾病的一个早期因素。提示早期抗氧化措施对延缓AD的发生可

2、能有一定帮助。我国很早就有治疗痴呆的中药方剂,对AD的治疗有一定的优势,藏药七十味珍珠丸(RNSP)是否可以治疗AD仍处于空白状态。本研究初步讨论RNSP对AD患者的认知功能改善以及对氧化应激因子的影响。1资料与方法1.1病例选择所有患者均来自于2022年1月至2022年12月本院住院48例AD病人,过筛后随机分组。治疗组24例,男14例,女10例,年龄5588(平均75.27.3)岁,对照组24例,其中男13例,女11例,年龄5785(平均74.76.9)岁。1.1.2排除标准头颅T或RI等检查血管性痴呆,物理、化学因素及颅内占位性病变等引起的痴呆;严重的心肺肝肾及血液方面疾病;病情危重,难

3、以对药物的有效性和平安性做出确切评价者;本治疗前2内服用中、西促智药物者;过敏体质及对多种药物过敏者。1.2人群的基线特征完成试验的两组患者的人口学特征(性别、年龄、民族)、病程、受教育程度、SE基线分数以及病情的严重程度,均无显著性差异(P0.05),两组资料平衡而具有可比性。两组患者血尿常规及血生化指标(肝肾功能、血糖、血脂、电解质)在入组前和完毕时均正常。1.3研究设计采用随机、单盲药物对照的试验设计方法。治疗组口服RNSP,1g/d(青海金诃藏药药业股份提供,批号:国药准字Z63020222)。对照组口服吡拉西坦胶囊2.4g/d,3次/d口服。两组治疗期间均不用其他影响智能的药物、中枢

4、神经兴奋剂。对有并发症者均予适当治疗。疗程均为12。1.5测定方法血浆SD、DA、N及NS采用南京建成生物工程研究所消费的试剂盒进展检测。SD测定采用黄嘌呤氧化酶法;DA采用硫代巴比妥酸(TAB)法。1.6统计学处理数据用xs表示,采用SPSS10.0软件进展t检验。2结果3讨论脑组织中含高浓度不饱和脂肪酸、儿茶酚胺和高程度的氧化代谢,是氧自由基最易侵袭的靶器官,而脑内保护性抗氧化酶和非酶性自由基去除剂含量却很低。有报道自由基代谢紊乱是造成神经细胞的老化及变性,促使或加重老年痴呆进程的原因之一3。SD是重要的抗氧化酶,其活力反映机体去除氧自由基才能,DA是体内过氧化作用的最终产物,其含量上下间

5、接反映机体细胞受自由基攻击的严重程度4。故SD和DA的变化可反映出老年痴呆的进程。N通过与氧自由基反响形成活性更高的毒性基团,通过脂质过氧化作用、酶灭活等作用导致神经元的死亡。N过多可直接影响机体铁代谢、能量代谢、蛋白质功能,对基因产生毒性作用,诱导细胞凋亡,可以直接参与多种急慢性神经病变的病理过程。NS一个重要特征是不仅合成N,也能产生超氧阴离子。因此,改善自由基代谢成为抗痴呆药物的研究方向之一。动物实验说明,RNSP对小鼠记忆获得障碍具有良好的改善作用,这对于防治智能衰退、记忆量减低是很有益的5。同时其改善微循环、增加脑组织血流及营养供给,使神经功能得到改善,行为障碍明显恢复,起到了减轻脑

6、继发性损伤的作用。近年抗氧化治疗的研究获得了长足的进展,其中维生素E、金纳多的抗氧化作用在老年痴呆症的临床实验得到证实6,7。大量研究提示中药在动物实验改善痴呆小鼠学习记忆及调节脑内SD、DA及N程度方面有效8,9,进步痴呆小鼠的抗氧化才能可能是治疗AD的重要机制之一。从氧化应激角度讨论RNSP对AD的作用,结果显示,治疗12后治疗组SD明显升高,与治疗前及对照组有显著差异,NS在治疗4后即有明显降低,而DA无明显变化。提示RNSP有较好的进步AD患者血液SD活性的生理作用,起到一定去除体内氧自由基保护脑细胞功能的作用,同时观察到治疗组血浆NS下降,间接降低N合成,抑制超氧阴离子对脑细胞的损伤

7、。其机制可能与RNSP具有抑制血栓形成、增加脑血流量、降低血管阻力、改善脑膜微循环有关。同时,该药能改善脑缺血造成的血管通透性增加,减轻脑水肿,并能增强大脑对缺氧的耐受10。提示RNSP在高原抗缺氧、抗氧化方面对AD有一定的改善作用。转贴于论文联盟.ll.3讨论脑组织中含高浓度不饱和脂肪酸、儿茶酚胺和高程度的氧化代谢,是氧自由基最易侵袭的靶器官,而脑内保护性抗氧化酶和非酶性自由基去除剂含量却很低。有报道自由基代谢紊乱是造成神经细胞的老化及变性,促使或加重老年痴呆进程的原因之一3。SD是重要的抗氧化酶,其活力反映机体去除氧自由基才能,DA是体内过氧化作用的最终产物,其含量上下间接反映机体细胞受自

8、由基攻击的严重程度4。故SD和DA的变化可反映出老年痴呆的进程。N通过与氧自由基反响形成活性更高的毒性基团,通过脂质过氧化作用、酶灭活等作用导致神经元的死亡。N过多可直接影响机体铁代谢、能量代谢、蛋白质功能,对基因产生毒性作用,诱导细胞凋亡,可以直接参与多种急慢性神经病变的病理过程。NS一个重要特征是不仅合成N,也能产生超氧阴离子。因此,改善自由基代谢成为抗痴呆药物的研究方向之一。动物实验说明,RNSP对小鼠记忆获得障碍具有良好的改善作用,这对于防治智能衰退、记忆量减低是很有益的5。同时其改善微循环、增加脑组织血流及营养供给,使神经功能得到改善,行为障碍明显恢复,起到了减轻脑继发性损伤的作用。近年抗氧化治疗的研究获得了长足的进展,其中维生素E、金纳多的抗氧化作用在老年痴呆症的临床实验得到证实6,7。大量研究提示中药在动物实验改善痴呆小鼠学习记忆及调节脑内SD、DA及N程度方面有效8,9,进步痴呆小鼠的抗氧化才能可能是治疗AD的重要机制之一。从氧化应激角度讨论RNSP对AD的作用,结果显示,治疗12后治疗组SD明显升高,与治疗前及对照组有显著差异,NS在治疗4后即有明显降低,而DA无明显变化。提示RNSP有较好的进步AD患者血液SD活性的生理作用,起到一定去除体内氧自由基保护脑细胞功能的作用,同时观察到治疗组血浆NS下降

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