植物盐碱胁迫信号传导及分子机制研究进展课件

1、植物盐碱胁迫信号传导及分子机制研究进展May. 28th, 2015目录盐碱胁迫信号传导及基因调控网络SOS3/ScaBP8-SOS2-SOS1盐胁迫信号传导通路SCaBP1-PKS5/24-AHA2碱胁迫信号传导通路盐碱胁迫信号传导通路中的蛋白激酶SNARE转运蛋白耐盐碱分子机制研究进展甲硫氨酸亚砜还原酶耐盐碱分子机制研究进展14-3-3蛋白耐盐碱分子机制研究进展胚胎晚期富集蛋白耐盐碱分子机制研究进展盐碱胁迫信号传导及基因调控网络S Mahajan, et al. Arch Biochem Biophys, 2008 当植物遭受盐碱胁迫后，由细胞膜上的受体感应外界胁迫信号，使细胞产生第二信使

2、，启动蛋白磷酸化反应，级联放大信号；蛋白激酶激活下游的转录因子，使其调控功能基因的表达，最终使植物做出一系列的生理反应。SOS3/ScaBP8-SOS2-SOS1盐胁迫信号传导通路SOS信号介导胞内Na+外排F J Quintero, et al. Proc Natl Acad Sci USA, 2011 在正常条件下，HKT（High-affinity K+ Transporter）离子转运蛋白家族负责Na+的吸收，供给植物营养。HKT蛋白按转运的离子特异性分为两类：Na+转运蛋白和Na+-K+转运蛋白。SOS3/ScaBP8-SOS2-SOS1盐胁迫信号传导通路SOS信号介导胞内Na+外排

3、R Quan, et al. Plant Cell, 2007SOS3/ScaBP8-SOS2-SOS1盐胁迫信号传导通路SOS信号与细胞骨架动态变化J Ye, et al. Plant Cell Rep, 2013SOS3/ScaBP8-SOS2-SOS1盐胁迫信号传导通路SOS信号与根系发育Y Wang, et al. J Plant Physiol, 2009Y Wang, et al. Plant Signal Behav, 2008 植物应对盐胁迫的机制之一是减少根毛的密度和长度，从而减小根毛与Na+接触的面积。SCaBP1-PKS5/24-AHA2碱胁迫信号传导通路Y Yang,

4、et al. Plant Cell, 2010SCaBP1-PKS5/24-AHA2碱胁迫信号传导通路W Xu, et al. Plant Physiol, 2013盐碱胁迫信号传导通路中的蛋白激酶 蛋白激酶在植物对盐碱胁迫的应答过程中主要负责外界盐碱胁迫信号的感应和胞内信号的传递，位于信号通路的上游位置，通过磷酸化调控下游转录因子和功能蛋白的活性，如SOS3-SOS2-SOS1和SCaBP1-PKS5/24-AHA2通路中的SOS2和PKS蛋白激酶。研究较多的是类受体蛋白激酶（Receptor Like Protein Kinases, RLKs）、钙依赖蛋白激酶（Ca2+-Dependen

5、t Protein Kinases, CDPKs）和促丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinases, MAPKs）。 类受体蛋白激酶作为细胞表面受体，在植物病原免疫过程发挥重要作用。然而，迄今科学家仍无直接证据证明质膜定位的RLKs是盐碱胁迫信号的受体，但毫无疑问，RLKs在植物对盐碱胁迫信号的感应中发挥重要的作用。盐碱胁迫信号传导通路中的蛋白激酶Y Zhao, et al. Cell Res, 2013SNARE转运蛋白耐盐碱分子机制研究进展J Zhu. Plant Cell, 2002Y Leshem, et al. Proc Natl Acad

6、Sci USA, 2006Y Leshem, et al. J Exp Bot, 2010 作为一个多功能的蛋白家族，SNARE蛋白通过参与囊泡运输途径，调控胞内蛋白的正确定位和胞外蛋白的分泌等，从而调节植物对外界逆境胁迫的响应。甲硫氨酸亚砜还原酶耐盐碱分子机制研究进展E Chatelain, et al. Proc Natl Acad Sci USA, 2013 甲硫氨酸是蛋白质合成过程中新生肽链的第一个氨基酸，也是植物体内重要的含硫氨基酸。近期研究发现，甲硫氨酸的氧化是逆境胁迫与信号传导之间的关键纽带。在植物遭受外界逆境胁迫后，体内产生大量的活性氧，致使甲硫氨酸氧化为甲硫氨酸-R, S-亚

7、砜（Met-R, S-SO），导致蛋白生物学活性降低或丧失，无法正常发挥功能。甲硫氨酸亚砜还原酶耐盐碱分子机制研究进展C Dai, et al. Mol Biol Rep. 2012X Guo, et al.Planta, 2009S J Kwon, et al. Plant Cell Physiol, 200714-3-3蛋白耐盐碱分子机制研究进展S Campo, et al. J Exp Bot, 201114-3-3蛋白耐盐碱分子机制研究进展A T Fuglsang, et al. Plant Cell, 200714-3-3蛋白耐盐碱分子机制研究进展T S Tseng, et al.

8、Plant Cell, 2012X Yang, W Wang, et al. Plant J, 2009X Li, et al., Plant Signal Behav, 2012胚胎晚期富集蛋白耐盐碱分子机制研究进展 胚胎晚期富集蛋白（Late embryogenesis abundant protein, LEA）最初是由Galau等人在棉花(Gossypium hirsutum L.) 子叶中发现，因其在种胚发育晚期的高表达量而得名。已有大量研究表明，LEA蛋白在植物对高盐、干旱等逆境胁迫的响应过程中发挥重要作用。 目前研究表明LEA蛋白发挥作用的机制如下：LEA 蛋白在正常环境中多处于无序状态，但干旱胁迫后，折叠成具两亲性的-螺旋结构，与细胞膜互作，稳定磷脂双分子层，从而稳定细胞膜结构，防止水分流失；LEA蛋白通过结合胞质中