内科学课件-呼吸衰竭

1、Chronic Respiratory Failure Respiratory failure呼吸衰竭（Respiratory failure）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合征。呼吸衰竭标准在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65 KPa (50 mmHg)，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭标准吸氧患者判断

2、是否存在呼吸衰竭时，可以计算呼吸衰竭指数（respiratory failure index，RFI）或称为氧和指数。RFI=PaO2/FiO2RFI300可认为存在呼吸衰竭分类按动脉血气分析 arterial blood gas analysis型呼衰：PaO2低于60mmHg，无CO2潴留，或伴CO2降低。主要见于肺换气障碍。型呼衰：PaO2低于60mmHg，同时伴有PaCO2高于50mmHg。系肺泡通气不足所致。按发病机制分：通气性呼吸衰竭（泵衰竭pump failure）换气性呼吸衰竭（肺衰竭 lung failure）按发生的缓急分： 急性呼衰：原来肺功能正常，由于各种原因突然发生。

3、包括acute respiratory distress syndrome，ARDS慢性呼衰：慢性疾病使呼吸功能损害逐渐加重所致。COPD最常见。慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure病 因慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure病因支气管肺疾病：COPD、肺间质纤维化、哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure诱因； （1）呼吸系统急性感染 （2）镇静催眠药 （3）给氧浓度过高 （4）氧耗量增加:寒战、喘息、躁

4、动发病机制Pathogenesis 发病机制Pathogenesis低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足（hypoventilation）弥散障碍（diffusion abnormality)通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)肺内动-静脉解剖分流增加肺通气不足正常人静息状态肺泡通气量 4L/min肺泡通气量减少会导致肺泡氧分压（PAO2）下降和肺泡CO2 分压（PACO2）上升，导致缺氧和CO2潴留。PACO20.863VCO2/VAVA 为肺泡通气量，VCO2为CO2产生量。VCO2如果为常数，则PACO2与VA成反比。导致型呼衰肺通气不足

5、肺通气不足常见原因限制性通气不足呼吸肌活动障碍胸廓顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸阻塞性通气不足中央性气道阻塞：吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea)外周性气道阻塞：呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea)弥散障碍气体弥散速度决定因素：气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度与通透性。气体弥散量还受血液和肺泡接触的时间影响。静息状态肺泡血与肺泡接触时间为0.72s，氧交换时间需要0.50.3s，CO2需要0.13s，而且氧的弥散能力仅为的1/20，所以弥散障碍主要造成型呼衰弥散障碍弥散障碍常见原因：肺泡膜面积减少如肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度

6、增加如肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比约为0.8，则可以保证血液得到充足的O2和充分的排除CO2，使血液经过肺循环后充分变为富含O2动脉血。通气/血流比例失调通气/血流比例失调部分肺泡通气不足：肺泡病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等导致病变部位肺泡通气不足，通气/血流比减小，部分未经充分氧和的静脉血通过肺泡毛细血管或短路流入动脉血中，故又称为肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）通气/血流比例失调部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞等导致栓塞部位血流减少，通气/血流比增大，肺泡通气功能不能被充分利用，又称为死腔样

7、通气(dead space-like ventilation)通气/血流比例失调通气/血流比例失调肺泡通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留。原因：动脉和混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍。氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管So2处于平台段，无法携带更多氧代偿缺氧区血氧下降。而CO2解离曲线生理范围内处于直线，通气良好区可以对通气不足区代偿排除足够的CO2，不致出现CO2的潴留。肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合就直接流入肺静脉，为通气/血流比例失调的特例。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧

8、分压的效果越差；若分流量超过30，吸氧并不能明显提高PAO2。常见于肺动-静脉瘘。其他氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 呼衰（外）通气障碍（PaO2PaCO2？）换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气不足COPD 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质减少、呼吸肌疲劳肺泡弥散面积减少部分肺泡低通气部分肺泡低血压阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调呼吸衰竭COPD引起呼吸衰竭的机制低氧和高碳酸血症对机体的影响外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官

9、反应代偿失代偿总体变化趋势低氧和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢神经元细胞对缺氧最敏感。完全停止供氧45分钟，脑组织发生不可逆损害。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。当PaO2迅速降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2低于30mmHg时，神智丧失乃至昏迷

10、PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。对中枢神经系统的影响轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留会使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动。对中枢神经系统的影响肺性脑病（pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)，指由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。肺脑早期往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。进而表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。对中枢

11、神经系统的影响缺氧和CO2潴留对脑血管的作用两者均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加两者还能损伤血管内皮使其通透性增加，造成脑间质水肿。缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，导致脑细胞水肿。上述因素导致脑水肿，颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环。神经细胞内酸中毒科引起抑制性神经递质-氨基丁酸增加，加重神经系统的功能障碍。对循环系统的影响轻度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。但缺氧和CO2潴留对心血管系统的直接作用为抑制作用，使心

12、血管扩张（肺血管除外）。脑血管和冠状动脉主要受局部代谢产物调节，如腺苷等，从而导致血流分布改变，有利于保证心、脑的血液供应。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。对循环系统的影响呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，及肺源性心脏病（cor pulmonale)。肺心病发病机制：缺氧和CO2潴留导致血H浓度过高，导致肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压增高，从而增加右心后负荷。肺小动脉长期收缩、缺氧均可导致无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和

13、硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可以使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。对循环系统的影响肺心病发病机制：有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能呼吸困难时，用力呼气则使肺内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则肺内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰。对循环系统的影响呼吸衰竭对左心的影响低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低。胸内压的高低同样影响左心的舒缩功能右心扩大和右室压增高将室间隔推向左心侧，可降低左心室的

14、顺应性，导致左室舒张功能障碍。对呼吸系统的影响呼吸衰竭的患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响。低PaO2（60mmhg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaCO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。对于型呼吸衰竭的患者，应予持续低流量吸氧。对肾功能的影响轻度的损害可见尿中查到蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能

15、衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。常为功能性改变，主要由缺氧和高碳酸血症反射性的通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。对消化系统的影响呼衰患者常合并消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶升高。但缺氧及时纠正，肝功能可以恢复正常。对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒；高钾、低钾、低氯。Clinical manifestation Clinical manifestation慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但略有不同。Clinical manifestation呼吸困难COPD所

16、致呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高发生CO2麻醉时，为浅慢呼吸或潮式呼吸。Clinical manifestation精神神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。此时切忌应用镇静或催眠药物，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。应与合并脑血管病变注意鉴别。Clinical manifestatio

17、n循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏宏大。多数患者心率加快。脑血管扩张出现头痛。诊断 病史血气分析；PaO2 50mmHg，氧合指数： PaO2 /FiO2 300肺性脑病的诊断标准：根据1977-1980年全国肺性脑病会议所订。慢性肺胸疾病伴呼吸功能衰竭，出现缺氧、 CO2潴留的临床表现；具有意识障碍，神经精神症状/体征，并能除外其它原因所致者；有条件应参考血气分析，pH70mmHg，PaO250mmHg。治疗 一、建立通畅的气道：清除呼吸道分泌物，舒张支气管，祛痰，雾化吸入人工气道： 气管插管endotracheal intubat

18、ion 气管切开 tracheostomy二、氧疗 oxygen therapy指征: PaO28kPa(60mmHg), PaO235%,但40%（二）型呼衰 控制吸氧，低流量持续给氧。吸氧 浓度35%WHY？低流量：（1）型呼衰病人CO2潴留对呼吸中枢兴奋减弱或产生抑制，机体依赖于低氧对外周化感器的刺激来兴奋呼吸中枢。（2）严重缺氧:氧离曲线处陡直段，PaO2 轻度上升即可引起SaO2较大的变化。持续：呼吸中枢兴奋性的改变晚于血氧的变化，突然停氧，可引起血氧的骤然下降。 氧疗方法 1、鼻导管、鼻塞， via nasal cannulas fraction of inspired O2 Fi

19、O2=21+4吸入氧流量（L/min）。2、面罩供氧 a face mask氧疗要求：PaO260mmHg或SaO290%家庭氧疗优点长期持续吸入低浓度氧可改善COPD患者智力、记忆力，运动协调能力，改善高血红蛋白血症，减少肺循环阻力，缓解因缺氧而引起的肺血管收缩，降低肺动脉压，可预防和延缓肺心病的发生。 三、增加通气量（一）呼吸兴奋剂 1.不利因素 ：增加呼吸肌作功，同时增加氧耗量和CO2产量。2.注意保持呼吸道通畅：痰液引流、支气管舒张药、消除肺间质水肿。注意适当增加吸氧浓度，维持满意的PaO2。3. 应用对象：CO275mg，或伴有意识障碍。4. 药物：可拉明（0.375/支）、洛贝林（

20、3mg/支）510支加入500ml液体缓慢静滴。（二）机械通气 mechanical ventilation适应症连接模式：控制、辅助，定压、定容护理人工通气的方法无创通气经口气管插管经鼻气管插管气管切开适应证对于I型呼衰患者氧和指数PaO2/FiO2和P(A-a)O2水平是决定是否需要机械通气的重要指标。在吸纯氧时，如P(A-a)O2高于350mmHg或PaO2/FiO2200，提示需要进行通气支持。对于II型呼衰患者应根据PaCO2和pH来判断，如果PaCO2增高，pH正常或增高，HCO3-显著增高，需要酌情使用通气支持。NIPPV的选择NIPPV（non-invasive positiv

21、e pressure ventilation)，患者选用的条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不力等情况）无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩。发展NIPPV的主要原因有创通气的并发症：插管/切开、通气、人工气道、拔管后插管/切开导致的不适慢性呼吸衰竭早期辅助通气无创通气辅助撤机连接方法/呼吸机性能的改进研究工作经验的积累无需插管(避免相应的并发症) 避免和减少镇静药痛苦少正常的吞咽，饮食生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽 可应用不同的通气方法间歇通气容易脱机 无创通气的优点( Ambrosino 1996 )无创正压通气

22、的主要目的（急性）减少插管需要减轻呼吸肌肉负荷（RR，气促 ，舒适 ）改善通气/氧合稳定血流动力学缩短ICU停留/住院时间减少死亡率NIPPV治疗慢性呼衰的目的改善症状、睡眠改善生活质量减少急性加重延长生命* 胸外负压通气 * 无创正压通气 * 摇动床和气压带* 膈肌起搏 无创通气的模式(无需气管插管或切开的机械通气)无创正压通气目前最常用的方法效果明确，可用于较严重的病人操作简易和依从性较好NPV与NIPPV的比较NIPPVNPV疗效明确，较好较差使用较简便繁琐、费时连接罩或接口器胸外适应急性和慢性慢性、较轻语言/吞咽影响稍有无睡眠上气道阻塞较多较少发展快，常用较少应用NIPPV辅助通气的有

23、效性（生理学依据）正常人（3）限制性（4）阻塞性（5）膈肌肌电（2-25%）吸气胸内正压（+）PaCO2（659598）罩通气Carrey，Chest，1990NIPPV治疗COPD急性发作COPD急发（10例）有通气指征（部分）紧密面罩胃管开放引流改善规律与有创通气相似成功率(Meduri, Chest. 1989)脱机无创通气在呼吸衰竭中的地位无创通气有创通气疾病的恶化呼吸衰竭的早期严重的呼吸衰竭预防呼吸衰竭康复治疗延长生命无创通气 应用无创通气临床应用的策略 积极的常规治疗鼻/面罩通气1-2小时后如无改善 (PaCO2 16%, pH7.30)PaO2 5.3 Kpa气管插管和有创通气常

24、规脱机面罩无创通气协助脱机( Tobin M.J. 1996 )无创正压通气的应用范围（早期/慢性呼吸衰竭）COPD急发型呼吸衰竭（心源性肺水肿，ALI，ARDS）手术后呼吸衰竭神经肌肉疾病脱机哮喘肥胖低通气胸廓疾病其他：OSA，康复等（AJRCCM，2000）无创正压通气的禁忌症心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷；不合作；合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定，消化道大出血/穿孔，严重脑部疾病等）上气道阻塞近期上腹部手术后；误吸可能性高；气道分泌物多/排痰障碍面部创伤/术后/畸形无创正压通气的相对禁忌症极度紧张严重肥胖气道分泌物多严重感染严重的氧血症严重酸中毒( pH 7.20 )对轻中度神志尚

25、清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大,可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。 在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正

26、压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEPPSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。 四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3H2CO3的正常比例120，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重

27、CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。 四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K增加，HCO3减少，血CI出现扩张性升高，Na向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3HACNaACH2OCO2）。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。 四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。 四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性碱中