药理名词解释和大题

1、学习必备欢迎下载学习必备欢迎下载、名词解释1、治疗作用：凡符合用药的目的，达到治疗疾病的作用效果，称为药物的治疗作用。2、不良反应：治疗过程中，伴随治疗作用的同时，出现与治疗目的无关或有害的作用。3、副作用：是指在常用治疗量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。4、 首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶和胃肠道上皮酶的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称为（代谢）参与生物转化的酶主要是肝脏微粒体药物代谢5（代谢）参与生物转化的酶主要是肝脏微粒体药物代谢6、药酶：药物在体内的生物转化是在各种酶的作用下完成的， 酶系，简称药酶，包括催化氧化、还原

2、、水解和结合反应的酶系。7、 肝肠循环：从胆汁排泄进入小肠的药物中，其中某些具有脂溶性的药物，又可从肠道重吸收，形成。8、 消除半衰期：体内药物浓度或药量下降一半所需的时间，又称血浆半衰期或生物半衰期。一般简称半衰期。9、 表观分布容积（Vd）:指药物在体内的分布达到动态平衡时，药物总量按血浆药物浓度分布所需的总容积。10、生物利用度（F）：药物以某种剂型的制剂从给药部位吸收进入全身循环的速率和程度。11、配伍禁忌：两种以上药物混合使用可能发生体外的相互作用，出现药物中和、水解、破坏失效等理化效应，这时可能发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象，称为。12、镇静药：能使中枢神经系统产生

3、轻度抑制作用，减弱机能活动，从而起到缓和激动，消除躁动、不安, 恢复安静的一类药物。13、自体活性物质：动物体内广泛存在，具有广泛生物学活性的物质的统称，又称为“自调物质”14、化学治疗：抗微生物药物对感染性疾病的治疗以及对由微生物及恶性肿瘤所致疾病的药物治疗统称为 简称化疗。15、化疗药：对病原体通常具有较高的选择性作用，而对机体没有或只有轻度毒性的药物。16、抗菌谱：药物抑制或杀灭细菌的范围。17、MIC :最小抑菌浓度，能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。18、 MBC :最小杀菌浓度，以杀灭细菌为评定标准时，使活菌总数减少99%或99.5%以上。19、抗菌药后效应（PAE）:指抗菌药在

4、撒药后其浓度低于最小抑菌浓度时，仍对细菌保持一定能够的抑制作 用。20、耐药性：病原菌在多次接触化疗药后，使菌株发生变异，其对药物的敏感性下降甚至消失。21、二重感染（菌丛交替症）：指在抗菌素应用中，第二种菌种的重复感染。在正常人的口腔、鼻咽部、肠道等处有多种细菌（包括致病菌和条件致病菌），这些细菌处于相互制约的对立统一关系，他们处于平衡的共生状态。若长期使用广谱抗菌素，敏感细菌抑制，菌丛平衡破坏，不敏感的菌株霉菌，抗药菌株则可乘机侵入体内生长繁殖，当病人的抵抗力，尤其是免疫力下降时则引起二重感染。:、简答题1、影响药物作用的因素有哪些？合理用药的原则？（1）影响药物作用因素：药物方面：剂量、

5、剂型、给药方案、联合用药及药物的相互作用动物因素：种属差异、生理因素、病理因素、个体差异饲养管理和环境因素（2）合理用药原则正确诊断用药要有明确的指征熟悉药物在靶动物的药动学知识制定周密的用药计划合理的联合用药正确处理对因治疗和对症治疗的关系避免动物性产品中的兽药的残留2、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。作用机制：竞争性阻断 M胆碱受体，超剂量也可阻断 N1胆碱受体药理作用：对 M-受体选择性高。作用取决于器官的功能状态。t平滑肌：对过度痉挛的内脏平滑肌有较强的松弛作用。对支气管平滑肌松弛作用不明显，对子宫一般无效。对眼平滑肌，使虹膜括约肌松弛，散瞳。t腺体：唾液腺、汗腺敏感。

6、使唾液、支气管腺体、汗腺分泌减少。t心血管系统：高剂量扩张外周血管及内脏血管，解除小血管痉挛。提高窦房结的自律性，促进心房内传导。t CNS:大剂量阿托品，兴奋中枢 ，兴奋不安，运动亢进，肌颤，呼吸麻痹而死。 临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌，用于麻醉前给药抗心律失常眼科外用于散瞳、虹膜睫状体炎等抗休克有机磷酸酯中毒解救不良反应：腺体分泌抑制引起的口干、皮肤干燥等；视物不清、升眼压增高；抑制平滑肌引起的排尿困难、 肠臌胀、便秘等；中枢兴奋等3、糖皮质激素类药物的药理作用药理作用：抗炎作用：非特异性强，各种原因所致炎症反应均有效。抑制炎症体征的同时，也降低机体防御、修复功 能，引起原发疾病加

7、重，使疾病复杂化。抗炎作用涉及它对血管、炎症细胞和炎症介质的作用，包括：直接收缩血管，抑制炎性血管扩张和液体渗 出；抑制炎症细胞的聚集；抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放能引起组织损伤氧自由基；抑制成纤维细 胞的功能；以至于炎症有关的细胞因子的生成，如前列腺素类、白三烯类（LTs）、白介素类（ILs）；抑制一氧化氮和黏附分子的生成等。免疫抑制作用：糖皮质激素是临床常用的免疫抑制剂之一，治疗过敏性疾病、自身免疫性疾病。作用于免 疫过程中多个环节：小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫；作用特点：抑制巨噬细胞处理、吞噬抗原；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞；破坏参与免疫反应的淋巴细胞，

8、并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC J抗毒素作用：提高机体对内毒素的耐受力；对抗内毒素，对外毒素无作用；退热；缓解毒血症症 状抗休克作用：稳定生物膜：稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成，防止引起心肌收缩力减弱和内脏血管收缩。保护心血管系统：f心肌收缩力，增加冠脉血流量；f心血管对儿茶酚的敏感性，血压f;/血管对某些缩血管物质的敏感性，解除血管的痉挛，改善微循环。f机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和 毒素。J内毒素对机体的损害。影响代谢：升高血糖、促进糖原形成；增加Pr分解、抑制合成；促脂肪分解；长期使用致水、钠潴留而引起水肿，骨质疏松。4、举例说明阿片类镇痛药和解热镇痛药的主要区别答：阿片类

9、镇痛药能激动阿片受体，激活体内抗痛系统，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用，此类药物具 有成瘾性，必须严格管理和控制使用。解热镇痛药抑制前列腺素的合成，故能起镇痛作用。本类药物对炎症引起的持续性钝痛，如神经痛、关 节痛、肌肉痛等有良好的镇痛效果，而对直接刺激感觉神经末梢引起的尖锐刺痛和内脏平滑肌绞痛无效。5、细菌产生耐药性的机理、避免耐药性的产生、抗微生物药物的合理使用。耐药机理：产生 灭活酶使药物失活：水解酶合成酶（钝化酶）改变细胞膜的通透性 （使药物不易进入菌体内）改变靶位结构主动外排作用改变代谢途径避免耐药：严格掌握适应症，不滥用抗菌药物剂量足，疗程够避免局部用药和不必要的预防用药病因不明

10、时不轻易使用抗菌药物耐药菌株感染应用敏感药物或联合用药尽量减少长期用药合理使用：严格掌握适应症。根据药动学特征，制定合理的给药方案。避免耐药性的产生。防止药物的不良反应。强调综合性治疗措施抗菌药物的联合应用6、抗生素的作用机制细胞壁的合成影响细菌细胞膜的通透性氨基苷类抗菌药t通过离子吸附作用；多肽类抗菌药t与G-菌胞浆膜磷脂结合多烯类抗真菌药t与真菌胞浆膜固醇类物质结合；咪唑类抗真菌药t抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成影响菌体蛋白质的合成氨基苷类t影响蛋白质合成全过程；四环素类t通过与30S核糖体亚基结合氯霉素类/林可霉素类/大环内酯类t通过与 50S核糖体亚基结合抑制细菌核酸的合成7、氨基糖苷类的

11、共同特性、不良反应共同特性：均为有机碱，能与酸形成盐。内服吸收少，几乎完全从粪便排出，利于作为肠道感染用药。注射后吸收迅速，大部分以原形从尿中排出，适用于泌尿道感染。属杀菌性抗生素，抗菌谱较广。不良反应主要是损害第八对脑神经、肾脏毒性以及对神经肌肉的阻断作用。不良反应：耳毒性：损害第 8对脑神经肾毒性：避免与肾毒性的药物合用，如第一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素等；肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头；氨基苷类与 Ca2+结合，阻止Ca2+参与乙酰胆碱的释放所致8、磺胺类药物与增效剂联用产生协同作用的原理、临床应用、不良反应、注意事项。答：磺胺类的化学结构与 PABA的结构极为相似，能与

12、PABA竞争二氢叶酸合成酶，抑制二氢叶酸的合成， 或者形成以磺胺代替 PABA的伪叶酸，最终使核酸合成受阻，结果细菌生长繁殖被抑制。TMP作用机理是抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，从而妨碍菌体核酸合成。TMP与DVD与磺胺药合用时，可从两个不同环节同时阻断叶酸代谢而起双重阻断作用，故称“抗菌增效剂”。临床应用：全身感染：肌注、静注或内服。一般与TMP合用，可提高疗效，缩短疗程，常用药物有SD、SM2、SMZ、SMD、SMM 等。肠道感染：选用肠道内服难吸收的磺胺类，一般与DVD合用，常用药物有 SG、PST、SST等。泌尿道感染：选用作用强、排泄快、乙酰化率低、尿中药物浓度高

13、的药物，如SMM、SMD、SM2等，与TMP合用。局部软组织和创伤感染：SN、SD-Ag。原虫感染：SQ、磺胺氯吡嗪、SM2、SMM、SDM等，用于球虫病、鸡卡氏白细胞虫病、猪弓形体病等。其他：脑部细菌性感染-SD;乳腺炎-SM2。不良反应：急性中毒：静注速度过快或剂量过大，表现为神经症状。慢性中毒：剂量较大或连续用药1周以上，主要症状为：结晶尿、血尿、蛋白尿；消化道障碍和多发性肠炎；造血机能破坏，贫血、凝血延长、毛细血管渗血；幼畜、幼禽免疫系统抑制；家禽增重减慢、产蛋下降、 畸形蛋增多。注意事项：要有足够的剂量和疗程动物用药期间应充分饮水，以增加尿量，促进排出；幼畜、杂食或肉食动物使用磺胺类

14、药物时，宜于等量的碳酸氢钠同服，以碱化尿液，促进排出；补充VB和VK。磺胺钠盐注射液对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌肉注射，一般静脉注射。9、 喹诺酮类药物的共同特点、作用机制。共同特点：抗菌谱广杀菌力强吸收快，分布广：内服吸收好，体内分布广，组织浓度高，半衰期长，血浆蛋白结合率低，尿中浓度高。抗菌作用独特：与其他药物无交叉耐药性使用方便，不良反应小作用机制：抑制细菌DNA螺旋酶，阻碍 DNA合成而导致 细菌死亡。氟喹诺酮类药对人体细胞拓朴异构酶H影响较小。抑制拓扑异构酶IV :在G+菌中。10、 对G+敏感的五类抗菌药及其抗菌机制；对G-敏感的四类抗菌药及其抗菌机制G+ :青霉素类：对 G+球菌和G+杆菌高度敏感，常作为首选药，抑制细菌细胞壁的形成大环内酯类：对 G+,如金葡、链球菌有较强的作用，通过影响细菌蛋白质的合成起药理作用。林可胺类：对 G+,如葡萄球菌有较强作用，抑制菌体蛋白质的合成。四环素类：干扰细菌蛋白质的合成多肽类：如多黏菌素类对 G+有杀菌作用，抑制细菌细胞壁合成。G-:氨基糖苷类：对需氧 G-作用强，主要通过抑制细菌蛋白质合成而产生作用。四环素类：对 G-,如大肠杆菌、沙门氏菌等较敏感，主要通过干扰细菌蛋白质的合成而产生药用作用。氯霉素类：对 G-,如伤寒杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌等敏感，主要通过抑制细菌蛋白质而合成产生作用。多肽类中的多粘菌素 B对