呼吸科常用治疗课件

1、呼吸科常用治疗1呼吸机的使用2抗菌素的应用3支气管扩张剂 呼吸机的临床应用介绍内容机械通气的原则机械通气的模式常见疾病的机械通气治疗第一节 机械通气的原则机械通气的病理生理目的支持肺泡通气改善和维持动脉氧合维持和增加肺容积减少呼吸功成人应用机械通气的呼吸生理学指标气体交换指标PaO2 (FiO20.5) 10.7 Kpa)P(A-a)O2 (Fi02=1.0) 4660 Kpa (3.38.6 Kpa)PaCO2 6.7 8 kpa (4.66.0 Kpa)PaO2/FiO2 300)1 Kpa=7.5 mmHg成人应用机械通气的呼吸生理学指标循环指标心排出量 (L/min) 2心脏指数 L/

2、(minm2) 1.2机械通气的适应证（一）预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻心肺功能负荷。1. 发生呼吸衰竭高度危险性的患者 严重的颅外伤；严重的 COPD 患者腹部手术后；术后严重的败血症；重大创伤后发生严重衰竭的患者。2. 减轻心血管系统负荷 心脏术后；心脏功能降低或冠状动脉供血不足者行大手术后（二） 治疗性通气治疗1. 呼吸道疾病所致的呼吸衰竭： COPD 急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和 CO潴留症状，紫绀、烦燥不安、神志恍惚和嗜睡等。 继发于严重创伤、休克、感染、中毒等出现的 ARDS。 严重胸部外伤后合并呼吸衰竭。 重症哮喘或气道狭窄导致的呼吸衰竭。 急性肺充血或肺水肿经

3、保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。机械通气的适应证（二） 治疗性通气治疗2. 肺外原因所致的呼吸衰竭：中枢神经系统疾病引起的呼吸中枢功能不全，如脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、格林 巴利综合征等。心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能障碍，可短期应用呼吸机。机械通气的适应证机械通气的并发症人工气道相关的并发症正压通气相关的并发症对呼吸系统：胸内压增加、气胸、呼吸机相关性肺损伤、通气不足、通气过度、氧中毒、肺不张等。对循环系统：低血压、休克、肺循环阻力增加、心律失常等。对消化系统：腹胀、消化道出血、黄疸等。对肾功能的影响：肾血流减

4、少、水钠潴留等。对中枢神经系统的影响：紧张、脑循环障碍等。镇静与肌松相关的并发症呼吸机常规参数的设 1潮气量：传统 515（812）ml/kg 现代小潮气量 57ml/kg呼吸频率： 1220次/分吸气流速：成人：40100 L/min 婴儿：410 L/min吸呼比： 1：1.52触发灵敏度：压力触发 -0.5-2 cmH2O 流速触发 13 L/min吸氧浓度： 50%最佳PEEP的选择常用的方法（1）先给35cmH2O的PEEP，以后逐渐增加，直至达 FiO20.6时 PaO260mmHg时的最低PEEP 。若达15cmH2O仍达不到目标值时，最好行漂浮导管监测。（2）逐步增加PEEP，

5、顺应性达最好时的PEEP。（3）对ARDS患者可应用P-V曲线，略高于低拐点的PEEP 。PEEP的副作用PEEP 可使胸腔内压增加，心输出量下降，影响向组织的氧释放。右心房跨壁压力的增加，使静脉回心血量下降，致使心输出量下降；肺泡内正压的增加，使肺血管阻力增加，右心室的负荷增加，右心室排空也受损；右心室收缩末期容量的增加，室间隔移位，影响了左心室的舒张期充盈，进一步降低心输出量。高水平PEEP 将过度扩张肺泡，造成肺毛细血管床的明显压迫，增加死腔，并且加重高碳酸血症呼吸机的调节低氧血症时通气机的调节增加FiO2加用PEEP延长吸气时间，甚至反比通气增加潮气量降低氧耗（止惊、退热、镇静）增加氧

6、输送（纠正严重贫血、休克、心力衰竭、心律失常，增加心排量）呼吸机的调节对PaCO2 和PH的调节调节潮气量调节呼吸频率人-机协调的调节1. 基础疾病的发展 肺不张 支气管痉挛和气流阻塞 肺炎 肺水肿 胸腔积液人-机协调的调节2. 新的医疗问题发生 恐惧、焦虑、烦躁 气压伤（气胸等） 分泌物潴留 疼痛 腹部病变（腹胀、腹痛） 胃扩张 误吸 肺栓塞 感染加重 医疗操作 输液或药物反应 体位改变机械通气连接方式人工气道气管插管经口气管插管经鼻气管插管逆行气管插管气管切开面罩 紧闭面罩 鼻罩Esteban A, Anzueto A, Alia I, et al. How Is Mechanical V

7、entilation Employed in the Intensive Care Unit? An International Utilization Review. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1450-1458第二节 机械通气的模式 各种通气模式的定义及其特点根据患者对呼吸机的依赖程度可将通气模式分为四类： 指令（控制）、辅助、支持、自主呼吸。决定通气模式的三个重要因素：通气的触发 机器定时（控制通气） 患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）通气流速的限制 设置流量（压力可变） 设置压力（流量可变）通气周期的切换 设置容量、时间、压力或流量来

8、进行。“机械通气模式”是指令，辅助、支持和自主呼吸的不同组合。各种通气模式的定义及其特点 通气方式 触发 限制 切换 指令（控制） 机器 机器 机器 辅助 患者 机器 机器 支持 患者 机器 患者 自主 患者 患者 患者一、控制通气（ControlledVentilation CV） 呼吸频率、潮气量、吸呼比和吸气流速完全由呼吸机控制 【包括容量控制(VC)和压力控制(PC ) 】。容量控制通气Volume Control Ventilation(VCV)2.压力控制通气(pressure controlled ventilation, PCV)定义：预置压力水平和吸气时间。吸气开始后呼吸机提

9、供的气流很快使气道压达到预置水平，之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束，呼气开始。容量控制通气 参数的设置参数潮气量(ml)或分钟通气量(l/min)吸气流速(l/min)呼吸频率(b/min)PEEP (cmH2O)FiO2 (%)吸呼比吸气末暂停时间(s)或吸气末暂停百分比(%)触发灵敏度吸气触发的方式及设置压力触发(pressure trigger)-1 to -2 cmH2O流量触发(flow trigger)-1 to -3 lpm吸气触发的方式 压力触发P (cmH2O)呼气末气道压力下降= 患者开始吸气= 呼吸机开始送气吸气触发的方式 压力触发压力触发灵敏度的设置指气道压力较

10、PEEP下降的水平0 20 cmH2O例如PEEP = 0 (10)Trigger sensitivity = -2即气道压力为-2 (8) cmH2O时呼吸机开始送气吸气触发的方式 流量触发呼气流量 吸气管路中气体流量吸气管路呼气管路呼气末吸气触发的方式 流量触发呼气流量MIC）要求达到给药间隙时间的40-60%，严格按照每日给药次数给药，不应随意减少给药次数和延长给药间隔 浓度依赖性抗生素 氨基糖苷类、喹诺酮类决定疗效的主要参数为峰值浓度(Cmax/MIC)和药时曲线下面积(AUC/MIC)目前主张每日一次给药，这样可以提高血药峰值浓度，提高疗效，而不增加毒性MPC-防细菌变异浓度MPC（

11、Mutant Prevention Concentration)药物的临界浓度值，高于该值，选择性耐药的变异菌株增殖发生率很小实验表明MPC通常高于MIC 4-8倍应用MPC值，能预测在达到根除感染目的同时，兼顾防止耐药性的产生-内酰胺类青霉素头孢菌素其它-内酰胺类-内酰胺类抗菌药物在感染性疾病中的地位-内酰胺类是最常用的抗菌药物处方药头孢菌素类又是-内酰胺类中处方量最大的一类 处方量a抗菌药物类别 单位：千 % -内酰胺类 414,032 54.4广谱青霉素类 188,764 24.8 头孢菌素类 185,710 24.4窄谱或抗菌谱中等的青霉素类 31,383 4.1其他 (包括碳青霉烯类

12、) 8175 1.1大环内酯类 132,307 17.4氟喹诺酮类 83,928 11.0其他 130,694 17.2合计 760,961 100.0aIMS MIDAS, YTD Q2 2000.-内酰胺类抗生素PK/PD特点 时间依赖性抗生素药效作用与维持较高浓度的时间有关，PK/PD参数是TMIC，一般24小时内，血药浓度高于MIC的时间应维持在40%-60%以上仅有一定的抗生素后效应（Postantibiotic, PAE）或没有低于MIC的血药浓度一般无显著的抑菌作用 -内酰胺类抗生素耐药机制 细菌产生-内酰胺酶水解药物某些细菌的PBP发生变化，内酰胺的亲和力降低细菌细胞壁与细胞膜

13、的渗透性改变某些细菌具有泵出机制 青霉素类特点繁殖期杀菌剂水溶性好，组织分布广毒性低对敏感菌疗效肯定价廉青霉素类青霉素G对G需氧菌与厌氧菌、 G球菌、嗜血杆菌属及各种致病螺旋体有抗菌作用对-内酰胺酶不稳定，故产酶菌对其耐药，目前耐药比例明显增高主要适应证为：敏感菌株所致的各种感染，包括肺炎、丹毒、蜂窝组织炎、中耳炎、气性坏疽、白喉、破伤风、淋病、梅毒等青霉素类耐酶青霉素：甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林对葡萄球菌所产的-内酰胺酶稳定，对产酶金葡菌有抗菌活性。主要用于耐青霉素金葡菌感染所致的心内膜炎、肺炎、肝脓肿、皮肤软组织感染等，亦可用于凝固酶阴性葡萄球菌感染。对其它革兰阳性菌的作用弱于

14、青霉素，对革兰阴性菌无抗菌活性。 青霉素类广谱半合成青霉素 有抗假单胞活性：羧苄西林、替卡西林、 哌拉西林、阿洛西林、美洛西林抗菌谱广，对包括铜绿假单胞菌的多数革兰阴性杆菌有抗菌活性，对革兰阳性菌的抗菌活性较青霉素弱，对-内酰胺酶不稳定。 头孢菌素特点具有青霉素类优良属性广谱、覆盖常规致病菌耐酶、耐酸副反应少第一代头孢菌素对青霉素酶稳定，但仍为许多革兰阴性菌产生的-内酰胺酶所水解主要用于产青霉素酶金葡菌，其它敏感革兰阳性球菌和某些革兰阴性杆菌（大肠、肺克、奇变等）第二代头孢菌素对G+菌的作用：一代二代三代对G-菌的作用：一代二代链霉素卡那霉素阿米卡星庆大霉素妥布霉素大环内酯类14元环：红霉素、

15、克拉霉素、罗红霉素、 地红霉素、氟红霉素15元环：阿奇霉素16元环：麦迪霉素、交沙霉素、螺旋霉素、 乙酰螺旋霉素、乙酰麦迪霉素、 柱晶白霉素大环内酯类药物特点大部为时间依赖性，阿奇霉素属浓度依赖性 不同品种之间有部分交叉耐药性碱性环境中抗菌活性强，pH4时抗菌作用减弱对胃酸不稳定组织浓度高于血浓度主要经胆汁排出，不透过血脑屏障毒性低，变态反应少大环内酯类药物抗菌谱需氧G+球菌和G-球菌厌氧球菌军团菌鸟分枝杆菌支原体和衣原体幽门螺杆菌和弯曲菌新大环内酯类药物罗红霉素地红霉素克拉霉素氟红霉素阿奇霉素罗他霉素喹诺酮类广谱、G-为主，耐药菌，支、衣原体等胞内菌杀菌剂、抗菌药物后作用口服生物利用度较高，

16、分布广胞内穿透力强作用于DNA旋转酶，小儿、孕妇不宜细菌耐药快、交叉耐药喹诺酮类药物主要特征第一代：1962年奈啶酸，仅对部分大肠杆菌有效第二代：抗菌活性明显增强，特别是对革兰阴性杆菌有强大的抗菌活性，对铜绿假单胞菌亦有效，对革兰阳性杆菌也有活性，体内分布广泛第三代：氟喹诺酮类。除保持第二代的抗菌谱广、活性强、组织渗透性好的优点外，进一步扩大抗菌谱和抗菌活性，包括结核分枝杆菌、衣原体、支原体，并对革兰阳性菌和厌氧菌活性比环丙沙星强第四代：超广谱抗感染药物，对革兰阴性菌作用与环丙沙星相似，对MRSA及肠球菌有强大作用，对厌氧菌、结核分枝杆菌、肺炎军团菌、幽门螺杆菌亦有良好的作用四代喹诺酮类的区别

17、一代主要用于泌尿道感染二代最适合于肠道G-杆菌感染，对结核布氏杆菌、军团菌亦有效三代对肺炎球菌等G+菌活性加强四代对G+菌和厌氧菌具强大活性喹诺酮类药物作用机制通过抑制DNA旋转酶来阻断DNA合成细菌对喹诺酮类产生耐药主要是渗透入细胞壁的药量减少对旋转酶的亲和力下降左氧氟沙星药效学的特点根据血清Cmax与AUC（曲线下面积），属于浓度依赖型抗菌素，因此每日只需给药一次Cmax：MIC达到12：1时，疗效最佳而AUC：MIC的最佳截断点是50：1。近期主张承认单剂口服或静脉用药可获得对肺炎链球菌和金葡菌有效杀菌浓度。美国感染性疾病协会认为CAP（社区获得性肺炎），LVFX为首选方案。新氟喹诺酮类

18、药物：左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星 增进了对肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌的活性增进了对不典型病原体的活性一天一次剂量环丙沙星仍是对假单胞菌最好的需要监测副反应一旦过度应用可能增加耐药性和减少应用范围必须谨慎和有选择地应用糖肽类抗菌素 万古和去甲万古霉素 本品对各种革兰阳性球菌与阳性杆菌具有强大的抗菌作用，MRSA、MRSE和肠球菌对本品敏感。属快效杀菌剂，作用于细胞壁，抑制细胞壁蛋白质合成，体外或体内细菌对本品不易产生耐药性。糖肽类抗菌素替考拉宁（teicoplanin，壁霉素） 抗菌谱类似万古霉素，抗菌活性强于万古霉素。对G+菌包括需氧菌和厌氧菌有强大的抗菌作用，耳肾毒性明显少于万古霉素 唑

19、酮类药物 LinezolidFDA批准用于万古霉素耐药的肠球菌致菌血症医院获得性肺炎，MRSA致复杂皮肤感染治疗干扰蛋白质合成起始阶段细菌核糖体2个亚基的结合，从而阻断蛋白质的合成其他抗菌药物磷霉素：自链霉菌培养滤液中得到。具广谱的抗菌作用，对G+球菌、肠杆菌科、铜绿假单胞菌和部分厌氧菌等均有一定的抗菌活性。但较青霉素和头孢菌素类抗菌素差。本品与其它抗菌药物之间不产生交叉耐药磷霉素组织分布广泛，并可透过血脑屏障，肾功能减退时不需调整剂量。不良反应少而轻微磺胺类及其他化学合成药磺胺类：磺胺嘧啶，磺胺甲恶唑，磺胺多辛，复方磺胺嘧啶，复方磺胺甲恶唑选择性用于嗜肺军团菌、卡氏肺孢子菌感染呋喃类：呋喃妥因，呋喃西林，呋喃唑酮（痢特灵）用于痢疾、霍乱、滴虫病及幽门弯曲菌感染其他：甲氧苄氨嘧啶，甲硝唑主要用于厌氧菌感染