多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展培训课件

1、多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究 与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究2多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状2多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究 与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS及交感神经激活机制研究 心室

2、重构机制研究 能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究3多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状3多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭 心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程4多靶干预全面

3、保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素动脉粥样慢性心衰阶段划分疾病谱排序（80%）高血压、冠心病、扩心病、糖尿病心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。5多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展慢性心衰阶段划分疾病谱排序（80%）高血压、冠心病、已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛心力衰竭治疗

4、模式的转变传统的心力衰竭常规治疗：强心、利尿、扩血管治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-20076多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所洋地黄类治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率；利尿剂：容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所 有心衰患者出现电解质紊乱；ACEI:起效时间往往在12个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功能不全时禁用；阻滞剂:往往2-3个月后才显示疗效。可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导阻滞；心衰标准化治疗药物包括洋地

5、黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）、阻滞剂临床应用常见副作用7多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展洋地黄类心衰标准化治疗药物包括临床应用常见副作用7多靶干预全目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究 与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究8多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状8多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展

6、理论创新 组方独特 改善心衰症状 抑制心室重构国家发改委高技术产业化项目国家科技部863计划国家十一五科技支撑计划合作项目国家十二五重大专项支持9多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展国家发改委高技术产气阳虚乏脉络瘀阻 尿少水肿络息成积心室重构、心脏扩大气虚不能运血阳虚不能化水首次系统构建脉络学说，开辟慢性心衰防治新途径 “气分”（神经体液调节异常） “水分”（钠水滁留） “血分”（血流动力学异常） 益气温阳 黄芪、附子、人参、桂枝 活血通络丹参、红花 利水消肿 葶苈子、泽泻、香加皮 标本兼治强心、利尿、扩血管缓解心慌气短、不能平卧、尿少水肿症状

7、抑制RASS与交感神经减少心室重构 与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。 气血水同治分消治疗组方原则芪苈强心10多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展气阳虚乏脉络瘀阻 尿少水肿络息成积气虚不能运血阳虚不能化水首 在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积”的病机新概念，总结出“气血水同治分消” 遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。 气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。 芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发

8、生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。 11多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展11多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究 与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究12多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现状12多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基

9、因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说芪苈强心多环节、多途径、多靶点干预机制研究13多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加神经激素，14与洋地黄类药（地高辛）对照，强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学 （P0.05）显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)与速尿对照利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量 降低肾脏水通道蛋白2（P 0.01）尿量尿渗量与雷米普利对照抑制RAAS 明显抑制AngII （P 0.01）与四大类标准化治疗药物比较进一步明确其机制与-受体阻滞剂美托洛尔对照，抑

10、制心室重构明显降低全心质量指数 及脑钠肽水平（P 0.05） 通络干预刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-70614多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展14与洋地黄类药（地高辛）对照，显著增加左室心肌收缩力(LV芪苈强心胶囊强心作用与地高辛相当中国中医研究院西苑医院刘建勋等.疑难病杂志，2007，6（3）：199201显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)显著升高左室内压峰值(LVSP)显著

11、升高左室压最大上升速率(dp/dtmax)显著降低左室舒张末期压(LVEDP)与地高辛无差异，P0.0515多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心胶囊强心作用与地高辛相当中国中医研究院西苑医院刘建勋改善自发性高血压心衰大鼠心功能 自发性高血压大鼠随机分为芪苈强心高、低剂量组和对照组，给药12周后，超声心动图示：芪苈强心明显改善心脏收缩功能，减小左心房直径和提高E/A比值。 M型超声心动图 超声心动图E/A比值图 左上：正常组； 右上：芪苈高剂量组 左下：芪苈低剂量组 ； 右下：对照组 左上：正常组； 右上：芪苈高剂量组 左下：芪苈低剂量组 ； 右下：对照组哈尔滨医科大学刘巍. 美

12、国高血压杂志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），2011,11:1-11(IF:3.18)16多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展改善自发性高血压心衰大鼠心功能 自发性高血压大鼠随模型组 芪苈强心组 正常组模型组 芪苈强心组 正常组EDES华中科技大学廖玉华教授. Cell Immunol. 2009:260(1):51-5. 减轻心梗大鼠左室扩张，增加射血分数，改善左室功能不全*#与模型组比较，*P0.05, #P0.01 与正常组比较，心梗模型组大鼠出现显著的左室扩张，充血和收缩功能障碍，左室舒张末内径增加(P0.05)，射血分数和缩短率降低(P0

13、.05) 芪苈强心可明显减轻左室扩张，增加射血分数，改善左室功能不全（P0.05,P0.01）细胞免疫杂志, IF=1.89317多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展模型组 芪苈强心组 正常组模型组 芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量；降低血管加压素（AVP）浓度，降低肾脏水通道蛋白2表达优于速尿与模型组比较，芪苈强心各剂量组大鼠尿量显著增加，尿渗量显著减少（P 0.01）尿量尿渗量南方医科大学附属南方医院许顶立教授# 与模型组、速尿组比较，芪苈强心各剂量组AVP浓度显著降低（P 0.05， P 0.01 ）血浆血管加压素（AVP）浓度邬真力等.疑难病杂志，2011,10(2):120-

14、122.QL中剂量组 QL小剂量组 速尿组假手术组 心衰组 芪苈强心大剂量组降低肾脏水通道蛋白2表达优于速尿18多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量；降低血管加压素（AVP）浓芪苈强心扩血管，明显增加肾血流量芪苈强心明显增加肾血流量以戊巴比妥钠诱发动物急性心衰，药物治疗90min后，芪苈强心低、中、高剂量组肾血流量分别增加121.1239.96、84.8314.36、159.1776.82%，与对照组比较P0.01，0.001。回味2008 ACC精彩时刻美国加利福尼亚大学Massie教授:在治疗心力衰竭过程中,需注重肾功能的保护。19多靶干预全面保护芪

15、苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心扩血管，明显增加肾血流量芪苈强心明显增加肾血流量以戊降低血管紧张素II （AngII）水平（与雷米普利对照 ） 心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（p0.001）；与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的Ang II的水平（P0.01）；大剂量芪苈强心组比雷米普利组降低明显，差异有显著性（P0.01）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P0.05）吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009，13（2）：170172.20多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展降低血管紧张素II （AngII）水平 心衰通过下调糜

16、蛋白酶信号途径，降低由其介导的Ang II 芪苈强心以剂量依赖性方式抑制I 型和III 型胶原蛋白、TGF- mRNA水平以及Ang II活性，表明芪苈强心通过下调糜蛋白酶信号途径和糜蛋白酶介导的Ang II而提高SHR大鼠的心脏收缩期和舒张期功能。 降低心肌 AngII浓度 下调心肌糜蛋白酶mRNA表达 下调心肌TGF-mRNA表达抑制心肌 、型胶原mRNA表达 抑制心肌、型胶原蛋白表达（ p0.05。0.01）哈尔滨医科大学刘巍. 美国高血压杂志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），2011,11:1-11(IF:3.18)刘巍下调糜蛋白酶活性21多靶干预全

17、面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展通过下调糜蛋白酶信号途径，降低由其介导的Ang II MMP-2MMP-990KD70KD55KD*#*#* 降低心肌基质金属蛋白酶活性，抑制心室重构梗死对照组假手术组芪苈强心组廖玉华，中国分子心脏病学杂志2007，8（7）：201-204芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区MMP-2和MMP-9的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。* P0.05 vs Sham。 # P0.05 vs MI22多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展MMP-2MMP-990KD70KD55KD*#*#* 降假手术组模型组氯沙坦组芪苈强心组2W4

18、W2W4W假手术组模型组氯沙坦组芪苈强心组芪苈强心明显减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡及自噬复旦大学中山医院邹云增. 心血管药理杂志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287抑制心肌细胞凋亡抑制心肌细胞自噬#P0.05,#P0.0123多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展假手术组模型组氯沙坦组芪苈强心组2W4W2W4W假手术组模型 与氯沙坦对照促进压力超负荷晚期心肌细胞增殖芪苈强心组氯沙坦组假手术组模型组氯沙坦组芪苈组4W（#P0.05） 促进心肌细胞增殖下调C/EBPmRNA表达，上调CITED4mRNA的表达（P

19、0.05）(Ki-67染色)复旦大学中山医院邹云增. 心血管药理杂志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.28724多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展 与氯沙坦对照芪苈强心组氯沙坦组假手术组模型组氯 与氯沙坦对照抑制压力超负荷晚期心肌细胞肥大和心肌纤维化假手术组模型组氯沙坦组芪苈强心组2W4W2W4W2W4W注：Masson染色蓝色区域代表纤维染色苏木精和伊红染色cTnl免疫染色Masson染色#P0.05#P0.01复旦大学中山医院邹云增. 心血管药理杂志（J cardiovascular pharmacol）.2

20、012,59(3):268-80. IF=2.28725多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展 与氯沙坦对照假手术组模型组氯沙坦组芪苈强心组2W4W2与受体阻滞剂美托洛尔对照明显降低全心质量指数及脑钠肽(BNP)水平西安交通大学一附院马爱群教授 与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)，p0.05； 与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNP水平显著下降，p0.01，显著优于美托洛尔组，p0.05。降低全心质量指数，优于美托洛尔降低脑钠肽水平，优于美托洛尔26多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展与受体阻滞剂美托洛尔对照西安交通大学一附院马爱群教授 芪苈强

21、心改善心衰时心肌细胞能量代谢模式，稳定线粒体结构，改善线粒体功能，增加心肌能量供给稳定线粒体结构，改善线粒体功能Heart failureQi-Li改善心力衰竭心肌能量代谢模式，增加心肌能量供给 双向电泳结果：鉴定的蛋白质中，约有一半与能量代谢相关。 1、-氧化与三羧酸循环是心肌能量的重要供应环节，其中两个蛋白长链乙酰辅酶A脱氢酶和缩醛酶 A的表达在心衰组显著降低，表明在心力衰竭时脂肪酸的氧化和三羧酸循环过程减弱。 2、芪苈强心干预后，两种蛋白的表达增加，说明能量供给在一定程度上得到了补偿。 西安交通大学一附院马爱群教授27多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心改善心衰时心肌细胞

22、能量代谢模式，稳定线粒体结构，改善小结60%改善血流动力学延缓心室重构增加能量供给干预神经内分泌激活芪苈强心胶囊促进心肌细胞增殖具备治疗心衰四类西药的联合用药优势标本兼治慢性心衰治标治本28多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展小结60%改善血流动力学延缓心室重构增加能量供给干预神经内分目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究 与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究29多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展目录慢性心衰的药物治疗现

23、状29多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢（P0.05）临床研究治疗中重度慢性心衰疗效明显辽宁省人民医院心李占全教授.芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效的临床研究pg/ml明显降低血浆脑钠肽（BNP）水平明显改善心功能中、重度慢性心衰（左室射血分数（LVEF）50%，心功能级），分为芪苈强心组（芪苈强心常规西药组，24例）和常规西药组（14例），疗程4周pg/ml增加左室射血分数（P0.05）（P0.05）30多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展（P0.05）临床研究辽宁省人民医院心李占全教授.芪苈强心临床研究 明显降低老年心衰患者N端前脑钠素 NT-proBNP水平 48例患者随即分为

24、对照组24例（常规治疗+安慰剂4粒，3次/日）和治疗组（常规治疗+芪苈强心4粒，3次/日），疗程5周。 芪苈强心治疗能明显降低心衰患者N端前脑钠素（NT-proBNP），与自身治疗前及治疗后常规西药组比较均有显著性差异（P0.01，P0.05）。中南大学湘雅二院杨宇教授.芪苈强心胶囊对老年充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平影响.31多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展临床研究 明显降低老年心衰患者N端前脑钠素 NT-p芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验的系统评价资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床研究文章22篇，芪苈强心胶囊组782例，常规西药组583

25、例结果：临床有效率检验: OR =3.78 (P 0.01)，显效率: OR=1.98, (P 0.01) 左室射血分数(LVEF)：WMD（fixed）=5.04,(P 0.01)左室舒张末期内径(LVEDd)：WMD（fixed）=-1.49,(P 0.05)每博量：WMD（fixed）=3.92,(P 0.01)6min步行距离：WMD（fixed）=33.48,(P 0.01) 报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊明显优于单纯常规西药治疗, 且未见不良反应。中山大学何穗智教授32多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验

26、的系统评价资料来源：国内外期多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展培训课件研 究 背 景氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）：水平随心衰程度加重而升高，能够早期反映心脏结构改变导致的功能变化，是心血管事件的替代终点中最强的预测因子NT-proBNP可用于指导心衰的治疗，根据文献和专家临床经验，降低30%以上是一个较好的治疗目标芪苈强心胶囊全方标本兼治，从多途径、多环节、多靶点治疗心功能不全，体现了复方中药的整体论治优势，但尚缺乏对NT-proBNP水平影响的随机、双盲大规模临床研究。34多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展研 究 背 景氨基末端B型利钠肽前体（NT-pro

27、BNP）：NT-proBNP 和预后DCBAHF 风险AHA HF 分级在各心力衰竭阶段皆有预后价值的生物标志物证据COPERNICUSVal-HEFTPRIDEICONGUSTO-IV, FRISC-IIRichards et alKragelund et alHeart and SoulPEACEHOPEZethelius et alMcKie et al35多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展NT-proBNP 和预后DCBAHF 风险AHA HF NT-proBNP对慢性心力衰竭的预后评估NT-proBNP水平是慢性心力衰竭最强的独立预后因素之一，并适用于不同严重程度的心力衰竭

28、患者 在慢性心力衰竭，重复检测NT-proBNP更有助于判断远期预后，因此建议用于每一位患者的预后评价36多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展NT-proBNP对慢性心力衰竭的预后评估NT-proBNP疗 效 指 标主要疗效指标血清NT-proBNP：试验组相对疗前的下降率优于对照组或试验组相对疗前下降超过30%的比例优于对照组次要疗效指标两组血清NT-proBNP含量相对疗前下降值的比较明尼苏达心衰生活质量量表NYHA心功能分级超声心动图：左室舒张末期内径(LVED)；左室射血分数(LVEF)6min步行距离试验(6MWT)复合终点事件37多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展

29、疗 效 指 标主要疗效指标37多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢进行临床试验全过程质量控制 研究者监查与质保 数据管理员 统计专家 随机双盲多中心 试验设计统计分析保障患者权益入选随访观察指标收集数据熟悉方案培训各研究者审核知情同意核实试验数据管理试验用药稽查试验质量保障方案执行数据疑问表发放与回收熟悉方案建立CRF表建立数据库双人录入盲态核查人工核查机器核查逻辑核查数据保证疑问表回收数据库锁定计算样本量统计设计制定统计分析计划编写统计程序统计分析全过程质量控制试验参与者药品编盲一、二级揭盲质量监测委员会学术委员会伦理审查试验启动试验过程数据处理试验结束38多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究

30、进展进行临床试验全过程质量控制 研究者监查与质保 数据管理员 统芪苈强心显著降低氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平随心衰程度加重而升高，能够早期反映心脏结构改变导致的功能变化，是心血管事件的替代终点中最强的预测因子NT-proBNP下降超过30%的比例（两组比较P0.001）(n)31.98%(79例)47.95%(117例)（FAS数据集）显著降低血清NT-proBNP（组间、组内比较均P0.01）（pg/ml）治疗组（244例）对照组（247例）治疗前治疗后治疗组（244例）对照组（247例）治疗组人均血清NT-proBNP下降较对

31、照组多400pg/ml治疗组血清NT-proBNP下降超过30%的比例较对照组高16%39多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展芪苈强心显著降低氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）40显著改善明尼苏达生活质量评分明尼苏达生活质量量表评分相对疗前下降率（两组比较P0.001）显著降低明尼苏达生活质量评分（组间、组内比较均P0.001）治疗组对照组治疗前治疗后（FAS数据集）显著改善患者下肢浮肿、夜间睡眠、气喘、乏力疲劳、日常活动等症状治疗组降低12分，对照组降低5分治疗组对照组多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展40显著改善明尼苏达生活质量评分明尼苏达生活质量量表评分显著改

32、善NYHA心功能分级（组间比较P0.001）（%）增加左室射血分数（组间、组内比较均P0.001）提高6min步行距离（组间、组内比较均P0.001）改善美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级增加左室射血分数、提高6min步行距离治疗组对照组对照组治疗组（m)治疗组（217例）对照组（215例）（%）治疗前治疗后（FAS数据集）治疗组提高6min步行距离较对照组多22m治疗组心功能、级患者占84.79%，对照组为70.03%41多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展改善NYHA心功能分级（组间比较P0.001）（%）增加左42复合终点事件分类比较复合重点事件试验组（244例）对照组（247例）心力衰竭死亡47复苏成功的心脏骤停01静脉使用强心、扩血管药4h以上而未入院02因心衰症状、体征加重而入院816因心衰恶化放弃治疗01全因性死亡00脑卒中11总和1328复合终点发生率较对照组显著降低（P 0.01 ）试验组（244例）对照组（247例）10.934.51（%）复合终点发生率显