休克医学宣讲培训课件

1、休克的定义休克是指任何原因引起有效循环血量减少,导致组织器官氧合血液灌流不足, 从而发生的代谢障碍和细胞功能受损的病理过程维持有效循环血量的必要因素: 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力休克的定义休克是指任何原因引起有效循环血量减少,导致组织器官休克的分类 分类 疾病举例 心源性休克 心梗 心填塞性休克 心包内出血、张力性气胸 出血性休克 创伤出血、上消化道出血 失液性休克 烧伤、肠梗阻 感染性休克 胆道感染等 过敏性休克 青霉素过敏、血清过敏 神经源性休克 疼痛刺激、脊髓损伤 细胞性休克 氰化物中毒、生物毒素中毒、 低血糖休克的分类 分类 休克的病理生理过程-微循环的变化微循环

2、收缩期(休克代偿期)的特点: 心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋心跳加快，心排出量增加，儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺的作用： 促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放收缩期结果: 微动脉阻力增高，毛细血管血量减少，管内压降低，血管外液进入血管内休克的病理生理过程-微循环的变化微循环收缩期(休克代偿期休克的病理生理过程-微循环的变化微循环扩张期(休克抑制期)的特点: 组织灌流不足，乏氧代谢，酸性物质增多，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，但毛细血管后静脉仍收缩 肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加扩张期结果： 毛细血管多灌少流，容积增加，血液浓缩，回心血大

3、减，心排血量减少，血压下降 休克的病理生理过程-微循环的变化微循环扩张期(休克抑制期休克的病理生理过程-微循环的变化微循环衰竭期（DIC期）的特点： 毛细血管内形成微血栓，DIC，细胞缺氧，组织自溶，由于凝血因子消耗，纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向休克的病理生理过程-微循环的变化微循环衰竭期（DIC期）休克的病理生理变化体液代谢的改变能量不足和代谢性酸中毒乏氧代谢致乳酸和丙酮酸积聚，造成酸中毒钠泵和钙泵功能异常，致细胞肿胀，甚至死亡休克的病理生理变化体液代谢的改变能量不足和代谢性酸中毒休克的病理生理变化内脏器官的继发性损害多器官衰竭:几个脏器相继或同时受损肺：呼吸窘迫综合征（ARDS

4、）肾：肾皮质内肾小管上皮变性坏死肾衰心：心肌受损，局灶性坏死肝：小叶中央坏死，肝功能衰竭胃肠道：粘膜糜烂、出血脑：脑水肿、脑疝休克的病理生理变化内脏器官的继发性损害多器官衰竭:几个脏休克的临床表现休克代偿期： 1. 丧失血容量20% 2. 神志淡漠昏迷 3. 口唇、肢端发绀，出冷汗； 4. 脉细速，血压下降，脉压差明显缩小 5. 尿量减少或无尿休克的临床表现休克抑制期：休克的临床表现重度休克的特点： 1. 血容量丧失40% 2. 昏迷 3. 全身皮肤粘膜紫绀，四肢冰冷 4. 脉搏摸不到，血压测不出 5. 无尿 6. 器官功能衰竭的表现休克的临床表现重度休克的特点：休克的诊断早期诊断: 病史：失

5、血、失液、创伤等 临床表现：兴奋或烦躁，出冷汗，心率快，脉压缩小，尿少抑制期诊断：依靠典型表现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白或紫绀， 四肢湿冷，脉细速，呼吸浅快，收缩压下降至12kPa（90mmHg）以下，尿少或无尿休克的诊断早期诊断:休克的监测一般监测： 神志状态 肢体温度、色泽 血压 脉率 尿量休克的监测一般监测：休克的监测特殊监测中心静脉压(CVP):血容量和心功能 影响因素：血容量；静脉血管张力；右心室排血能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量 正常值：0.49-0.98 kPa (5-10 cmH2O) CVP，血容量不足 CVP，心功能不全或过度收缩（1.47 kPa) 充血性心力衰竭

6、(1.96 kPa)休克的监测特殊监测中心静脉压(CVP):血容量和心功能休克的监测特殊监测肺动脉楔压：可直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力，了解肺循环阻力 正常值：0.8-2.0 kPa 4.0 kPa，表示肺水肿心排出量和心脏指数：心排出量难以准确测定，临床应用少动脉血气分析：可了解呼吸功能和酸碱平衡的变化。 PaCO260mmHg, PaO28 mmol/L, 死亡率100%。L/pDIC的实验室检查确诊依据： Plat 8109/L，纤维蛋白原3, 副凝实验(+)休克的监测特殊监测动脉血乳酸盐测定：反映细胞血液灌流情况。休克的治疗一般紧急措施 控制活动性大出血 休克体位: 头和躯干抬

7、高20-30度, 下肢抬高5-20度 吸氧，6-8L/min；保持呼吸道通畅 保持安静，避免搬动 保暖，可用休克服休克的治疗一般紧急措施休克的治疗补充血容量：是抗休克的根本措施 补充量：可根据CVP调节，应补充丧失 量和已扩大的毛细血管床容量积极处理原发病：在恢复有效血容量后积极手术处理外科原发病。在原发病不除，休克不能纠正时，应抗休克的同时，积极手术处理，以免丧失抢救时机休克的治疗补充血容量：是抗休克的根本措施休克的治疗纠正酸碱平衡失调：主要是酸中毒 酸中毒的纠正有赖于休克的根本好转 补充血容量，改善组织灌流， 休克严重者，应给予碱性药物如碳酸氢钠心血管药物的应用：去甲肾上腺素；间羟胺；苯肾

8、上腺素；苯苄胺；苄胺唑啉；多巴胺；异丙肾上腺素；西地兰等治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用休克的治疗纠正酸碱平衡失调：主要是酸中毒失血性休克的治疗补充血容量：根据情况输入晶体或/和胶体溶液 出血量少，无活动性出血者，输入晶体液 出血量大，有活动性出血者，先输晶体液，后输血 根据中心静脉压调整输液量和速度止血：在补充血容量的同时积极止血 要处理好休克和止血手术间的辨证关系失血性休克的治疗补充血容量：根据情况输入晶体或/和胶体溶液中心静脉压和补液的关系CVP BP 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全 强心药，纠酸， 或血

9、容量相对过多 舒血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全 补液实验 或血容量不足 中心静脉压和补液的关系CVP BP 损伤性休克的治疗补充血容量：应根据监测指标的变化来决定补液量纠正酸碱平衡失调：碱中毒酸中毒 适当应用碱性药物手术治疗：应根据病情判断是否需要手术以及手术时机的选择药物治疗：大量抗生素，复合维生素等损伤性休克的治疗补充血容量：应根据监测指标的变化来决定补液量感染性休克的特点内毒素性休克微循环变化的不同阶段常同时存在微循环变化和内脏损害比较严重全身炎症反应综合征感染性休克的特点内毒素性休克感染性休克的类型高排低阻型（高动力型）： 原因：感染灶释放扩血管物质 特点：周围血管阻力降低，心排出量增加低排高阻型（低动力型） 原因：血容量减少+继发感染 活性因子：儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、缓激肽 特点：周围血管阻力增加，心排出量降低感染性休克的类型高排低阻型（高动力型）：感染性休克的两种临床表现临床表现 冷休克(高阻力型) 暖休克(低阻力型)神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥毛细血管充盈时间 延长 1-2秒脉搏 细速 慢、有力脉压（kPa） 4尿量(每小时) 30ml感染性休克的两种临床表现临床表现 感染性休克的治疗补充血容量：以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全