休克医学知识讲座课件

1、休克医学知识讲座休克医学知识讲座休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段4休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡休克综合征 （Shock syndrome)僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白或发绀,四肢湿冷，视线不动，无所欲求，脉如游丝，呼吸微弱症状描述阶段脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡扁鹊史记扁鹊仓公列传曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下， 闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓尸厥者也。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三

2、阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。” 厥症 or 尸厥扁鹊史记扁鹊仓公列传曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭CA 血压 休克休克的关键是血压 治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段失血性休克动物模型：治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段实际上：升压药休克动物BP 死亡率 正常动物休克TextText实际上：升压药休克动物正常动物TextText微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 补充血容量应用血管活性药本质关键治疗 20世纪60年代Lillehei： 因

3、微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低休克的认识发展过程微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降器官灌流量不足.概 念功能代谢障碍致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降概 念功能代谢障碍病因与分类第一节病因与分类第一节一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic ) 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ) 一、病因学分类1.失血性（hemor

4、rhagic ) 失血性休克王女士，30岁，已有一个5岁儿子。近两个多月来，她一直没来月经，但忙于工作，也没多在意。上月底，她刚下班，突然下腹一侧有阵发性疼痛，肛门有坠胀和排便感，恶心想吐。以为是月经不正常，次日她一人到医院看病。病历还没填完，突然一阵晕眩倒在椅子上。一检查，竟是宫外孕，失血近2000毫升,约为全身血液一半，引起失血性休克。失血性休克王女士，30岁，已有一个5岁儿子。近两个多月失血性休克北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗？专家直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是

5、溃疡的位置不巧，正好“烂”在了血管上，甚至可能是一条小动脉，导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。失血性休克北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去烧伤性休克靖州苗族侗族自治县新厂乡炮团村一户普通农户家里，孩子妈妈独自带着小诗怡和小诗怡2岁多的哥哥在家烤火。因有事妈妈外出，后听到男孩哭喊，急忙冲进房间，只见可怜的小诗怡已被熊熊火光团团裹住。孩子在送往医院途中休克。经医生确诊：孩子三度烧伤，右手中间三个手指坏死需截肢，身体烧伤面积20%，痊愈需要医疗费用15万。烧伤性休克靖州苗族侗族自治县新厂乡炮团村一户普通农户家里，孩过敏性休克刘某行至青年南路时，突然从车窗外飞进一只拇指长的马蜂，

6、在其左腿膝盖部蜇了一下。正在开车的刘某并没有感觉不适，也没太在意。15分钟后，刘某突然感到呼吸困难，接着眼前一黑，两眼上翻，口吐白沫，昏倒在车旁。亲友见状，立即将其送往烟台医院进行抢救。据接诊医生介绍，刘某刚到医院时血压全无，意识丧失，呼吸困难，皮肤出现大片红疹，诊断为过敏性休克。医护人员为其进行了升压解毒等一系列急救措施，数小时后，刘某终于脱离生命危险。过敏性休克刘某行至青年南路时，突然从车窗外飞进一只拇指长的马二、按血流动力学特点分类 低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量外周阻力 BP 心输出量外周阻力 BP 高动力型休克(高排低阻型休克)冷休克暖休克低排低阻型休克 低动力型休克心输出量

7、心输出量 高动力型休克冷休克暖三、按休克始动环节分类 低血容量性休克： “三低一高” 心源性休克 血管源性休克心输出量中心静脉压血压总外周阻力三、按休克始动环节分类 低血容量性休克： “三低一高” 心源血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环血容量 心泵功能障碍血管容量 休克血容量 心泵功能障碍血管容量 休休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 烧伤创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量 第二节休克的病理生理变化 第二节微循环概述

8、定义组成通路调节功能微循环微循环概述定义组成通路调节功能微循环Benjamin W. Zweifach （1911-1997） 当代微循环之父Benjamin W. Zweifach一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路眼球结膜微循环眼球结膜微循环微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)微A 后微A cap前括约肌 真cap网 3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述肠系膜10倍微循环肠

9、系膜10倍微循环4、微循环的调节 受神经体液双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换营养通路一、微循环概述4、微循环的调节 受神经体液双重调节5、微循环的功能 主休克医学知识讲座课件为什么Cap是交替开放的？正常仅开放0%为什么Cap是交替开放的？Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结1个功

10、能单位：物质代谢交换微循环小结三.休克的分期及各期病理生理变化 休克早期 休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期 代偿期休克中期休克进展期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆失代偿期休克晚期休克难治期微循环衰竭期DIC期不可逆期三.休克的分期及各期病理生理变化 休克早期 休克代偿期休克中休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代“少灌少流，灌少于流” 微循环缺血休克早期微循环变化特点“少灌少流，灌少于流”休克早期微循环变化特点 毛细血管前阻力后阻力 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的

11、毛细血管增多 “少灌少流，灌少于流” 毛细血管前阻力后阻力 血液经动静脉短路和直捷休克医学知识讲座课件休克早期微循环变化机制交感神经兴奋，CA缩血管体液因子休克早期微循环变化机制交感神经兴奋，CA缩血管体液因子 交感神经兴奋 儿茶酚胺真毛细血管网灌流微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体动-静脉短路的受体动-静脉短路开放 交感神经兴奋真毛细血管网灌流微血管其它体液因子作用AT:RAAS活性加强 ATADH：血容量 ADHTXA2 、 ET、 MDF、 LTs其它体液因子作用AT:RAAS活性加强 AT休克早期微循环变化的意义-代偿（1） 有利于维持Bp（2） 有利于心脑血供休克早期微

12、循环变化的意义-代偿（1） 有利于维持Bp （1）维持动脉血压： 回心血量 CO （心输出量） 外周阻力自身输血自身输液ADH，ADS(心源性休克除外)回心血量心率收缩力血压并不能反映休克的进展 （1）维持动脉血压：自身输血(心源性休克除自身输血有效循环血量 交感神经兴奋 容量血管收缩自身输液交感神经兴奋 血管收缩 Cap前阻力 Cap后阻力 Cap静水压 组织液进入Cap自有效循环血量自交感神经兴奋 血管收缩(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强 受体兴奋缩血管效应皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应“血液重分布”移缓救急(2)

13、有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS兴奋烦躁汗腺分泌出汗腹腔内脏、等血管收缩尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷 心率加快收缩力加强脉搏细速血压不定休克早期临床表现及其机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS烦躁汗休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失休克中期微循环变化特点 “灌而少流，

14、灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩休克中期微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流”微血管自律运动消失，对CA反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 后阻力 毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流微血管自律运动消失，对CA反应性 前阻力 后阻力 淤血+渗出 血液浓缩淤血+渗出 血液浓缩肠系膜微循环25倍粒摆流肠系膜微循环25倍粒摆流休克中期微循环变化机制酸中毒 血液流变学改变局部扩血管物质内毒素休克中期微循环变化机制酸中毒 血液流变学改变局部扩血管物质内微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静

15、脉失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组血液流变学改变 a白细胞贴壁 b血液浓缩 c血小板黏附血液流变学改变休克中期微循环变化的意义-失代偿 (1) 有效循环血量进行性(2) BP进行性(3) 重要器官供血、功能障碍休克中期微循环变化的意义-失代偿 (1) 有效循环血 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙(1) 有效循环血量进行性自身输血停止自身输液停止 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙(1) 有效循环血 有效循环血量 外周阻力(2) BP进行性 心肌

16、舒缩功能障碍，心输出量(3) 重要器官供血、功能障碍 有效循环血量 外周阻力(2) BP进行性 心肌休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠休克晚期微循环变化特点微循环变化机制临床表现及其机制休克晚期微循环变化特点微循环变化机制临床表现及其机制“不灌不流 ” DIC形成 休克晚期微循环变化特点“不灌不流 ” DIC形成 休克晚期微循环变化特点 “不灌不流”，淤血加重，

17、DIC形成“不灌不流”，淤血加重，DIC形成休克晚期微循环变化机制微血管麻痹DIC休克晚期微循环变化机制微血管麻痹DIC 微血栓阻塞通道回心血量 出血时血容量进一步 血管通透性 （凝血与纤溶过程产生FDP血管通透性） 器官栓塞、梗死DIC休克微循环变化的后果 为何休克晚期又称为休克难治期？ 微血栓阻塞通道回心血量DIC休克微循环变化的后果休克晚期临床表现及其机制重要脏器衰竭的表现循环衰竭的表现：Bp进行性下降休克晚期临床表现及其机制重要脏器衰竭的表现循环衰竭的表现：持续性BPDIC 心、脑、肝、肾等功能代谢障碍加重微循环灌流不足，细胞受损重要脏器衰竭持续性BP微循环灌流不足，细胞受损重要脏器衰

18、竭休克发展过程中微循环三期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点少灌少流,灌流灌而少流灌流DIC形成；不灌不流交感兴奋；缩血管因子H+，平滑肌对CA反应性；扩血管因子血管反应性丧失；DIC形成；机制影响代偿:维持Bp；血流重分布失代偿：血压 回心血量减少器官功能衰竭；休克转入不可逆 小结休克发展过程中微循环三期的变化休克早期 休克休克时机体的变化第三节休克时机体的变化第三节一、细胞损伤及代谢障碍1、细胞膜2、线粒体3、溶酶体细胞结构损伤一、细胞损伤及代谢障碍1、细胞膜细胞结构损伤 细胞代谢障碍1、供氧不足、糖酵解加强2、能量不足，钠泵失灵、 钠水内流3、局部酸中毒一、细胞损伤及代谢障碍 细胞代谢障碍1、供氧不足、糖酵解加强一、细胞损伤及 肾功能改变 肺功能改变 心功能改变 脑功能改变 消化道和肝功能改变 多器官功能障碍综合征二、重要器官功能障碍 肾功能改变二、重要器官功能障碍 急性肾功能衰竭（休克肾， shock kidney)临床：少尿、高钾、酸中毒、氮质血症肾功能改变为什么受伤的总是我？ 急性肾功能衰竭（休克肾， shock kidney)肾功能改变肾血流量GFR，钠水重吸收功能性肾衰持续缺血DIC器质性肾衰“休克肾”肾功能改变肾血流量GFR，钠水重吸收功能性肾衰持续缺休克晚期：急性呼吸功能衰竭 shock