钾代谢紊乱（老年病科常见疾病诊疗规范）

1、钾代谢紊乱老年病科常见疾病诊疗规范一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。 1钾摄入不足 肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。 2失钾过多 钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和

2、最重要的失钾原因。（1）经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。（2）经肾失钾： = 1 * GB3 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1）利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活

3、性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+K+交换增强。2）肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+K+交换增强。 = 2 * GB3 醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症

4、，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。 = 3 * GB3 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：1）大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。2） = 2 * ROMAN II型肾小管性酸中毒时，近曲小管对HCO3重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3）增加，促进K+的分泌排出。 = 4 * GB3 低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低

5、钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。 = 5 * GB3 其它： = 1 * ROMAN I 型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H+障碍，使Na+K+交换增强，肾排钾增强。（3）经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。 3钾向细胞内转移（1）碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外，K+ 进入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管Na+H+交换减弱而Na+K+增强，故肾排钾也增加。（2）胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿

6、使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内；同时，胰岛素又有加强Na+-K+-ATP酶活性的作用，促进钾进入细胞内。如果不注意补钾，可引起低钾血症。（3）低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。（4）钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时，Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。（二）、低钾

7、血症对机体的影响低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾低于3.0mmol/L或2.5mmol/L时，才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。 1对神经肌肉的影响 低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋

8、性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（K+e）降低，细胞内液钾浓度（K+i）不变，结果K+i/K+e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（EmEt）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于3.0mmol/L时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于2.5mmol/L时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀

9、气），甚至发生麻痹性肠梗阻。神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以 K+i/K+e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，导致细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反应。在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分，故能引起肌肉挛缩和缺血

10、性坏死和横纹肌溶解等病理变化。值得注意的是，除K+e以外，细胞外液Ca2+和H+变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。表4-6 血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响Em（mV）Et（mV）EmEt（mV）神经肌肉兴奋性正 常906525正 常低钾血症负值增大65加大（超极化阻滞）降 低高钾血症负值减小65缩小（部分去极化去极化阻滞）升高降低低钙血症90负值增大缩小（部分去极化）升 高高钙血症90负值减小加大（超极化）降 低2对心脏的影响 低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。 （1）低钾血症时心肌电生理的变化

11、特点： = 1 * GB3 自律性：自律性取决于自律性细胞4期自动除极化的速度快慢。低钾血症时K+e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。 = 2 * GB3 兴奋性：按照Nernst方程式，急性低钾血症时，K+i/K+e比值增大，Em的绝对值应该增大。但是，由于K+e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，EmEt间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。 = 3 * GB3 传导性：心肌细胞Em绝对值和EmEt间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点

12、与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。 = 4 * GB3 收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位2期Ca2+内流的速度有关。低钾血症时K+e降低，其对复极化2期Ca2+ 内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+ 内流加速，使Ca2+i升高较快，心肌的兴奋收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。（2）电图（ECG）变化： = 1 * GB3 传导性降低可引起心电图PR间期XX，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。 = 2 * GB3 2期Ca2+ 内流加速，促进了一时性K+外流，引起复极

13、化2期加快，ECG 上表现为ST段压低。 = 3 * GB3 3期钾外流减慢，复极化3期XX，心肌超常期XX，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，QT间期XX等ECG变化。以上ECG变化中，ST段压低和T波后出现明显U波是低钾较具特征性的改变。（3）低钾血症时心律失常的表现：低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期XX，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。3对酸碱平衡的影响 低钾血症可引起碱中毒，其机制为： = 1 * GB3 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的K+H+

14、交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； = 2 * GB3 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 K+ 降低，分泌K+ 减少，H+Na+ 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使HCO3重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液H+增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。4对血管的影响 血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE增多，使外周血管阻力降低。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。5对肾脏的影响 慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可

15、使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对ADH的反应性降低，髓襻升支粗段对NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症；肾小管产氨和重吸收HCO3增加，有利于发生碱中毒；也可能发生所谓“缺钾性肾病”（nephropathy of potassium depletion），组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。6机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。二、高钾血症血清K+ 浓

16、度大于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）、原因和发生机制1摄入过多 除了罕见的把KCl误当成其它药物作静脉注射而发生的医疗事故，或KCl静脉滴注过快、浓度过高，或对肾功能不全患者补含钾溶液外，几乎没有其它使钾摄入过多的情况。口服含钾溶液，即使钾浓度较高，因肠道对钾吸收有限，过高浓度钾又会引起呕吐、腹泻，故一般不会引起有严重后果的高钾血症。2肾排钾减少 这是引起体内钾潴留和高钾血症的主要原因。肾排钾减少可见于： = 1 * GB3 急性肾功能衰竭的少尿期；慢性肾功能衰竭终末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的GFR严重降低，可发生高钾血症。无尿的病人，每天血清钾浓度可增高0.7 mmol/L

17、。 = 2 * GB3 高钾型远曲小管性酸中毒，又称 = 4 * ROMAN IV型肾小管性酸中毒。由于同时存在泌H+和Na+重吸收的障碍，Na+重吸收障碍使肾小管腔内负电位减小，K+的排出也就受限。 = 3 * GB3 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低的有关疾病或病理变化，如Addison病、双侧肾上腺切除、糖尿病性肾病、肾小管间质性肾病、醛固酮抵抗等。由于肾小管对钠的重吸收减少，使钾的分泌也减少，引起钾潴留。 = 4 * GB3 长期使用能引起钾潴留的利尿剂，如氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性肾功能不全时，过多使用这类利尿药能促进高钾血症的发生。3细胞内钾释出至细胞外

18、使K+由细胞内释出增多能引起细胞外液 K+ 增高的因素包括以下六方面： = 1 * GB3 酸中毒，引起细胞内、外K+H+交换的同时，肾小管则以Na+H+交换为主，Na+K+交换减少，导致细胞外液 K+ 增高。 = 2 * GB3 大量溶血或组织损伤、坏死，包括淋巴瘤和白血病放疗或化疗后，使组织细胞释出大量K+。 = 3 * GB3 各种原因引起的严重组织缺氧，细胞ATP生成不足，膜钠泵功能障碍，使细胞内 Na+ 增高，细胞外K+增多。 = 4 * GB3 肌肉过度运动，如破伤风、癫痫持续状态，肌细胞糖原、蛋白质分解加强，K+释出增多。糖尿病酮症酸中毒时，除了因酸中毒引起血钾增高外，由于胰岛素

19、不足，K+进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内K+增高，促进K+的外移；同时又有细胞内糖原、蛋白质分解及肾功能障碍等因素，因而严重糖尿病人可出现血钾增高。 = 5 * GB3 高钾血症型家属性周期性麻痹，发作时细胞内K+转移至细胞外，引起高钾血症。 = 6 * GB3 某些药物的作用，如过量洋地黄能抑制钠泵活性，心得安可阻滞受体，两者都影响细胞外K+进入细胞内，引起细胞外液 K+增高。（二）、对机体的影响1对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症（7.09.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹。2对心脏的影响 高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。（1）高钾血症时心肌电生理特点： = 1 * GB3 自律性：高钾血症时，K+e增高，自律细胞复极化后膜对K+的通透性增高，4期K+外流增加，使自动除极化减慢，因而自律性降低。 = 2 * GB3 兴奋性：K+e增高，使心肌细胞Em负值减小，