脑血管疾病黎精选课件

1、第五节 脑血管疾病(cerebral vascular diseases CVD)第五节 脑血管疾病(cerebral vascular d视频资料视频片段视频资料视频片段一、概述一、概述内容概念（脑卒中） 流行病学资料分类脑的血液供应脑血液循环的生理和病理脑血管疾病的病因和危险因素脑血管疾病的三级预防内容概念（脑卒中） 脑血管疾病的概念脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，分急性和慢性两种。 脑卒中 ：是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，通常包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。脑血管疾病的概念脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变分类脑血管疾

2、病急性慢性TIA脑卒中缺血性（脑梗死）出血性脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血分类脑急性慢性TIA脑卒中缺血性出血性脑血栓形成脑栓塞脑出脑血管疾病分类(1995, 简表)短暂性脑缺血发作1颈动脉系统6）其他2椎-基底动脉系统7）原因未明II 脑卒中、椎-基底动脉供血不足1蛛网膜下腔出血 脑血管性痴呆2脑出血 高血压脑病3、脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统) 颅内动脉瘤1）脑血栓形成 颅内血管畸形2）脑栓塞 脑动脉炎3）腔隙性梗死 其他动脉疾病4）出血性梗死 、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成5）无症状性梗死脑血管疾病分类(1995, 简表)短暂性脑缺血发作6）脑叶脑干小脑齿状核各10%原有症状

3、加重或出现新的瘫痪症状脑血管疾病的危险因素自理能力缺陷综合征:与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关溶栓治疗 C.坚持按医嘱正确服药不可随意停药或换药。纬度每增高5，脑卒中发病率增加64.与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关丹参、川芎嗪、葛根素、金纳多、刺五加等。自发性蛛网膜下腔出血(SAH)：脑底部、脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称原发性蛛网膜下腔出血。是急性脑血管疾病中起病最急的疾病。SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大小出血量血压增高&波动合并症及时手术治疗有关蛛网膜下腔出血1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥

4、出血。短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，分急性和慢性两种。死亡率约占所有疾病的10%体温逐渐升高并呈弛张热-感染流行病学资料CVD是神经系统常见病&多发病每10分钟发生一例死亡率约占所有疾病的10%脑血管病心脏病 三大致死疾病恶性肿瘤脑叶脑干小脑齿状核各10%流行病学资料CVD是神经系统常流行病学资料年发病率约为200/10万年死亡率约为100 -150/10万患者存在不同程度的残障发病率成上升趋势高发病率患病率死亡率随年龄增长北高南低西高东低纬度每增高5

5、，脑卒中发病率增加64.0/10万, 死亡率增加6.6/10万高发病率、高致残率、高死亡率流行病学资料年发病率约为200/10万纬度每增高5，脑卒中颈内动脉系统（前循环）椎-基底动脉系统（后循环）Willis环及多处动脉间吻合脑的血液供应脑的血液供应7kPa（120/80mmHg），失语，右侧中枢性面瘫、舌瘫，右上、下肢肌力2级，右半身痛觉减退，颅脑CT未见异常。初步诊断：脑血栓形成。如血压、脉搏大幅度变化，提高生活质量&重返社会中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病呼吸停止先检查是否痰液阻塞，并迅速排除引起急性血流中断而出现相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。死亡率约占所有疾病的10%眼

6、动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。DWI发病2h内可显示病变与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症丹参、川芎嗪、葛根素、金纳多、刺五加等。颅内动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万烦躁不安、频繁呕吐、意识障碍进行性加重、两侧瞳孔不等大、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病低分子右旋糖酐应用时，可出现发热、荨麻疹等过敏 反应，应注意观察，必要

7、时须做过敏试验图 CT显示SAH脑池内高密度影颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液可检出90%以上的SAH脑的血液供应颈内动脉系统(前循环) 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉7kPa（120/80mmHg），失语，右侧中枢性面瘫、舌瘫脑的血液供应椎-基底动脉系统（后循环） 小脑下后动脉 小脑下前动脉脑桥动脉 内听动脉 小脑上动脉大脑后动脉脑的血液供应椎-基底动脉系统（后循环）脑血管疾病黎精选课件脑的血液供应颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液 大脑半球内侧面血液供应 大脑半球外侧面血液供应脑的血

8、液供应颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶脑的血液供应丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环)由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉、与大脑后动脉组成脑的血液供应丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应大脑血管结构特点脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流

9、缓慢。大脑血管结构特点脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外脑血液循环的生理和病理脑的平均重量1500g占体重的23，脑血流量占全身1520。无葡萄糖和糖原的储备高精密、高代谢、无储备20ml/100g/min半暗带阈8ml/100g/min梗死阈04060缺血血流减少血流正常脑血液循环的生理和病理脑的平均重量1500g高精密、高代谢、CBF (cerebral blood flow)CBF=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)脑血管阻力(CVR)=CBF (cerebral blood flow)CBF=脑Bayliss效应MBPCBFB

10、ayliss效应MBPCBF脑血管疾病的病因血管壁病变血液流变学、血流动力学改变异常血液成分改变其他脑血管疾病的病因 有效防治危险因素显著降低脑血管疾病发病率不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性可干预危险因素 高血压 糖尿病 高血脂 吸烟、酗酒 肥胖 口服避孕药 饮食、不良生活方式脑血管疾病的危险因素 有效防治危险因素显著降低脑血管疾病发病率不可干预危险因素可TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就诊。TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。图 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI)有“三偏征”等神经定位体征，发作性：发病突然,

11、迅速出现局限性神经功能缺损。血肿吸收低密度&囊性变3、脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)最具特征体征:脑膜刺激征告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑血管疾病的重要性发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h椎-基底动脉系统（后循环）发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起（脑干网状结构缺血）最具特征性检查:腰穿血性脑脊液短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。躯体活动障碍立即进行早期康复干预赵本山蛛网膜下腔出血.TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。血肿吸收低密度&囊性变脑血栓形成

12、E.避免引起颅内压增高的各种因素脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，分急性和慢性两种。近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史非出血体质三高疾病脑血管疾病治疗方法预防其发生降低再次发生脑血管疾病预防TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就世界脑卒中日2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表发表一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。 卒中完全可以预防预防是最值得去做的世界脑卒中日2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届脑血管疾病的防治一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中。二级预

13、防：已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发。三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治病发症，减少致残，提高脑卒中患者的生存治疗。上医医未病之病脑血管疾病的防治一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防短暂性脑缺血发作transient ischemic attack ,TIA 短暂性脑缺血发作transient ischemic att牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP)，英国阿司匹林研究(UK-TIA)和欧洲颈动脉外科研究(ESCT) 23%的患者卒中前有TIA发作 17%TIA发生在卒中当天 9%TIA发生在卒中前一天 43%TIA发生在卒中前一周短暂性脑缺血

14、发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。TIA概述牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP内容概念病因及发病机制临床表现治疗要点护理健康指导内容概念TIA概述概念：颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性或视网膜功能障碍。 症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时。可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。TIA概述概念：颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性或附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变TIA发病机制附壁血栓及

15、微栓子血流阻塞缺血管痉挛血流症血管狭窄血液成分血流TIA临床表现TIA基本临床特征：好发于老年人，男性多于女性。发作性：发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损。短暂性：数min达高峰, 数min或10余min缓解,症状24小内完全缓解。可逆性：症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损。反复性，常有反复发作的病史。TIA临床表现TIA基本临床特征：颈内动脉系统：特征性症状眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区TIA临床表现颈

16、内动脉系统：TIA临床表现椎基底动脉系统：特征性的症状：发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起（脑干网状结构缺血）短暂性全面遗忘症：发作性短时间记忆丧失(数分-数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍，谈话书写计算能力正常。（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马）双眼视力障碍：双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。交叉性瘫痪：一侧脑神经麻痹，对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎基底动脉系统TIA的典型表现 TIA临床表现椎基底动脉系统：TIA临床表现TIA临床表现颈内动脉系统：通常持续时间短, 发作频率少 易进展为脑梗死。椎基底动脉系统：持续时间长, 发作频

17、率高, 较少进展为脑梗死以眩晕为常见症状TIA临床表现颈内动脉系统：出血灶位于脑桥基底与被盖部之间可检出90%以上的SAH安全护理：见本章第2节有关内容。年龄、病史:中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫初步诊断：脑血栓形成。每次发作不超过24小时即可完全恢复。经积极治疗、康复，缺血半影区的损伤是可逆。SAH占出血性卒中的20%占全部脑卒中的20%-30%2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表发表一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。使脑局部血流减少&供血中断额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等自发性蛛网膜下腔出血(S

18、AH)：脑底部、脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称原发性蛛网膜下腔出血。知识缺乏：疾病知识指导0/10万, 死亡率增加6.该病人在睡眠时发病，症状逐渐加重提高生活质量&重返社会患者，男，45岁，干部。可逆性：症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）穿破脑组织进入脑室血性CSF TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据诊断要点出血灶位于脑桥基底与被盖部之间 TCDDSA有助于确定病因治疗要点目的消除病因药物治疗保护脑功能手术、介入治疗治疗要点目的有受伤的危险：与突发眩晕、平衡失调、一过

19、性黑朦有关。知识缺乏：缺乏本病的防治知识与缺乏宣教有关。潜在并发症：脑卒中。护理诊断/问题有受伤的危险：与突发眩晕、平衡失调、一过性黑朦有关。护理诊断TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。每次发作不超过24小时即可完全恢复。 TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就诊。护理TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。每次发作不超过24小时即安全指导：发作时卧床休息，枕头不宜太高仰头、头部转动时应缓慢，转动幅度不可过大。避免病人单独外出、入厕、沐浴等。护理措施安全指导：护理措施用药护理：坚持按医嘱正确服药不可随意停药或换药。观察疗效及不良反

20、应，在抗凝药物治疗期间，应密切观察有无出血倾向，及时测定出凝血时间及凝血酶原时间，一旦出现情况及时给予相应的处理护理措施用药护理：护理措施病情观察：记录发作持续时间间隔时间伴随症状肢体无力或麻木头痛、头晕护理措施病情观察：护理措施坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效,知识缺乏：缺乏本病的防治知识与缺乏宣教有关。眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征，有定位意义Moyamoya病:

21、占儿童SAH的20%患者存在不同程度的残障脑组织缺血、缺氧、坏死中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)，血液吸收后脑室可恢复正常累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)，预防感染。transient ischemic attack ,TIA病后24-48h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利血肿吸收低密度&囊性变3、颅内压升高剧烈头痛、视物模糊，呕吐；Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)图 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2

22、WI)短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素。初步诊断：脑血栓形成。体温逐渐升高并呈弛张热-感染颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液健康指导知识缺乏：疾病知识指导讲解疾病知识，帮助病人消除的恐惧心理。积极治疗原发病正确的生活方式，生活规律，根据身体情况适当参加体育锻炼。定期门诊复查如出现肢体麻木无力、头晕、头痛、复视等应高度重视，及时就医。应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓形成。坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细

23、胞坏变,健康指导饮食指导：指导了解肥胖、吸烟、酗酒、及饮食因素与脑血管的关系给予低脂、低胆固醇、低盐饮食忌刺激性及辛辣食物，避免暴饮暴食戒烟、限酒、控制食物热量、保持理想体重健康指导饮食指导：健康指导运动指导：规律的体育锻炼散步、慢跑、踩脚踏车保持心态平衡：调整心态，稳定情绪，培养兴趣爱好。健康指导运动指导：预后 约1/3发展为脑梗死 1/3再次发作 1/3自行缓解预后 约1/3发展为脑梗死三、脑梗死cerebral infarction ,CI三、脑梗死cerebral infarction ,CI视频资料file:/C:Documents%20and%20SettingsAdministr

24、ator桌面自然现象.wmv桌面自然现象.wmv视频片段视频资料file:/C:Documents%20and病例病人，男，55岁，前日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能活动。有高血压病史3年。查体：BP16090mmHg，神志清楚，语言流利，左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左侧肢体偏瘫，左侧痛觉减退，双眼左侧偏盲。初步诊断：脑血栓形成。 病例病人，男，55岁，前日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能病例导入结合上述病例请思考： 为什么诊断为脑血栓形成？ 脑血栓形成与TIA有什么不同？ 脑血栓形成与偏瘫、偏盲有什么关系？ 怎样治疗、护理？病例导入结合上述病例请思考：内容脑血栓形成概念病因及发病机制临床表

25、现实验室及其他检查治疗要点护理健康指导脑栓塞概念病因及发病机制临床表现治疗要点概念、分类内容脑血栓形成脑栓塞概念、分类概述脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织由于血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等在脑血管疾病中最常见，占60-80%。概述脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织由于血液循环障碍脑血栓形成 cerebral thrombosis, CT 脑血栓形成 cerebral thrombosis, CT 概念脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死

26、局灶性神经系统症状体征 最常见概念脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化发病后5小时，体检发现神志清楚，血压16/10.潜在并发症：蛛网膜下腔再出血颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液给予低脂、低胆固醇、低盐饮食出现偏瘫失语等局灶性体征超早期溶栓治疗发病后6h内用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶、链激酶进行溶栓治疗。年龄、病史:中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。心功能不全双下肢水肿、颈静脉怒张；经积极治疗、康复，缺血半影区的损伤是可逆。发展缓慢，局灶性体征在发病后10余h &12d达

27、高峰。死亡率约占所有疾病的10%如呼吸快而不规则或呈潮式呼吸呼吸中枢严重受损10%白蛋白50ml, i.与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎询问有无禁忌指征：出血、创伤、高血压、肝肾功能不全、消化性溃疡等。2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表发表一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。占全部脑卒中的20%-30%与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关Willis环及多处动脉间吻合 病因脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500mm以上)高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉炎：细

28、菌、病毒、药物等导致。 其他：如结缔组织病、血液系统疾病、脑血管畸形、脑肿瘤等。 发病后5小时，体检发现神志清楚，血压16/10. 病因脑动发病机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉内膜炎血管内皮损伤血小板黏附白色血栓TXA2、5-HT、 PAF 红色血栓管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止发病机制血栓形成机制动脉粥样硬化血管内皮损伤血小板黏附白色血LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损卒中/TIA事件单核细胞发病机制LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的斑块破裂平滑肌细胞C脑缺血性病变病理分期超早期(1-6h): 部分

29、血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿软化期(3d-3w): 病变区液化变软恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊。脑缺血性病变病理分期超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞脑血栓形成病灶由中心坏死区和周围的缺血半影区 （缺血半暗带）组成。经积极治疗、康复，缺血半影区的损伤是可逆。但较长时间（超过6h）不恢复脑血流供应，缺血半影区内细胞也将

30、死亡。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。 脑血栓形成病灶由中心坏死区和周围的缺血半影区 （缺血半脑梗死一般临床表现好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人常在安静、休息状态下发病。部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%病人有TIA病史。发展缓慢，局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰。多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见脑梗死一般临床表现好发于中年以后，多见于5060岁以上的临床表现颈内动脉系统脑梗死单眼一过性黑矇偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑

31、中动脉缺血)优势半球伴失语症, 非优势半球可有急性模糊状态颈动脉搏动减弱&血管杂音, 可有晕厥发作&痴呆临床表现颈内动脉系统脑梗死脑血管疾病黎精选课件临床表现椎-基底动脉系统交叉性瘫痪交叉性感觉障碍复视眼肌麻痹、眼球震颤构音障碍吞咽困难眩晕、呕吐共济失调临床表现椎-基底动脉系统溶栓治疗 C.再灌注溶解血栓，使血管再通，恢复组织局部血液供应。壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影该病人在睡眠时发病，症状逐渐加重大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应癫痫发作较常见, 昏迷少见左侧大脑中动脉 D.脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500mm以上)DWI发病2h内可显示病

32、变体温下降或不升-病情危重TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞有“三偏征”等神经定位体征，TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。颞叶出血-Wernicke失语精神症状治疗、护理与脑血栓形成相似，但禁忌溶栓治疗。发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿分阶段因地制宜选择治疗方法有废用综合征的危险:临床表现（分型）完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出

33、现昏迷，多见于血栓-栓塞。进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐在48小时内进展，阶梯式加重。缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。溶栓治疗 C.临床表现（分型）完全型：CT ：最常用的检查。在2448小时后可见低密度梗死灶MRI：能在发病数小时内确定病灶。彩色多普勒超声检查（TCD）：对判断颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛等有帮助。脑脊液其他：血、尿常规，血糖、血脂、心电图等检查，可提示目前存在的危险因素。发病24h内CT显示正常（可排除脑出血）；24h后显示低密度病灶，提示脑组织已

34、变性、坏死实验室和其他检查CT ：最常用的检查。在2448小时后可见低密度梗死灶发CT检查病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润图 CT示低密度脑梗死病灶CT检查CT检查图 CT示低密度脑梗死病灶CT检查 MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数hT1WI低信号T2WI高信号病灶(图) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变图 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI)

35、右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失MRI检查 MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数hT1WI低信号DSA发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形图 DSA显示闭塞大脑中动脉DSA检查DSA发现血管狭窄&闭塞部位图 DSA显示闭塞大脑中动脉D诊断要点年龄、病史:中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病发病情况：在安静休息的情况下起病一般神志清楚，生命体征平稳 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征(有神经定位体征) CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊诊断要点年龄、病史:中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病治疗要点急性卒中&短暂性脑缺血发作是神

36、经内科急症时间就是生命早期诊断&超早期治疗至关重要应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, 治疗要点急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症治疗要点超早期溶栓治疗作用恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带溶栓适应证急性缺血性卒中, 无昏迷发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h年龄18岁CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史非出血体质 患者本人或家属同意治疗要点超早期溶栓治疗作用超早期溶栓治疗发病后6h内用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶、链激酶进行溶栓治疗。再灌注溶解血栓，使血管再通，恢复组织局部血液供应。再灌注时间窗

37、发病后6h内（超早期）再灌注损伤若超过6h再恢复脑组织局部血液供应，脑损伤反而加剧。 超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗发病后6h内用重组组织型纤溶酶原激活剂（r控制血压除非血压过高，一般急性期不用降压缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压，切忌过度降压导致脑灌注压降低病后24-48h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利治疗控制血压控制血压治疗控制血压血肿吸收低密度&囊性变脑血栓形成与TIA有什么不同？降低颅内压,控制脑水肿一般神志清楚，生命体征平稳中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)避免引起颅内压增高的各种因素

38、在2448小时后可见低密度梗死灶如血压、脉搏大幅度变化，20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/6-12h如血压、脉搏大幅度变化，3、脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)早期血压代偿性升高，脉搏缓慢而充实TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。出血灶位于脑桥基底与被盖部之间动脉壁炎症 D.壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形引起急性血流中断而出现相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。病史+急性起病+症状+脑CT避免各种刺激，并限制亲友探视防治脑水肿发病后48h-5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘

39、露醇125250ml, 快速静滴, 1次/6-12h速尿40mg, i.v注射, 2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量血肿吸收低密度&囊性变防治脑水肿发病后48h-5d为脑水肿抗凝治疗： 肝素、低分子肝素（速必凝）、华法林等。血管扩张剂： 脑水肿基本消退时可适当应用抗血小板聚集： 阿司匹林、抵克力得等。高压氧舱治疗：中医药治疗： 丹参、川芎嗪、葛根素、金纳多、刺五加等。外科治疗、血管介入治疗等。治疗抗凝治疗：治疗治疗康复治疗早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶

40、段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能技能训练降低致残率, 增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会 治疗康复治疗护理评估病史起病状况病因和危险因素生活方式与饮食习惯心理-社会状况护理评估病史护理评估身体评估生命体征意识与精神状况头部检查四肢躯干检查其他检查护理评估身体评估主要护理诊断躯体移动障碍: 与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关 自理能力缺陷综合征: 与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关 有废用综合征的危险: 与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关 吞咽困难： 与肢体瘫痪和认知障碍有关。语言沟通障碍： 与语言中枢功能受损有关。主要护理诊断躯体移动障碍: 病人躯体活动能

41、力恢复到最佳状态病人吞咽功能逐渐恢复正常病人语言表达能力逐渐恢复或达最佳状态护理目标病人躯体活动能力恢复到最佳状态护理目标抽血查出血、凝血时间，凝血酶原时间询问有无禁忌指征：出血、创伤、高血压、肝肾功能不全、消化性溃疡等。做CT凝血机制正常、CT正常，无禁忌征后，静脉用溶栓药观察出血倾向与心梗溶栓比较。争分夺秒，发病后6h内尽早使用溶栓药。 溶栓护理抽血查出血、凝血时间，凝血酶原时间询问有无禁忌指征：出血、创溶栓注意事项严格把握药物剂量。密切观察意识和血压变化，定期进行神经功能评估。监测出凝血时间，凝血酶原时间，观察有无出血倾向（皮肤、消化道、颅脑）。观察有无栓子脱落引起的小栓塞。溶栓注意事项

42、严格把握药物剂量。护理措施病情观察密切观察神志、瞳孔、生命体征心律失常、呼吸困难临床表现颅高压症状、出血情况原有症状加重或出现新的瘫痪症状护理措施病情观察护理措施防止脑部血流量减少 急性期病人绝对卧床休息，取平卧位，避免搬动，以使有较多血液供给脑组织头部禁用冰袋或冷敷，以免血管收缩，血流缓慢而使脑血流量减少监测血压，使血压维持在略高于病前水平，以免血压过低而导致脑灌注量减少，使病情恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理 护理措施防止脑部血流量减少 护理措施用药护理 低分子右旋糖酐应用时，可出现发热、荨麻疹等过敏 反应，应注意观察，必要时须做过敏试验服用阿司匹林后注意有无黑便使用扩血管药

43、，尤其是尼莫地平等：因产生明显的扩血管作用，使血流量增加，可导致病人头部胀痛、颜面部发红、血压降低等，应监测血压变化、减慢输液速度(每分钟30滴)。甘露醇：溶解、速度应快，30min内输完护理措施用药护理 有“三偏征”等神经定位体征，用药护理：奥美拉唑、雷尼替丁发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起（脑干网状结构缺血）2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（）。DWI发病

44、2h内可显示病变脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500mm以上)TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗各种栓子随血流进入颅内动脉系统避免各种刺激，并限制亲友探视主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区争分夺秒，发病后6h内尽早使用溶栓药。图 CT示低密度脑梗死病灶有“三偏征”等神经定位体征，脑脊液压力增高，外观呈均匀一致的血性如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子保证有足够蛋白质、维生素、纤维素摄入；20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/6-12h暴发型: 发病立

45、即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象预防肺部感染预防尿路感染 预防压疮 预防口腔溃疡 预防便秘 根据所学基础护理学知识，提出如何预防这些并发症。预防并发症有“三偏征”等神经定位体征，预防肺部感染根据所学基础护理学知肢体康复：见本章第2节有关内容。语言康复：见本章第2节有关内容。安全护理：见本章第2节有关内容。康复护理 肢体康复：见本章第2节有关内容。康复护理 评估是否存在吞咽障碍洼田

46、饮水实验给予低盐、低脂、低胆固醇、低热量易消化饮食；禁烟酒；轻度吞咽障碍，给予糊状饮食重度吞咽障碍者，给予鼻饲防止窒息及误吸饮食护理评估是否存在吞咽障碍饮食护理护理措施心理护理关心尊重病人，避免刺激和损伤病人自克服急躁和悲观情绪，避免过度依赖，增强病人自我照顾能力和信心护理措施心理护理健康指导疾病预防指导疾病知识指导康复指导、鼓励生活自理 健康指导疾病预防指导病例病人，男，55岁，前一日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能活动。有高血压病史3年。查体：BP16090mmHg，神志清楚，语言流利，左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左侧肢体偏瘫，左侧痛觉减退，双眼左侧偏盲。初步诊断：脑血栓形成病例病人，男，5

47、5岁，前一日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不诊断分析该病人在睡眠时发病，症状逐渐加重有“三偏征”等神经定位体征，24h内症状未缓解，神志清楚，生命体征平稳。初步诊断：脑血栓形成 病例分析诊断分析 病例分析护理分析躯体活动障碍立即进行早期康复干预做好生活护理饮食问题给予相应饮食护理。用抗凝药、抗血小板聚集药观察有无出血情况。病情变化观察神志、瞳孔、生命体征、临床表现。可能会出现并发症预防并发症护理。 病例分析护理分析 病例分析预后死亡率为515%，存活者5060%可复发预后死亡率为515%，脑 栓 塞cerebral embolism 脑 栓 塞cerebral embolism 概 念各种栓子

48、随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起急性血流中断而出现相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。 概 念各种栓子随血流进入颅内动脉系统脑血管疾病黎精选课件根据脑栓塞栓子来源不同分为心源性：是最常见的病因。其中心房纤颤更为常见。非心源性：如癌细胞栓子、脂肪栓子等。来源不明性：约30%的脑栓塞 心源性: 占60%-75%, 常见病因-心房颤动病因根据脑栓塞栓子来源不同分为病因 外来栓子 堵塞脑动脉 阻断脑血流脑组织缺血、缺氧、坏死发病机制 外来栓子发病机制临床表现高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫痫发作 如病人有心瓣膜病心

49、内膜炎心脏肥大心律失常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子临床表现高度提示栓塞性卒中的表现临床表现脑栓塞青壮年多见常伴有： 肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音) 肾栓塞(腰痛血尿) 肠系膜栓塞(腹痛便血) 皮肤栓塞(出血点&瘀斑) 临床表现脑栓塞青壮年多见辅助检查头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等拍胸片脑血管造影辅助检查头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血诊断骤然卒中起病,数秒至数分钟达高峰出现偏瘫失语等局灶性体征可伴痫性发作心源性栓子来源合并其他脏器栓塞更支持诊断C

50、TMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等 诊断骤然卒中起病,数秒至数分钟达高峰治疗治疗要点同脑血栓形成治疗相似，但禁忌溶栓治。根据栓子性质分别进行处理。治疗原发病，预防栓子形成是防止脑栓塞的重要环节。主要目的为改善脑循环，减少梗塞范围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗。治疗治疗要点护理及预后护理诊断及措施与脑血栓形成相似预后脑栓塞急性期病死率5%-15%多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭心肌梗死所致脑栓塞预后差脑栓塞病人病后10日内复发率10%-20%护理及预后护理诊断及措施课堂小结脑栓塞常见于中青年人活动中突然发病。是急性脑血管疾病中起病最急的疾病。治疗、护理与脑血栓形成相似，但禁忌溶栓治疗。课堂

51、小结脑栓塞常见于中青年人活动中突然发病。是急性脑血管疾病脑出血intracerebral hemorrhage，ICH脑出血intracerebral hemorrhage，IC内容概念病因及发病机制临床表现实验室及其他检查治疗要点护理健康指导内容概念概述是指原发性非外伤性脑实质内出血 占全部脑卒中的20%-30%急性期病死率30%-40%大脑半球出血占80%死亡的主要原因：脑水肿颅内压增高脑疝形成概述是指原发性非外伤性脑实质内出血 病因高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、脑淀粉样血管病、Moyamoya病、血液病(白血病再障血小板减少性紫癜血友病红细胞增多症镰

52、状细胞病)等 病因高血压和动脉粥样硬化：最常见高血压脑微动脉瘤脑小动脉痉挛破裂、出血远端脑组织缺氧坏死出血、水肿易出血因素脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支（豆纹动脉）呈直角易形成微动脉瘤发病机制高血压脑微动脉瘤脑小动脉痉挛破裂、出血远端脑组织缺氧坏死出血脑血管疾病黎精选课件高血压性脑出血发生部位：基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各10%高血压性脑出血发生部位：病理病理临床表现高血压病史常发生于50-70岁, 男性略多多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征临床表现高血压病史临床表现基底节区出血壳核&丘脑-高血压性脑出血

53、2个最常见部位外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维典型可见三偏征(病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF临床表现基底节区出血临床表现基底节区出血壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语临床表现基底节区出血临床表现基底节区出血丘脑出血-丘脑膝状体动脉&丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 短暂的同向性偏盲 可产生失语症临床表现基底节区出血临床表现脑叶出血脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性肿瘤头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征癫痫发作较常见, 昏迷少见顶叶出血-常见,

54、偏身感觉障碍空间构象障碍额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等颞叶出血-Wernicke失语精神症状枕叶出血-对侧偏盲 临床表现脑叶出血临床表现脑桥出血基底动脉脑桥支破裂出血灶位于脑桥基底与被盖部之间大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡临床表现脑桥出血临床表现脑桥出血小量出血交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹可无意识障碍, 可恢复较好临床表现脑桥出血临床表现

55、小脑出血小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震大量出血: 12-24h陷入昏迷&脑干受压征象周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 临床表现小脑出血高血压性脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运动运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常向病灶侧偏斜主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小, 光反射迟钝向下内偏斜主要为偏身感觉障碍可短暂出现不常见脑叶少见正常正常或向病灶侧偏斜轻偏瘫或偏身感觉障碍常见常见脑桥早期出现针尖样瞳孔水平侧视麻痹四肢瘫无无小脑延迟出现小, 光反射存在晚期受损共济

56、失调步态无无高血压性脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运动运动、感觉障碍偏盲检查CT检查-首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张血肿吸收低密度&囊性变图 CT显示左侧壳核出血高密度病灶检查CT检查-首选图 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等MRI ：分辨4-5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因辅助检查常规检查：诊断要点病史+急性起病+症状+脑CT中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏

57、瘫失语等局灶性神经症状剧烈头痛呕吐意识障碍CT检查可以确诊 诊断要点病史+急性起病+症状+脑CT治疗急性期治疗原则:防止进一步出血降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征防止并发症适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复治疗急性期治疗原则:治疗安静卧床重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)，预防感染。加强护理, 保持肢体功能位止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。治疗安静卧床血压处理-合理降压可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低Bp是脑血管自动调节机制ICP维持正常脑血流量降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化调控血压：收缩压20

58、0mmHg或舒张压110mmHg治疗血压处理-合理降压治疗控制血管源性脑水肿脑出血48h水肿达高峰, 维持3-5d或更长时间消退，ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白利尿药-速尿治疗控制血管源性脑水肿治疗手术适应症：年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常小脑出血血肿超过10ml壳核出血血肿超过30ml，或有脑疝迹象脑叶出血超过40ml阻塞性脑积水治疗手术适应症：治疗康复治疗病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复, 提高生活质量如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 治疗康复治疗治疗护理评估病史起病状况主要症状心理-精神-社会

59、状况身体评估检查评估护理评估病史主要护理诊断疼痛：头痛 与出血性脑血管病致颅内压增高有关 急性意识障碍 与脑出血有关 躯体移动障碍 与脑血管破裂形成的血肿使锥体束受损导致肢体瘫痪有关 潜在并发症 脑疝、上消化道出血 主要护理诊断疼痛：头痛 护理措施避免颅内压升高 绝对卧床休息2-4周,避免搬动,保持环境安静避免各种刺激，并限制亲友探视 患者取侧卧位、头部抬高1530,以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅 头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便护理措施避免颅内压升高 护理措施脑疝观察：脑疝前驱症状： 烦躁不安、频繁呕吐、意识

60、障碍进行性加重、两侧瞳孔不等大、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则急救迅速降颅压备气管切开包和脑室引流包保持呼吸道通畅避免引起颅内压增高的各种因素护理措施脑疝观察：护理措施观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化 体温发病后迅速出现高热-体温调节中枢受损，应物理降温、吸氧，减少脑耗氧量 体温逐渐升高并呈弛张热-感染 体温下降或不升-病情危重 呼吸早期呼吸深而慢如呼吸快而不规则或呈潮式呼吸呼吸中枢严重受损呼吸停止先检查是否痰液阻塞，并迅速排除 护理措施观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化 护理措施观察病情：生命体征、意识和瞳孔的变化脉搏、血压早期血压代偿性升高，脉搏缓慢而充实如血压、脉搏大幅度变化