急性胰腺炎专业知识讲解培训课件

1、急性胰腺炎专业知识讲解急性胰腺炎专业知识讲解胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大小：长1520cm 宽34cm 厚1.52.5cm 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾急性胰腺炎专业知识讲解2胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。急性急性胰腺炎专业知识讲解3急性胰腺炎专业知识讲解3急性胰腺炎专业知识讲解4急性胰腺炎专业知识讲解4急性胰腺炎专业知识讲解5急性胰腺炎专业知识讲解5小 结 主胰管与胆总管汇合形成共同通路（约占80-90），开口于十二指肠乳头（内有Oddi括约肌），这是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。急性胰腺炎专业知识讲解6小 结 主胰管与胆总管

2、汇合形成共同通路（约占80-90胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。PH值约8.0左右。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。急性胰腺炎专业知识讲解7胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约100胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽急性胰腺炎专业知识讲解8胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞急性胰腺炎专业知识讲解8胰腺外分泌功能的调节 消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。 其内分泌细胞大大超过其他所有内

3、分泌腺体的总和。急性胰腺炎专业知识讲解9胰腺外分泌功能的调节 急性胰腺炎专业知识讲解9胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素激素之间、激素与神经之间相互作用。急性胰腺炎专业知识讲解10胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）急性胰急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺炎 指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自身消化的化学性炎症。临床表现为急性持续性腹痛（偶无），血清淀粉酶正常3倍，影响学提示有或无形态改变，排除其他疾病。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升高。急性胰腺炎专业知识讲解11急性胰腺炎的术语和定义 急性

4、胰腺炎的术语和定义 轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变而无明显的器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗反应良好。Ranson评分3，或APACHE-评分8，或CT分级为A、B、C。急性胰腺炎专业知识讲解12急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎专业知识讲解12急性胰腺炎的术语和定义 重症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 且具下列之一者: 局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿，器官衰竭）；Ranson 评分3; APACHE 评分8；CT分级为D、E 急性胰腺炎专业知识讲解13急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺积液 胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程

5、早期， 并缺乏完整包膜。 急性假性囊肿 有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物。急性胰腺炎专业知识讲解14急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺炎专业知识讲解14急性胰腺炎的术语和定义胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。急性胰腺炎专业知识讲解15急性胰腺炎的术语和定义胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。急性胰急性胰腺炎的病因梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，Oddi括约肌、壶腹部病变酒精因素暴饮暴食血管因素 外伤和医源性因素 感染因素 代谢性疾病 其他因素 急性胰腺炎专业知识讲解16急性胰腺炎的病因梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，Oddi括约肌急性胰腺炎的病因 常见病因 胆

6、石症酒精和暴饮暴食Oddi括约肌功能紊乱 高脂血症高钙血症胰腺癌 药物和毒物ERCP、手术、外伤急性胰腺炎专业知识讲解17急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎的病因 少见病因 胰腺分裂 感染性（如腮腺炎病毒） 壶腹周围癌 自身免疫性疾病 （-1 抗胰蛋白酶缺乏症） 血管炎 壶腹周围憩室 急性胰腺炎专业知识讲解18急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎发病机制胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统失衡 ）血循环障碍 氧自由基 损伤内毒素血症 急性胰腺炎专业知识讲解19急性胰腺炎发病机制胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统失衡 ）需要提出的几个酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被

7、激活， 便启动各种消化酶的活化级联。磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关 键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关 。急性胰腺炎专业知识讲解20需要提出的几个酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。急参与胰腺炎发生的酶及其作用磷脂酶A： 组织坏死与溶血激肽酶： 微循环障碍弹力蛋白酶：破坏血管壁脂肪酶： 脂肪液化溶酶体酶 ：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。急性胰腺炎专业知识讲解21参与胰腺炎发生的酶及其作用磷脂酶A： 组织坏死与溶血临床表现 腹痛 部位：上腹中部 性质：钝痛 体位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻 放射：腰背部肩和下腹 时间：

8、持续数小时至几天，可阵发性加剧急性胰腺炎专业知识讲解22临床表现 胰源性疼痛常见部位急性胰腺炎专业知识讲解23胰源性疼痛常见部位急性胰腺炎专业知识讲解23临床表现 恶心和呕吐 多在发病早期出现。 较频繁。 呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。 呕吐后腹痛不缓解。急性胰腺炎专业知识讲解24临床表现 恶心和临床表现 发热第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。急性胰腺炎专业知识讲解25临床表现 临床表现 腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻所致。急性胰腺炎专业知识讲解26临床表现 临床表现 腹膜炎表现腹肌紧张、压痛、反跳痛肠鸣音减弱

9、或消失急性胰腺炎专业知识讲解27临床表现 临床表现 其他 沮丧、消沉、心搏过速和低血压：这是由低血容量或血管舒张以及炎症反应综合症（SIRS）引起的。 GreyTurner征 Gullen征急性胰腺炎专业知识讲解28临床表现 Grey-Turner和Gullen征急性胰腺炎专业知识讲解29Grey-Turner和Gullen征急性胰腺炎专业知识讲解实验室检查 血常规白细胞升高（发病2小时）中性粒细胞升高核左移急性胰腺炎专业知识讲解30实验室检查 实验室检查 淀粉酶及其同工酶血：6-8小时升高，持续3-5天。尿：12-24小时升高，持续1-2周。总灵敏度为83%，P-淀粉酶为94%。淀粉酶、肌苷

10、清除率比值：急性胰腺炎专业知识讲解31实验室检查 淀粉酶及其同工酶急性胰腺炎实验室检查 脂肪酶灵敏度高达96%，但其达高峰的时间要在发病7296小时，持续时间5-10天，应用较少。 急性胰腺炎专业知识讲解32实验室检查 脂肪酶急性胰腺炎实验室检查 生化检查高血糖：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。低血钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。急性胰腺炎专业知识讲解33实验室检查 生化检查急性胰腺炎实验室检查 其他 胰蛋白酶，弹力酶-1，磷脂酶， 胰蛋白酶原激活肽 ，

11、 泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白质， 正铁白蛋白，核糖核酸酶 ， 1-抗胰蛋白酶 ，载脂蛋白A2 ， 尿蛋白酶激活肽（TAP）， C反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。急性胰腺炎专业知识讲解34实验室检查 急性胰腺炎的CT诊断CT对重症胰腺炎的早期识别和预后判断有重要价值。“脂肪岛”的出现与继发感染关系密切。急性胰腺炎专业知识讲解35急性胰腺炎的CT诊断CT对重症胰腺炎的早期识别和预后判断有重胰腺坏死的CT分级A级：正常胰腺（0分）B级：胰腺实质改变（1分）包括局部或弥漫性肿大，积液少量C级：胰腺实质及周围的炎症改变（2分）。除B级所述胰腺实质的变化，胰腺周围软组织也有炎症渗出改变。D级：胰腺外的炎

12、症改变（3分）。以胰腺周围改变为突出表现而不是单纯的液体积聚。E级：广泛的胰腺内外积液或脓肿（4分）。包括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。CT对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。 急性胰腺炎专业知识讲解36胰腺坏死的CT分级A级：正常胰腺（0分）急性胰腺炎专业知识讲急性胰腺炎分级和CT严重指数（CTSI）CT分级 评分 坏死面积 评分 A 0 没有 0 B 1 三分之一 2 C 2 一半 4 D 3 超过一半 6 E 4 CTSI=CT评分 +坏死评分 急性胰腺炎专业知识讲解37急性胰腺炎分级和CT严重指数（CTSI）CT分级 CT严重程度指数和 死亡率指数 并发症

13、 死亡率 0-3 8% 3% 4-6 35% 6% 7-10 92% 17%急性胰腺炎专业知识讲解38CT严重程度指数和 死亡率急性胰腺炎专业知识讲解38急性胰腺炎专业知识讲解39急性胰腺炎专业知识讲解39急性胰腺炎专业知识讲解40急性胰腺炎专业知识讲解40急性胰腺炎专业知识讲解41急性胰腺炎专业知识讲解41急性胰腺炎专业知识讲解42急性胰腺炎专业知识讲解42急性胰腺炎专业知识讲解43急性胰腺炎专业知识讲解43急性胰腺炎专业知识讲解44急性胰腺炎专业知识讲解44急性胰腺炎诊断步骤病史:包括家族史,酒精,药物摄入史,是否有热带居住史第一阶段1. 血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能试验,血脂、血钙测

14、定2. 腹部B超 3.CT扫描第二阶段1. ERCP/MRCP 2. 胆汁检查有无胆盐结晶 3.超声内镜4. Oddi括约肌测压第三阶段1. 病毒检测 2. -1抗胰蛋白酶活性 3.自身免疫标志物4. 胰腺、胆管细胞学检测 5.胰泌素刺激试验检测排除慢性胰腺炎进一步调查 基因检查：包括阳离子胰蛋白酶基因突变、CFTR突变；SPINKI突变急性胰腺炎专业知识讲解45急性胰腺炎诊断步骤病史:包括家族史,酒精,药物摄入史,是否有鉴别诊断 上消化道穿孔起病更急、更剧烈，往往有溃疡病史，急性腹膜炎体征，X线见膈下游离气体急性胰腺炎专业知识讲解46鉴别诊断 上鉴别诊断 胆囊病变疼痛多在右上腹，可伴有黄疸，

15、Murphy氏征阳性，超声或CT检查可资鉴别急性胰腺炎专业知识讲解47鉴别诊断 急性胰腺炎专业知识讲解培训课件鉴别诊断 嗜酸性胃肠炎进食可疑食物史，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，肠鸣音正常或亢进，血常规可见嗜酸性粒细胞升高急性胰腺炎专业知识讲解49鉴别诊断 嗜鉴别诊断 其他急性阑尾炎，急性肠梗阻，宫外孕破裂，尿石症，肠系膜血管病变，急性胃肠炎，等。急性胰腺炎专业知识讲解50鉴别诊断 治疗 一般处理补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂：减少胃酸刺激引起的胰液分泌并防止应激性溃疡。抗生素：感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死

16、亡的主要原因。因此，确诊出现胰腺坏死并采取措施对防止感染很重要。 急性胰腺炎专业知识讲解51治疗 一般处理急性胰腺炎专业知特异治疗抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂急性胰腺炎专业知识讲解52特异治疗急性胰腺炎专业知识讲解52关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全 称是生长素释放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3、垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌， 减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、 胰高血糖素等激素分泌。急性胰腺炎专业知识讲解53关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全急性奥曲肽的结构特点生长抑素十四肽

17、结构图丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏苯丙丝半胱苯丙色赖苏苯丙D-色赖苏半胱苏半胱D-苯丙(N端)(C端)奥曲肽结构图急性胰腺炎专业知识讲解54奥曲肽的结构特点生长抑素十四肽结构图丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循环。胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作用。急性胰腺炎专业知识讲解55奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害急性胆源性胰腺炎的处理方法 对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重症患者在入院后第一个48小时内不应做手术，因为其并发症和手术死亡率很高。

18、ERCP和EST对治疗ABP的有明显优势。调查表明并发症发病率从54%下降到13%，死亡率从18%下降到3%。急性胰腺炎专业知识讲解56急性胆源性胰腺炎的处理方法 对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的瘘管胰管破裂。有些导管破裂会自动愈合，而更多的则持续破裂并导致胰腺积液，发展成假性囊肿或直接渗漏成胰性腹水。ERCP是检测胰管破裂的最佳技术。胃肠瘘管，炎症对胃肠道直接腐蚀，或是脓肿，假性囊肿的直接扩张或腐蚀所导致的。最常见于十二指肠或横结肠。胃肠瘘管常通过口服contrast后CT检查。急性胰腺炎专业知识讲解57瘘管胰管破裂。有些导管破裂会自动愈合，而更多的则持续破裂并导假性囊肿胰腺积液发展成假性胰腺囊肿。CECT被认为是最佳检查方式，因为它能确定假性囊肿，精确的描述它和周围结构的关系，检查出第二种并发症，如胃肠道的，胰腺或胆管的，肠系膜静脉挤压或闭合，假性主动脉瘤的形成。若禁忌使用静脉增强CT，可作增强MRI。可作ERCP确定囊肿和胰腺导管间有无交通，放置内镜胰管支架。若临床需要，可通过超声来确定无并发症的假性囊肿的大小变化，以判定它是否在消除。急性胰腺炎专业知识讲解58假性囊肿胰腺积液发展成假性胰腺囊肿。CECT被认为是最佳检查胰腺脓肿胰腺脓肿定义为在胰腺体紧邻部位，有限制的腹内脓液积聚，并且不含有或含极少的胰腺坏死。脓肿可能含有或不含有气体。CT检测描述其解剖位置