杜氏利什曼原虫(中文)

1、第十章 鞭毛虫动鞭纲（Class Zoomastigophorea）1.虫体多以鞭毛为运动细胞器2.以纵二分裂法繁殖3.主要寄生在宿主的腔道、血液、细胞、组织器官内。杜氏利什曼原虫Leishmania donovani 天津医科大学寄生虫学教研室 杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）在生活史过程中有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于白蛉的消化道内，后者主要寄生于人或哺乳动物的单核巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），又称黑热病（kala-azar）。 与人体有关的利什曼原虫巴西利

2、什曼原虫(Leishmania braziliensis) 黏膜皮肤利什曼病热带利什曼原虫(Leishmania tropica)墨西哥利什曼原虫(Leishmania mexicana) 皮肤利什曼病 形态学 (morphology)无鞭毛体 （amastigote）利杜体（Leishmania-Donovan body）前鞭毛体 （promastigote） 生活史 (Life cycle) 杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育 （巨噬细胞内）无鞭毛体被吸入蛉胃内, 24h前鞭毛体白蛉叮咬、吸血白蛉体内前鞭毛体 （白蛉口腔、喙）

3、二分裂繁殖,7d无鞭毛体 （巨噬细胞内）人体内二分裂繁殖生活史小结 1、杜氏利什曼原虫在生活史过程中需两种宿主，一种是白蛉，另一种是人； 2、白蛉是传播媒介，自然条件下的感染阶段是前鞭毛体； 3、致病阶段为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。 主要与无鞭毛体导致的巨噬细胞破裂和巨噬细胞、浆细胞大量增生有关。虫体侵入巨噬细胞的过程分为两步1.虫体的黏附2.虫体随巨噬细胞的吞噬活动 致病机理配体-受体结合途径：抗体Fc（C3b）结合途径： 临床表现： 潜伏期：一般认为35个月 1）发热：长期不规则发热。（易误诊伤寒）

4、2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。 虫体侵入巨噬细胞内非但不被消灭，反而能寄生、繁殖，并且最终破坏巨噬细胞。 致病黑热病患者肝脾肿大内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。 姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。右起男，7岁；女，6岁；女，6岁；男，4岁肝脾肿大的黑热病患者 3）贫血： 脾功能亢进导致 全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）骨髓血细胞生成受阻免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。

5、4）红细胞减少：常表现为缺氧体征5）白细胞减少：(2000-3000/mm3）继发感染（肺炎、坏死性口腔炎、急性粒细胞缺乏症等）6）血小板减少：鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：7）白蛋白与球蛋白比例倒置。8）皮肤型利什曼病：杜氏利什曼原虫感染也可导致皮肤病变。9）淋巴结型黑热病：特点为原虫感染仅局限于淋巴结内。 皮肤型黑热病面部和双手瘤型结节皮肤利氏曼病前臂结节性痒疹型腕部陈旧性溃疡及结节 1. 病原检查 检出病原体即可确诊。 （1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺 （查有无利杜体），脾脏穿刺检 出率较高，但不安全应慎用 。 （2）淋巴结、皮肤活组织检查：病理切片检查 （3）培养法及动物接种： 2.

6、免疫血清学检查： 3.分子生物学方法: 聚合酶链反应(PCR)、DNA探针技术 诊断 Diagnosis传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病学 上大致分为三种不同的类型， 人源型：（平原型） 犬源型： （山丘型） 自然疫源型： （荒漠型）2. 传播媒介： 中华白蛉十余种 流行与防治1. Source of infection：根据传染源的不同，黑热病在流行病学 上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型。2. Vectors of transmition： sand fly3. Prevention and treatment ： 我国防治黑热病采取查治病人（葡萄糖酸锑钠 sodium antimony gluconat