糖尿病急症教学课件

1、糖尿病急症 1 糖尿病急症 1 糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗综合征(NHHDC)乳酸酸中毒(LA)低血糖症2糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒(DKA)2糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速诊断、合理治疗对医师临床工作的锻炼和考验3糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosi酮体的生成酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;酮体主要在肝脏生成。4酮体的生成酮体三种成分:4酮体形成示意图 脂肪酸 乙酰CoA丙酮 乙酰

2、乙酸 羟丁酸 甘油三酯脂肪5酮体形成示意图 脂肪酸DKA发病基本环节胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 6DKA发病基本环节胰岛素 6DKA的主要病理生理改变严重脱水代谢性酸中毒电解质紊乱中枢神经功能障碍7DKA的主要病理生理改变严重脱水7DKA的诱因感染、创伤、手术、妊娠、分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明8DKA的诱因感染、创伤、手术、妊娠、分娩8DKA的临床表现初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌pH7.0 : 不同程度意识障碍循环衰竭（严重时休克）9DKA的临床表现初期：食欲减退，烦渴、多尿加重9DKA的几个特殊表现腹痛

3、（ 10%）低体温及异常的“正常体温” （50%）白细胞数升高 （80%）10DKA的几个特殊表现腹痛 （ 10%）10DKA的诊断尿常规： 尿酮体阳性血糖 ： 16.733.3mmol/L血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低血气分析：血pH和CO2CP减低 重度酸中毒: pH7.1 or CO2CP7.2 or CO2CP:1520mmol/L11DKA的诊断尿常规： 尿酮体阳性11DKA的治疗 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率12DKA的治疗 目的：12DKA的治疗原则： 立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因13DKA的治疗原则：13补液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌

4、注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度14补液是首要的治疗措施恢复血容量14补液方法输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖补液总量：体重的10%补液速度：先快后慢补液途径：静脉 口服15补液方法输什么15补充胰岛素小剂量胰岛素静脉滴注法（每小时4-6u）简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1)尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射16补充胰岛素小剂量胰岛素静脉滴注法16纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的影响（1）血pH7.0，抑制心肌收缩力，

5、引起心律失常（2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能 ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降17纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的影响17纠正酸中毒（2）轻型患者不必补碱如血pH7.1 CO2 CP7.2时，停止补碱不宜输乳酸钠溶液18纠正酸中毒（2）轻型患者不必补碱18纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，适当补钾。肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓补钾血钾、心电图监护补钾量：150mmol/L高血浆渗透压，多数330mOsm/L 21无酮症或较轻微酮症21血浆渗透压 1、直接测定 2、公式计算血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN

6、有效血浆渗透压320 有诊断意义22血浆渗透压 1、直接测定22高渗性非酮症综合征的诱因引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透急慢性肾衰，糖尿病肾病23高渗性非酮症综合征的诱因引起血糖增高的因素23高渗综合征的治疗补液：无休克，渗透压，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液RI5mmol/L 血pH7.35 NaHCO318mEq/L (Na+K+)-(Cl-+HCO3-)25乳酸酸中毒诊断要点：25常见病因：1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用 严格掌握双胍类药

7、物的用量2、DKA引起血乳酸增高3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧26常见病因：26治疗：1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱3、吸氧4、透析治疗 有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物27治疗：27低血糖症(Hypoglycemia)定义：成人血浆葡萄糖2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神经、精神症状。糖尿病治疗引起的低血糖 胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物28低血糖症(Hypoglycemia)28低血糖时血糖的调节胰岛素分泌减少对抗性激素分泌增加 早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节

8、中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解29低血糖时血糖的调节胰岛素分泌减少292、肾上腺素（1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要（2）通过肾上腺素能机制刺激肝葡萄 糖合成（3）肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌（4）肾上腺素能机制刺激高血糖素分 泌302、肾上腺素30晚期：1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用2、生长激素（1）刺激葡萄糖合成（2）抑制葡萄糖转运至细胞内31晚期：31症状和体征交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、焦虑、麻刺感等脑功能障碍： 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、行为异常、癫痫样发作、昏迷等32症状和体征交感神经过度兴奋：32未警觉的低血糖(unawareness hypoglycemia)特点：1、无典型的自主神经警告症状 2、低血糖的神经协调症状是起始 症状，而且是低血糖唯一症状发病机理尚不清，可能与以下因素有关： 1、病人的年龄 2、糖尿病病程 3、代谢控制的水平33未警觉的低血糖(unawareness hypoglyc 4、肾上腺素能神经敏感性降低 5、低血糖本身对抗激素调节反应改变 1、胰高血糖素反应受损 2、儿茶酚胺反应加强34 4、肾上腺素能神经敏感性降低34低血糖的预防告诉病人有关低血糖的症状安排合适的进餐时间和内容运动后增加热卡的摄入在家中使用血糖监测，以调节胰岛素的