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文档简介

1、抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征概 述 SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系统疾病占约:10%14% 概 述 SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗病例1男性病人,20岁,因“低热,头痛伴呕吐一月”入院,查体:脑膜神经根征(+),结合CSF化验确诊为结核性脑膜炎,予以抗结核治疗,治疗中出现持续性低钠血症,血钠:120125mmol/L之间,开始时以为是补液不当或与饮食,呕吐

2、等相关因素有关,但随后治疗并未纠正,与内分泌科疑难病例讨论后确定存在SIADH,经限水等综合治疗后改善。病例1男性病人,20岁,因“低热,头痛伴呕吐一月”入院,查体病例2 男性病人,35岁,因“四肢无力6天”入院。在重庆有一个景点叫“白鹭园”,因鸟粪污染是GBS高发区,该病人发病前半月有发热与腹泻,临床与神经电生理检查符合GBS诊断,予以PE治疗,病程中出现低钠血症,结合其他相关资料,合并有SIADH。 因此,GBS也是导致SIADH因素之一。2014年,重庆医科大学神经内科研究人员发表论文,总结了以SIADH为首发表现的GBS的临床特征与诊治情况。病例2 男性病人,35岁,因“四肢无力6天”

3、入院。在病例2 研究结论指出:该病发病机制尚未明确,病情较重,诊断困难,但是一旦诊断明确,治疗反应可,预后较好。SIADH出现时间至GBS典型症状出现时间相距3天-15天。病例2 研究结论指出:该病发病机制尚未明确,病情较重,诊病 因 很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤,其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。病 因 很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIAD病因 临床上引起SIADH病因很多,形成机制十分复杂,影响因素很多,多数疾病发病机制不明。考虑到课件主题系“神经系统疾病与SIADH”,因此仅仅分析与神经系

4、统疾病相关的SIADH。病因 临床上引起SIADH病因很多,形成机制十分复杂,病因 很多神经-精神疾患都可引起SIADH,如脑卒中,创伤(如:颅脑损伤,颈髓损伤等等)、GBS,中枢神经系统感染、脑积水,新生儿缺氧,胼胝体发育不全,等等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚,推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水,使体液稀释,更易引起SIADH。病因 很多神经-精神疾患都可引起SIADH,如脑卒中,创病因 在一项有关SAH病例资料研究中,低钠血症患病率甚至高达56,提示SIADH在中风病人中较为常见。(2012年:中华内分

5、泌与代谢杂志,作者:郭小惠)病因 在一项有关SAH病例资料研究中,低钠血症患颅内病变导致SIADH脑外伤与颅内手术: 可直接兴奋下丘脑神经垂体轴,引起ADH过度释放。儿童患者发生SIADH的主要原因是颅内疾病或外伤。颅内病变导致SIADH脑外伤与颅内手术:颅内病变导致SIADH脑肿瘤: 脑肿瘤造成脑损害,引起ADH渗透压调节机制紊乱,虽然渗透压值已经降低,但仍然有ADH释放,多数肿瘤致SIADH经手术,放疗或化疗后病情可缓解。颅内病变导致SIADH脑肿瘤:颅内病变导致SIADH颅内非肿瘤性病变: 主要见于颅内炎症,如:结核性脑膜炎,化脓性脑膜炎,脑脓肿,脑炎,GBS,等等。急性脑炎引起的SIA

6、DH常常属于暂时性的SIADH,病变破坏下丘脑神经垂体,可引起ADH漏出,目前认为是导致SIADH的可能原因之一。颅内病变导致SIADH颅内非肿瘤性病变:颅内病变导致SIADH 除以上颅内病变以外,颅内出血,SAH,脑梗死,脑萎缩,小头畸形,中枢神经系统肉芽肿性血管炎以及精神刺激均可以导致SIADH。 现有的研究认为:下丘脑神经垂体通路病变(比如:颅内出血,炎症或颅内压升高等等)破坏了下丘脑神经垂体通路的细胞通透性,使得ADH的释放不依赖于血浆渗透压的变化,ADH分泌过量。颅内病变导致SIADH 除以上颅内病变以外,颅内出血神经系统病变与SIADH 严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较

7、少,静脉回流障碍,左侧心房充盈不足,左侧心房内压力降低,导致牵张感受器兴奋,ADH释放引起肾脏对水的重吸收增强,产生水储留与稀释性低钠血症。神经系统病变与SIADH 严重的神经系统疾病和瘫痪状态神经系统疾病与SIADH 急性颈髓损伤患者常常并发SIADH,其机制可能是自主神经功能调节障碍,有效血容量降低,经压力感受器的神经调节机制使得ADH分泌增加,或颈椎颈髓损伤时视丘下部轻微损伤或受到刺激使得ADH分泌增加。神经系统疾病与SIADH 急性颈髓损伤患者常常并发SIA 药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同:升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、

8、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌,同时也增强肾脏对ADH的反应。可以看出:一些神经精神类药物也可以引发SIADH。药物因素与SIADH 药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIA分型根据ADH分泌的特点,Robertson等人将SIADH分为4型:型也称为A型,约占37%。ADH的分泌不规则,不受血渗透压的调节,表现为自主性分泌。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。分型根据ADH分泌的特点,Robertson等人将SIADH分型型也称为B型,约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调节,但调定点

9、下移有人认为,本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内,致使渗透压感受器将正常误为高渗,引发ADH释放。因此,此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。分型型分型型也称为C型,约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节,但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌,有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)中枢神经系统疾病引起的SI

10、ADH多属此型。分型型分型型也称为D型,约占14%,机体的ADH分泌调节机制完好,血浆ADH水平也正常,但肾脏对ADH的敏感性升高,也有人认为,此型病人体内存在ADH样物质,引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说SIADH一词并不适用于本型,因为并不存在ADH的不适当分泌,但习惯上仍将本型归入SIADH。分型型发病机制 ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加,于是醛固酮分泌减少,肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加,这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加,使得尿钠排出增多,进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水肿,乃因心

11、房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多,水分不致在体内潴留过多。 由于过多ADH的持续作用,虽然细胞外液已处于低渗状态,但尿液仍被不适当地浓缩,故尿渗透压大于血液渗透压。发病机制 ADH过多可通过肾的潴水作用而引起临床表现SIADH的临床表现包括两方面:1.SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。2.引起SIADH的原发病的表现。 SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致,因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多,常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加5%10%。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。临床表现SIADH的临床表现包括两方面:临床表现 低钠血症可使细胞外液渗

12、透压下降从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与血清钠浓度密切相关,轻症者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时,病人可出现厌食恶心、呕吐软弱无力、肌肉痉挛,嗜睡,严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷,如未及时正确地处理,可导致死亡。SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。临床表现 低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞诊断 1.经典的诊断标准由报道首例SIADH的Schwartz和Bartter提出,包括:低钠血症,血钠l35mmol/L;血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压20mmol

13、/d;临床上无脱水、水肿;心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。诊断 1.经典的诊断标准由报道首例SIADH的Schwa诊断 2.张天锡(1991)提出了SIADH的诊断标准包括:血钠130mmol/L(正常135l45mmol/L);血浆渗透压80mmol/d(正常d);尿渗透压升高,尿渗透压/血渗透压1(正常1);严格限制水摄入后,症状减轻;无水肿心肝肾功能正常;血浆ADH升高大于1.5pg/ml(血浆渗透压280mOsm/kgH20时血浆ADH值0.5l.5pg/ml)。诊断 2.张天锡(1991)提出了SIADH的诊断标准包实验室检查检查实验室检查:(1)血清钠一般低于130mmo/

14、L。(2)血浆渗透压20mmol/L(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低,血清氯化物偏低。实验室检查检查实验室检查(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。(7)血浆和尿中ADH水平升高,血浆ADH大于1.5pg/ml(血渗透压280mOsm/kgH2O时血浆ADH值0.51.5pg/ml)。(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。实验室检查(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。治疗1:原发疾病的治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者,应尽可能去除病因,有些脑疾患如脑部急性感染,硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性,随着原

15、发疾病的好转而消失。2:限制摄入水量 本症轻者,经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在0.81.0L/24h,症状即可好转体重下降,血钠血渗透压随之增加,尿钠减少。治疗1:原发疾病的治疗治疗药物治疗(1)地美环素(去甲金霉素):可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制AVP对肾小管回吸收水的作用,亦可抑制异位AVP分泌常用剂量为6001200mg/d分3次口服,引起等渗性或低渗性利尿,可于12周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发氯质血症与二重感染,故肝、肾衰竭者禁用。(2)呋塞米:4080mg/d,口服,同时给予NaCl3g/d,补充钠的丢失。(3)

16、苯妥英钠:可抑制下丘脑分泌AVP对某些患者有效,但作用短暂。治疗药物治疗治疗严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者,应紧急处理。可用呋塞米1mg/kg静注,必要时重复使用但必须注意:其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以3% NaCl液12ml/(kgh)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后,应减慢给钠速度应控制在3% NaCl液0.51.0ml/(kgh)范围内。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L,以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症,其临床表现为低钠血症纠正后,出现神经症状恶化、

17、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压,最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。治疗严重低钠血症的处理预后预后确诊SIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外,还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解,若血钠上升速度2mmol/L则可避免。通过正确治疗症状缓解,预后良好。预防1.限制水分摄入,以防SIADH复发。2.儿童不宜用地美环素(去甲金霉素),因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症,应定期复查肾功能。预后预后历史岳麓版第13课交通与通讯的变化资料精品课件欢迎使用历史岳麓版第13课交通与通讯的变化资料精品课件欢迎使用抗利尿激素分泌异常综合征课件抗利尿激素分泌异常综合征课件抗利尿

18、激素分泌异常综合征课件自读教材填要点 一、铁路,更多的铁路 1地位 铁路是 建设的重点,便于国计民生,成为国民经济发展的动脉。 2出现 1881年,中国自建的第一条铁路唐山 至胥各庄铁路建成通车。 1888年,宫廷专用铁路落成。交通运输开平自读教材填要点 一、铁路,更多的铁路交通运输开平 3发展 (1)原因: 甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的 。 修路成为中国人 的强烈愿望。 (2)成果:1909年 建成通车;民国以后,各条商路修筑权收归国有。 4制约因素 政潮迭起,军阀混战,社会经济凋敝,铁路建设始终未入正轨。修筑权救亡图存京张铁路 3发展修筑权救亡图存京张铁路 二、水运与航空 1水运 (

19、1)1872年, 正式成立,标志着中国新式航运业的诞生。 (2)1900年前后,民间兴办的各种轮船航运公司近百家,几乎都是在列强排挤中艰难求生。 2航空 (1)起步:1918年,附设在福建马尾造船厂的海军飞机工程处开始研制 。 (2)发展:1918年,北洋政府在交通部下设“ ”;此后十年间,航空事业获得较快发展。轮船招商局水上飞机筹办航空事宜处 二、水运与航空轮船招商局水上飞机筹办航空事宜处 三、从驿传到邮政 1邮政 (1)初办邮政: 1896年成立“大清邮政局”,此后又设 ,邮传正式脱离海关。 (2)进一步发展:1913年,北洋政府宣布裁撤全部驿站;1920年,中国首次参加 。邮传部万国邮联

20、大会 三、从驿传到邮政邮传部万国邮联大会 2电讯 (1)开端:1877年,福建巡抚在 架设第一条电报线,成为中国自办电报的开端。 (2)特点:进程曲折,发展缓慢,直到20世纪30年代情况才发生变化。 3交通通讯变化的影响 (1)新式交通促进了经济发展,改变了人们的通讯手段和 , 转变了人们的思想观念。 (2)交通近代化使中国同世界的联系大大增强,使异地传输更为便捷。 (3)促进了中国的经济与社会发展,也使人们的生活 。台湾出行方式多姿多彩 2电讯台湾出行方式多姿多彩合作探究提认知 电视剧闯关东讲述了济南章丘朱家峪人朱开山一家,从清末到九一八事变爆发闯关东的前尘往事。下图是朱开山一家从山东辗转逃

21、亡到东北途中可能用到的四种交通工具。合作探究提认知 电视剧闯关东讲述了济南章丘 依据材料概括晚清中国交通方式的特点,并分析其成因。 提示:特点:新旧交通工具并存(或:传统的帆船、独轮车, 近代的小火轮、火车同时使用)。 原因:近代西方列强的侵略加剧了中国的贫困,阻碍社会发展;西方工业文明的冲击与示范;中国民族工业的兴起与发展;政府及各阶层人士的提倡与推动。 依据材料概括晚清中国交通方式的特点,并分析其成因。串点成面握全局串点成面握全局抗利尿激素分泌异常综合征课件 一、近代交通业发展的原因、特点及影响 1原因 (1)先进的中国人为救国救民,积极兴办近代交通业,促进中国社会发展。 (2)列强侵华的

22、需要。为扩大在华利益,加强控制、镇压中国人民的反抗,控制和操纵中国交通建设。 (3)工业革命的成果传入中国,为近代交通业的发展提供了物质条件。 一、近代交通业发展的原因、特点及影响 2特点 (1)近代中国交通业逐渐开始近代化的进程,铁路、水运和航空都获得了一定程度的发展。 (2)近代中国交通业受到西方列强的控制和操纵。 (3)地域之间的发展不平衡。 3影响 (1)积极影响:促进了经济发展,改变了人们的出行方式,一定程度上转变了人们的思想观念;加强了中国与世界各地的联系,丰富了人们的生活。 (2)消极影响:有利于西方列强的政治侵略和经济掠夺。 2特点1李鸿章1872年在上海创办轮船招商局,“前1

23、0年盈和,成为长江上重要商局,招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之势”。这说明该企业的创办()A打破了外商对中国航运业的垄断B阻止了外国对中国的经济侵略C标志着中国近代化的起步D使李鸿章转变为民族资本家1李鸿章1872年在上海创办轮船招商局,“前10年盈和,成解析:李鸿章是地主阶级的代表,并未转化为民族资本家;洋务运动标志着中国近代化的开端,但不是具体以某个企业的创办为标志;洋务运动中民用企业的创办在一定程度上抵制了列强的经济侵略,但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三项表述都有错误。答案:A解析:李鸿章是地主阶级的代表,并未转化为民族资本家;洋务运动 二、近代以来交通、通讯工具的进步对人们社会生

24、活的影响 (1)交通工具和交通事业的发展,不仅推动各地经济文化交流和发展,而且也促进信息的传播,开阔人们的视野,加快生活的节奏,对人们的社会生活产生了深刻影响。 (2)通讯工具的变迁和电讯事业的发展,使信息的传递变得快捷简便,深刻地改变着人们的思想观念,影响着人们的社会生活。 二、近代以来交通、通讯工具的进步对人们社会生活的影响2清朝黄遵宪曾作诗曰:“钟声一及时,顷刻不少留。虽有万钧柁,动如绕指柔。”这是在描写 ()A电话 B汽车C电报 D火车解析:从“万钧柁”“动如绕指柔”可推断为火车。答案:D2清朝黄遵宪曾作诗曰:“钟声一及时,顷刻不少留。虽抗利尿激素分泌异常综合征课件典题例析 例1上海世

25、博会曾吸引了大批海内外人士利用各种交通工具前往参观。然而在19世纪七十年代,江苏沿江居民到上海,最有可能乘坐的交通工具是 () A江南制造总局的汽车 B洋人发明的火车 C轮船招商局的轮船 D福州船政局的军舰典题例析 例1上海世博会曾吸引了大批海内外人 解析由材料信息“19世纪七十年代,由江苏沿江居民到上海”可判断最有可能是轮船招商局的轮船。 答案C 解析由材料信息“19世纪七十年代,由江苏沿江居题组冲关1中国近代史上首次打破列强垄断局面的交通行业是 ()A公路运输 B铁路运输C轮船运输 D航空运输解析:根据所学1872年李鸿章创办轮船招商局,这是洋务运动中由军工企业转向兼办民用企业、由官办转向

26、官督商办的第一个企业。具有打破外轮垄断中国航运业的积极意义,这在一定程度上保护了中国的权利。据此本题选C项。答案:C题组冲关1中国近代史上首次打破列强垄断局面的交通行业是2. 右图是1909年民呼日报上登载的一幅漫画,其要表达的主题是( )A帝国主义掠夺中国铁路权益B西方国家学习中国文化C西方列强掀起瓜分中国狂潮D西方八国组成联军侵略中国2. 右图是1909年民呼日报上登载的解析:从图片中可以了解到各国举的灯笼是火车形状,20世纪初的这一幅漫画正反映了帝国主义掠夺中国铁路权益。B项说法错误,C项不能反映漫画的主题,D项时间上不一致。答案:A解析:从图片中可以了解到各国举的灯笼是火车形状,20世纪初的抗利尿激素分泌异常综合征课件典题例析 例2(2010福建高考)上海是近代中国茶叶的一个外销中心。1884年,福建茶叶市场出现了茶叶收购价格与上海出口价格同步变动的现象。与这一现象直接相关的近代事业是 () A电报业 B大众报业 C铁路交通业 D轮船航运业 解析材料主要反映了信息交流的快捷,故选A。 答案A典题例析 例2(2010福建高考)上海是近题组冲关3假如某爱国实业家在20世纪初需要了解全国各地商业信息,可采用的最快捷的方式是 ()A乘坐飞机赴各地了解 B通过无线电报输送讯息C通过互联网 D乘坐火车赴各地了解解析:本题考查中国近代

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