急性中毒专题知识讲座培训课件

1、毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。定义毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理中毒分类急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。中毒分类急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发 毒物种类据来源和用途分： 1.工业毒物

2、 2.药物 3.农药 4.有毒动植物 毒物种类据来源和用途分：急性中毒专题知识讲座培训课件泄漏液氯槽罐从现场运走泄漏液氯槽罐从现场运走 农田全被液氯熏黄 农田全被液氯熏黄 油菜已被氯气熏得枯黄 油菜已被氯气熏得枯黄 医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众 医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众 毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的

3、毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质

4、过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质病情评估 1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节。 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。 生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。 食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。病情评估 1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节。注 意 怀疑

5、服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况注 意 怀疑服毒自杀怀疑服药过量对无明确接触史的患者，出现不诊 断毒物接触史+临床表现实验室检查诊 断毒物接触史+临床表现实验室检查临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患

6、者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不临床表现 中毒综合征抗胆碱能综合征拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征胆碱能综合征 常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。常见表现 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射

7、抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。 临床表现 神经系统常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤 有机磷、拟胆碱神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等急性中毒常见症状神经系统

8、急性中毒常见症状特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒特别注意急性中毒常见症状呼吸系统常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物急性中毒常见症状呼吸系统急性中毒常见症状循环系统常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪急性中毒常见症状循环系统

9、急性中毒常见症状消化系统表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等恶心、呕吐 几乎所有毒物流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂腹绞痛 铅、升汞急性中毒常见症状消化系统急性中毒常见症状血液系统常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等急性中毒常见症状血液系统急性中毒常见症状泌尿系统主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等尿路刺激症状及血尿尿色异常急性肾功能衰竭急性中毒常见

10、症状泌尿系统急性中毒常见症状眼、耳瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失 明 甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色 视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁急性中毒常见症状眼、耳急性中毒常见症状皮肤粘膜常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化

11、碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA急性中毒常见症状皮肤粘膜几个中毒特殊表现瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷农药 苯二氮卓类肌肉颤动 有机磷农药呼吸气味 蒜味 有机磷农药几个中毒特殊表现瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类病情严重程度评估1有生命危险 严重且情况不稳定 23有症状但尚稳定 4症状较轻无症状 病情严重程度评估1有生命危险 严重且情况不稳定 23有症状深昏迷惊厥或癫痫样发作高热或体温不升严重心律失常心功能不全、肺水肿低血压、休克呼吸衰竭严重的吸入性肺炎急性肾

12、功能不全抗胆碱能综合征重度中毒及病情危重信号深昏迷重度中毒及病情危重信号实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如救治原则立即终止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用对症治疗救治原则立即终止接触毒物立即终止接触毒物撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；

13、 特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-2维持基本生命 心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等立即终止接触毒物撤离中毒现场 清除体内尚未吸收的毒物 催吐 洗胃 导泻 灌肠 清除体内尚未吸收的毒物 催吐催 吐优 点 简便适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜 催 吐优 点 简便洗 胃6小时之内口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜洗 胃6小时之内导 泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全

14、、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。导 泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免灌 肠适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。灌 肠适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排

15、出，故需监测和补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用特效解毒的应用特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定 适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧-一氧化碳中毒。各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。 特效解毒的应用特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽对症支持疗法吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克 对症支持疗法吸氧

16、急性中毒的护理（一）病情观察： 1.密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检。 2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。 3.做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。 4.维持水及电解质平衡。急性中毒的护理（一）病情观察：急性中毒的护理（二）洗胃的护理洗胃液的选择： （1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。 （2）保护剂：牛奶 蛋清水，一般腐蚀性毒物。 （3）溶解剂：液体石蜡，脂溶性毒物如汽油、煤油等。 (4) 吸附剂：10%活性炭悬液，适用于大多数毒物。 (5) 氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液，催眠药

17、，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用. (6) 中和剂：0.3%氧化镁，适用于硫酸，阿司匹林。 (7) 沉淀剂：2%NB，适用于有机磷杀虫剂，禁用于敌百虫和强酸。急性中毒的护理（二）洗胃的护理急性中毒的护理2.洗胃的注意事项(1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 50- 55cm。(4)洗胃液温度： 应控制在35左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)严格掌握洗胃原则:先出后入,

18、快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为200-300毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃急性中毒的护理2.洗胃的注意事项急性中毒的护理（三）一般护理休息及饮食口腔护理对症护理（四）健康教育加强防毒宣教不吃有毒或变质食品加强毒物管理急性中毒的护理（三）一般护理急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道-吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250ml V，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度-1支im中度-2支im重度-3支im轻

19、度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒 阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv 巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂：可拉明 阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射 水杨酸类中毒-雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房 强敌鼠中毒-维生素K1氟乙酰胺中毒-解氟灵 毒鼠强中毒-二硫基丙酸钠乙醇中毒-纳洛酮 苯中毒-肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美蓝） 维生素C（大量） 毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮 0.41.2mg iv一氧化碳中毒-高压氧 氰化物中毒-亚

20、硝酸异物脂 硫化氢中毒-亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图急性询问病史开放气道-吸氧有机磷中毒脱去污染衣物轻度中毒急急性中毒专题知识讲座培训课件常见急性中毒的救护常见急性中毒的救护有机磷杀虫药中毒 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度（ LD 50）分类： 剧毒：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷、丙氟磷 高毒：敌敌畏、 氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷 中毒：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷。 低毒：马拉硫磷

21、、辛硫磷、氯硫磷。有机磷杀虫药中毒 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M）样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。 临床表现急性胆碱能危象临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环、中枢抑制而死亡。临床表现烟碱（N

22、）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下 急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，其他表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27

23、d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡其他表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复中毒后反跳：某些有机磷农

24、药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。其他表现中毒后反跳：某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后诊 断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。诊 断有机磷农药接触史或口服史。中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸

25、，保证呼吸道通 畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。清洗解毒治疗:阿托品胆碱酯酶复能剂其他： 血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持） 输血浆 防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主 中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通 抗胆碱药 - 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化

26、。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。 抗胆碱药阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、

27、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度 胆碱酯酶复能剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 -自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复 急性中毒专题知识讲座培训课件其他1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度持）2.输

28、血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主其他严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状 阿托品化 托品中毒神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳 孔 由小转大 极度散大体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分P快而有力 心动过速急性

29、有机磷中毒病人护理严密观察病情和生命体征：急性有机磷中毒病人护理维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。措施： 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 吸氧：氧流量一般为5Lmin。 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常 。维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。防治脑水肿：

30、昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；按医嘱正确有效地使用脱水剂；尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒其他一般护理1.更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。2.记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。3.饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。其他一般护理4.对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。5.心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。6.恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。4.对危重患者应设专人护