头痛专题宣讲培训课件

1、头痛专题宣讲头痛专题宣讲 第一节 概 述 头痛是常见的疾病，也是许多疾病普遍存在的一种症状。 我国有近90的男性和95的女性一生中有过头痛的体验。 头痛不仅发生于成人，亦见于小儿。2头痛专题宣讲 第一节 概 一、头痛的发生机制（学习重点） 头痛的发生因素： 血管的收缩与扩张，以及脑血流变化； 大脑功能障碍； 脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张； 颅周及颈项部肌肉收缩异常等； 脑神经痛觉纤维的活化； 神经组织中致痛物质增加，如5-羟色胺 (5-HT)、 内啡肽等。 3头痛专题宣讲 一、头痛的发生机制（学习重点）3头痛专题宣讲 原发性头痛的发生机制： 1. 血管学理论 脑血管在头痛的产生过程中起

2、着重要的作用。偏 头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。 2. 神经学理论 大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，出现痛觉过敏(hyperalgesia)、 痛觉超敏(allodynia)。4头痛专题宣讲 原发性头痛的发生机制：4头痛专题宣讲 二、头痛的分类 2004年，国际头痛学会（ International Headache Society,IHS）将头痛分为三部分： 1. 原发性头痛 多为功能障碍而无结构损害，是最常见的疼痛类型 ； 2. 继发性头痛 局部器质性损害或全身性疾病的一种症状，包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等； 3. 脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。

3、 每类头痛又可分为若干亚型，每一亚型仍可继续细分，最多可达四级。5头痛专题宣讲 二、头痛的分类5头痛专题宣讲 三、头痛的诊断程序详细询问病史和体检有无值得警惕的发现考虑原发性头痛、推敲有无不典型之处明确原发性头痛类型结合辅助检查判断有无引起继发性的疾病明确继发性头痛类型无无无有有有?6头痛专题宣讲 三、头痛的诊断程序详细询问病史和体检有无值得警惕第二节 偏头痛 Migraine 偏头痛是一种发作性、多种症状同时存在的疾病，头痛常常限于一侧头部。发病率约15%，女男。 一、病因及病理生理 1. 血管及大脑功能异常 2. 神经递质变化 5-HT 3. 遗传因素 多数为常染色体显性遗传。7头痛专题宣

4、讲第二节 偏头痛 7头痛专题宣讲偏头痛的发病机理紧张状态、应激反应释放5-HT促进因子从各个脏器释放5-HT一过性血中5-HT浓度增加颅内血管收缩（前驱期）释放儿茶酚胺前驱症状（先兆）恶心等5-HT代谢亢进血中5-HT浓度下降血管壁中吸收紧张性血管收缩机构的松弛血管扩张偏头痛发作无菌性炎症奎宁、组胺肝素8头痛专题宣讲偏头痛的发病机理紧张状态、应激反应释放5-HT促进因子从各个 二、临床特点1 头痛多为一侧，常局限于额部、 颞部、枕部。 2 疼痛开始时多为剧烈的搏动性疼痛，疼痛经常发作，间歇期无症状。 3 日常活动或摇头可加重疼痛。 4 中或重度头痛持续4-72小时。 9头痛专题宣讲 二、临床特

5、点9头痛专题宣讲5 有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野缺损、单盲、同侧偏盲躯体感觉减退、出汗、恶心呕吐。 6 疼痛常伴有恶心、对声音、光、气味过敏。 7 有家族史或遗传性 8 年轻女性居多10头痛专题宣讲5 有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野缺损、单盲、同侧偏盲躯三、诊断与鉴别诊断（学习难点） 无先兆偏头痛诊断标准A. 至少有5次发作符合BD项标准；B. 头痛发作持续时间为472小时；C. 头痛至少具有下列特点中的两项 1. 单侧性 2. 搏动性 3. 中度或重度疼痛 4. 头痛因爬楼梯或其他类似体力活动而加重D. 头痛间期至少具有下列中的一项 1. 恶心和（或）呕吐 2. 畏光和怕声E. 不

6、能归因于其他疾病 11头痛专题宣讲三、诊断与鉴别诊断（学习难点） 鉴别诊断 1 紧张性头痛 2 颈动脉痛：除头痛外，可有头晕、步态不 稳、颜面、咽、颈和肩胛痛等症状，单侧或双侧的颈动脉触痛。 3 颞动脉炎：颞及眼眶周围疼，多伴眼部症状，老年人居多，还有全身症状。12头痛专题宣讲鉴别诊断12头痛专题宣讲四、治疗（一）一般治疗 1. 避免过度疲劳和精神紧张，保持安静，卧床休息； 2. 避免声光刺激； 3. 节制饮食，不吃刺激性食物； 4. 戒烟戒酒等。13头痛专题宣讲四、治疗（一）一般治疗13头痛专题宣讲（二）药物治疗 急性期主要用曲坦类、麦角碱类、非甾体类抗炎镇痛药。（non-steroidal

7、 anti-inflammatory drugs,NSAIDs） 以控制症状为目的。 1 非甾体类抗炎药： 阿司匹林600mg，一日2次。 消化性溃疡、慢性胃炎和出血倾向的病人慎用 14头痛专题宣讲（二）药物治疗 以控制症状为目的。14头痛专题宣讲2 曲坦类药：(舒马曲坦) 是一个新的治疗偏头痛的药物，作用机制是强烈收缩脑内及脑膜已扩张的动脉；能阻止脑膜及脑内血管的血浆蛋白渗出，从而减轻动脉的神经原性炎症反应；能作用于脑膜及脑内神经末梢，阻滞有致痛物质作用的神经递质的释放；能逆转偏头痛发作时血中降钙素基因相关肽的增加。用法 皮下注射6毫克或口服每次100毫克，1-2小时内头痛明显缓解。中重度发

8、作期首选15头痛专题宣讲2 曲坦类药：(舒马曲坦) 是一个新的治疗偏头痛的药物，作用 3 血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调节颈外动脉分支血管床的扩张或收缩，也就是收缩偏头痛发作期扩张的血管，当血管阻力增高时又可扩张血管。酒石酸麦角胺咖啡因，一次口服1-2片。16头痛专题宣讲 3 血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调节颈外动脉分支血管三、偏头痛发作间歇期的预防和治疗 预防和治疗主要取决于发作频度时间程度等。预防偏头痛发作的药物有以下几种: 1 竞争性5-羟色胺抑制剂 抗5-Ht，抗组胺作用 二麦角新碱 2mg 3-4次/日2 肾上腺素能受体阻滞剂 阻断了肾上腺素能支配的心血管扩张受体收缩颈外

9、系统血管，干扰血小板对5-HT的摄取，抑制大脑突触后5-HT受体抑制血栓烷合成及血小板聚集作用。艾司洛尔20mg 2次/日17头痛专题宣讲三、偏头痛发作间歇期的预防和治疗 预防和治疗主要取决3 钙通道阻滞剂 抑制介质诱导的钙内流，使细胞内钙储备减少，抑制血小板5-HT的释放与摄取。氟桂利嗪10mg/日4 抗癫痫类药物：有相当一部分人发作时出现脑电图异常用抗惊厥疗法有效 硫贲妥钠0.1g3次/日5 三环类抗抑郁药 阿米替林 25mg 2次/日6 单胺氧化酶抑制剂 阻止5-HT和其他血管活性胺的氧化脱胺，以维持或增加血浆中内源性5-HT含量阻止头颅血管扩张 苯乙肼 15mg 3次/日18头痛专题宣

10、讲3 钙通道阻滞剂 4 抗癫痫类药物：有相当一部分人发作时出现（三）神经阻滞疗法 神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好，配合药物能迅速缓解头痛。1. 星状神经节阻滞 或置管、超激光照射。19头痛专题宣讲（三）神经阻滞疗法1. 星状神经节阻滞 或置管、超激星状神经节射频Horners syndrome20头痛专题宣讲星状神经节射频Horners syndrome20头痛专题2. 眶上神经和枕大小神经阻滞21头痛专题宣讲2. 眶上神经和枕大小神经阻滞21头痛专题宣讲3. 颞浅动脉旁痛点阻滞22头痛专题宣讲3. 颞浅动脉旁痛点阻滞22头痛专题宣讲各种注射点比较271例，8个月 双皱眉肌，各25U （5

11、5优，28良） 双前额+枕后 双前额+ 颞肌 痛点：中间降眉、双皱眉、额、颞 枕、斜方、头长、头半棘肌 每点各1025U 总量 100U 23头痛专题宣讲各种注射点比较271例，8个月 双皱眉肌，各25U 23第三节 紧张型头痛 Tension-type headache 紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。 一、病因与病理生理 (一)肌肉因素 骨骼肌持续性收缩，发生继发性缺血，致痛物质产生增多，从而引起疼痛。24头痛专题宣讲第三节 紧张型头痛24头痛专题宣讲 (二)血管因素 小动脉受压、收缩，导致肌肉缺血和疼痛，

12、说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。血管扩张剂，能明显减轻部分病人的症状；但有40病人症状加重。 (三)精神因素 几乎所有病人都有明显的焦虑，74的病人显著情绪紧张，35表现为忧郁，说明精神因素占重要的地位。25头痛专题宣讲 (二)血管因素25头痛专题宣讲发病机理 精神紧张抑郁肌肉持续收缩血管收缩循环不全高血压冷却等所致血管收缩致痛物质产生颅脑外伤所致组织损伤疼痛精神安定剂心理疗法骨骼肌松弛药镇痛剂血管扩张药星状神经节阻滞按摩26头痛专题宣讲发病机理 精神紧张肌肉持续血管收缩高血压冷却等致痛物质颅脑外 二、临床特点 好发于青年人，女性发病率显著高于男性。 1. 两侧颞部钝痛和束带样紧箍感

13、，也可以同时出现枕部、顶部和全头痛； 2. 头痛常为持续性，整天或常年头痛，疼痛程度可变化。27头痛专题宣讲 二、临床特点27头痛专题宣讲 三、诊断依据 发作性紧张型头痛的诊断标准A头痛发作至少有10次符合下述BD标准B头痛持续30分钟到7天C至少有下列两项疼痛特点 1. 压迫或紧箍感(非搏动性) 2. 中度疼痛，不影响日常生活 3. 双侧性 4. 不因爬楼梯或日常活动而加重疼痛D.具有以下两项 1无恶心或呕吐 2不存在畏光和声响恐怖，或仅有一项E不归因于其他疾患28头痛专题宣讲 三、诊断依据28头痛专题宣讲慢性紧张型头痛的诊断标准 A. 头痛平均每个月为15日以上，持续3个月以上 （180日

14、/年），且符合BD各项标准 B头痛可能持续数小时 C至少符合下列疼痛特点中的两项 1疼痛位于两侧 2疼痛性质为压迫性或紧箍性 3疼痛程度为轻度或中度。 4头痛不因上楼梯或类似日常躯体活动而加重。 D具有下列两项 1仅有下列症状之一：恶心、畏光、怕声。 2无呕吐。 E不归因于其他疾患。29头痛专题宣讲慢性紧张型头痛的诊断标准29头痛专题宣讲 四、治疗 (一)药物治疗 急性头痛发作用镇痛药物和NSAIDs有效。慢性紧张型头痛常用三环类抗抑郁药阿米替林作为首选。可选用镇静药、肌松药，但应避免频繁使用含咖啡因药物，以免停药后反跳。 (二)神经阻滞疗法 1. 星状神经节阻滞对发作性头痛有较好疗效。 2.

15、 痛点阻滞或枕大小神经阻滞。 30头痛专题宣讲 四、治疗30头痛专题宣讲 (三)物理疗法 能松弛紧张的骨骼肌，缓解紧张型头痛，效果肯定。可选用按摩、经皮电刺激、离子导入治疗等。 (四)心理疗法 心理治疗应采取不同的方法，让病人知道本病的长期性和可逆性，增强战胜疾病信心。行为疗法和认知疗法均很有用。31头痛专题宣讲 (三)物理疗法31头痛专题宣讲第四节 丛集性头痛及其他三叉神经自主神经性头痛 丛集性头痛（cluster headache）常常固定于头部一侧，局限于眼后方，发作时呈爆炸样痛。 一、病因与病理生理 丛集性头痛的病因尚不清楚，一般认为与生物钟调节失控和组胺释放有关。 32头痛专题宣讲第

16、四节 丛集性头痛及其他三叉神经自主神经性头痛32头痛专 组织胺是一种血管活性物质，能强烈扩张血管。头痛发作时组胺释放、血浆组胺增加；在皮下注射组胺也可使49%的病人产生头痛。 但是，应用组胺受体阻滞剂治疗效果欠理想，说明其非唯一因素。33头痛专题宣讲 组织胺是一种血管活性物质，能强烈扩张血管。头 二、临床特点 1. 头痛发作呈密集性、间歇性，一般持续2周至3个月，两次发作的间歇至少14天，但一般为几个月。 2. 大多为单侧，少数病人下一个丛集期可转移到另一侧。 3好发于20-50岁男性。 4突然发病无先兆，2-15分钟达高峰持续数小时 5疼痛剧烈呈爆炸性性、烧灼样、针刺样的疼痛 6疼痛部位始于

17、眼内、眼周围、眼上方或颞部 7常在夜间发病并有伴随自主神经症状：如流泪、 结膜充血、鼻塞等但无胃肠道症状。症状。34头痛专题宣讲 二、临床特点34头痛专题宣讲35头痛专题宣讲35头痛专题宣讲三、诊断丛集性头痛的诊断标准(ICHD-2)A 至少有5次符合BD标准的头痛发作B 剧烈的单侧眼眶、眶上和(或)颞部疼痛，未经 治疗持续15180分钟C 头痛伴有疼痛侧的至少下列一项体征 1. 同侧结膜充血和(或)流泪 2. 同侧鼻塞和(或)流涕 3. 同侧眼睑水肿 4. 同侧前额和面部出汗 5. 同侧瞳孔缩小及或眼睑下垂 6. 躁动或不安宁D 发作频率：从每隔1天1次到每天8次36头痛专题宣讲三、诊断36

18、头痛专题宣讲 1.眶上神经痛 作为三叉神经的第一支，有时由于发作的周期性及伴随症状与丛集性头痛很相似，故容易混淆.一般眶上神经痛发作短暂且迅速，呈电击样痛，烧灼痛以及针刺样疼痛，卡马西平治疗有特效. 2.慢性阵发性半边头痛 本病有四个特点，故一般不难同丛集性头痛相鉴别。37头痛专题宣讲 1.眶上神经痛 37头痛专题宣讲 其特点是： (1)疼痛的类型典型,持续时间长,发作频率与日俱增,有时一日可达30次; (2)疼痛范围清楚,只限于一侧,不向对侧扩散,有时类似偏头痛; (3)发作时角膜有凹陷性搏动; (4)消炎痛可以完全消除和终止疼痛。 3颞动脉炎 由于本病发作时常表现为颞侧头痛，有时被误诊为丛

19、集性头痛。颞动脉炎的头痛为烧灼样或锤击样，呈逐渐加重。38头痛专题宣讲 其特点是：38头痛专题宣讲 四、治疗 (一)氧气疗法 以面罩吸入100氧气，1015分钟后，6070的病人症状可缓解。 吸氧能使脑血管产生明显的收缩，对抗丛集性头痛发作时的血管扩张。 39头痛专题宣讲 四、治疗39头痛专题宣讲 (二)药物治疗 1.舒马曲坦用于急性发作期。 2.碳酸锂每日600900mg，连服两周为一个疗程。 3.美西麦角每日34mg，连服56个月，间歇1个月。用于慢性丛集性头痛和预防治疗。 4.维拉帕米40mg，每日4次，连服4周为一个疗程。 5.泼尼松60 mg，早晨顿服，连服3天后减量。 苯噻啶，丙戊

20、酸钠、NSAIDs对部分丛集性头痛病人有效。40头痛专题宣讲 (二)药物治疗40头痛专题宣讲 (三)神经阻滞疗法 在丛集性头痛发作期，神经阻滞对缓解剧烈头痛有较好疗效。常采用糖皮质激素泼尼松龙12.550mg，或地塞米松510mg，加局麻药，行枕下注射，或枕大神经、枕小神经、眶上神经阻滞，颞浅动脉旁阻滞，痛点阻滞和星状神经节阻滞等。41头痛专题宣讲 (三)神经阻滞疗法41头痛专题宣讲偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛的区别 偏头痛 丛集性头痛 紧张性头痛 可能病因 遗传、5-HT 生物钟失调、组胺作用 肌肉、血管等 好发年龄 2530岁 2050岁 2030岁性别比(男:女) 1：4 57：1 1

21、：3 头痛特点 搏动性 周期性爆炸痛 压迫痛、紧箍感头痛部位 单侧 单侧眶周 枕部、双颞 持续时间 472h 15min3h 30min7d头痛程度 中重度 重度 轻中度伴随症状 恶心呕吐 结膜充血、流泪、流涕 极少42头痛专题宣讲偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛的区别42头痛专题宣讲第五节 头部外伤后头痛 头部外伤后头痛是头部外伤后常见的并发症，分为急性外伤后头痛和慢性外伤后头痛。颅脑外伤性头痛的机制是器质性、精神性或两者兼有。 43头痛专题宣讲第五节 头部外伤后头痛43头痛专题宣讲 一、急性颅脑外伤后头痛 主要是牵拉、损伤刺激了颅脑中对疼痛敏感的组织结构，同时大脑皮层基底节丘脑下部及脑干的轻

22、度受损，致使大脑皮层功能抑制,皮层下功能失调。(一)外伤性蛛网膜下隙出血性头痛： 引起外伤性蛛网膜下隙出血性头痛的原因是红细胞及其代谢产物胆红素刺激脑膜、颅内的三叉神经根及构成枕大枕小神经和耳大神经的44头痛专题宣讲 一、急性颅脑外伤后头痛 主要是牵拉、损伤刺激了颅脑中对C2C7脊神经后根及前根等，引起这些神经支配区的疼痛，颈髓前根受刺激引起颈部肌肉收缩，使通过这些肌肉的枕大枕小及耳大神经受挤压而引起头痛，另一方面，游离于脑脊液中的激肽及5-羟色胺也可引起头痛。临床表现与蛛网膜下腔出血相同，即突然发病，剧烈头痛，有明显的脑膜刺激征及血性脑脊液。45头痛专题宣讲C2C7脊神经后根及前根等，引起这

23、些神经支配区的疼痛，颈髓 治 疗： 1、脱水降颅压止血，小量缓慢多次放脑脊液或行脑脊液交换疗法 2、镇静止痛药 3、糖皮质激素 减轻脑膜刺激 4、使用酶类药物抗炎抗缓激肽如胰蛋白酶等 5、由于血小板中的5-HT大量进入脑脊液，应用抗5-羟色胺类药物 苯噻啶、赛庚啶等 6、为减少外伤后脑脊液中大量游离的乙酰胆碱，应用乙酰胆碱拮抗剂。阿托品46头痛专题宣讲 治 疗：46头痛专题宣讲 (二) 急性外伤性脑震荡、脑挫裂伤及颅内血肿脑震荡性头痛: 由于外伤刺激及脑组织水肿所引起受伤部位的疼痛或全头痛，以胀痛或钝痛多见，震动头部可加重头痛。一般情况下伤后数日内明显，1-2周后减轻。诊断依据为：意识障碍轻，

24、昏迷时间不超过半小时，醒后有逆行性遗忘，有轻度头痛、头晕，神经系统检查无异常. 脑挫裂伤及颅内血肿： 病人昏迷时间较长较深，出现持续性头痛或呕吐时，要考虑有颅内血肿形成.47头痛专题宣讲 (二) 急性外伤性脑震荡、脑挫裂伤及颅内血肿脑震荡性头痛: 二、慢性颅脑外伤后头痛 IHS(1988)将颅脑外伤后头痛持续8周以上者定义为慢性颅脑外伤后头痛。 由于慢性颅脑外伤后头痛存在器质性和心理性因素的复杂关系，治疗常常困难。每天和长期应用镇痛药也可能导致慢性药物性头痛。因此，对慢性颅脑外伤后头痛治疗，应重视心理治疗。48头痛专题宣讲 二、慢性颅脑外伤后头痛48头痛专题宣讲头痛专题宣讲培训课件50头痛专题

25、宣讲50头痛专题宣讲 2. 机械刺激学说 头部过伸、过屈或突然旋转过度可致寰枢关节错位、脱位、小关节变形、关节囊受损、 C1、C2、C3和枕大、小神经受压或刺激引起头痛。 3.炎症水肿学说 椎间盘突出症引起的疼痛与局部炎症、水肿有关；在上段颈椎的损伤、肌肉、韧带等软组织的慢性劳损可产生炎症水肿反应，使C1、C2、C3神经受压或刺激引起头痛。51头痛专题宣讲 2. 机械刺激学说 头部过伸、过屈或 二、临床表现 1. 单侧头痛，疼痛首先发生于颈部或后枕部，随之扩散至病变侧的额、颞、顶部及眶部； 2. 疼痛呈刺痛，阵发性，无搏动性疼痛； 3. 头痛发作持续时间不定，但常持续数小时； 4. 颈部活动受限，可伴有同侧肩部及上肢痛； 5. 可伴有耳鸣、头晕、恶心、呕吐等。52头痛专题宣讲 二、临床表现52头痛专题宣讲三、诊断 颈源性头痛的诊断标准A.颈部症状和体征 1.颈部活动和(或)头部维持不适当体位时, 头痛症 状加重； 2.在患侧上颈段或枕部压迫时，头痛症状加重； 3.颈部活动受限； 4.患侧颈、肩或上肢呈非根性疼痛，或偶有上臂 根性痛症状。B.神经阻滞有显著效果注：根据A1、A2和B即可确诊，A3、A4进一步支持诊断53头痛专题宣讲三、诊断53头痛专题宣讲C.头痛特点 1.中度痛，无跳痛及撕裂性疼痛； 2.头痛通常起于颈部，然后扩散至枕顶部 甚至额部；