生理学经典第八章泌尿生理课件

1、生理学经典第八章泌尿生理1生理学经典第八章泌尿生理1掌握:1.肾脏的结构特征2.肾血流量的调节3.尿生成的过程及其影响因素4.尿生成的调节 学习要求2掌握:学习要求2人体的排泄器官：呼吸器官皮肤消化道肾脏（最主要的排泄器官）肾脏的功能：生成尿，排出代谢产物和药物调节水、电解质平衡调节酸碱平衡分泌激素尿生成的三个基本过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌3人体的排泄器官：呼吸器官肾脏的功能：生成尿，排出代谢产物和药第一节肾脏的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）肾单位和集合管4第一节肾脏的功能解剖和肾血流量41肾单位和集合管的结构51肾单位和集合管的结构5 肾小体肾单位

2、肾小管肾小球：毛细血管球肾小囊：脏层、壁层和囊腔近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢集合管：与远曲小管相连，收集尿液6 肾小体肾小球：毛细血管球近端小2.两种肾单位72.两种肾单位73.两种肾单位的特点分布数量体积A口径髓袢功能皮质肾单位外皮质中皮质多8590%小入球出球短小滤过近髓肾单位内皮质少1015%大约相等长大尿浓缩83.两种肾单位的特点分布数量体积A口径髓袢功能皮质外皮质多小（二）球旁器 juxtaglomerular apparatus球旁细胞球外系膜细胞9（二）球旁器球旁细胞球外系膜细胞9球旁器的作用 球旁细胞：分泌肾素 致

3、密斑：感受小管中NaCl含量变化，调节 肾素分泌 间质细胞：吞噬功能，转导管球反馈信号10球旁器的作用10（三）肾的神经支配 交感神经（T12L2）作用：血管平滑肌收缩 肾素释放增加 肾小管和集合管对Na+的吸收11（三）肾的神经支配11 （四）肾的血液供应 腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉毛细血管网或直小血管肾静脉12 （四）肾的血液供应121.肾脏血液循环的特征 血流量大：占心输出量的2025%，1200mL/min 血液分布不均匀：肾皮质血流量大，90% 分枝成两套毛细血管网：肾小球毛细血管血压 高，而管周毛细血管血压低131.肾脏血液循环的特

4、征 血流量大：占心输出量的2025%，2.肾血流量的调节自身调节 肾A血压在80180 mmHg (10.724Kpa)间变动，肾血流量不随血压的变化而发生大幅度变化142.肾血流量的调节 肾A血压在80180 mmHg (（二）神经体液调节：体液：E、NE、等使肾血管收缩神经：交感 肾血管收缩，流量15（二）神经体液调节：体液：E、NE、等使肾血管收缩神经：第二节尿的生成和影响因素尿生成的三个环节： 肾小球滤过 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌16第二节尿的生成和影响因素尿生成的三个环节：16一、肾小球的滤过（一）滤过（filtration）： 血液流经肾小球时血浆中的水分和小分

5、子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程滤过的依据：微穿刺取液分析17一、肾小球的滤过171818（二）滤过量：1.肾小球滤过率Glomerular filtration rate(GFR)： 单位时间内两肾生成的原尿量。2.滤过分数Filtration fraction： 肾小球滤过率与每分肾血浆流量之比，约19%（肾血浆流量的1/5）。19（二）滤过量：19二、滤过膜及通透性（一）滤过膜的结构 Cap.内皮细胞层 Cap.基膜层 肾小囊上皮细胞层 各层均有孔裂，并有带负电物质（糖蛋白）存在20二、滤过膜及通透性20（二）通透性特点 对分子大小的选择性通透机械滤器 对不同电荷物质的选择性通透

6、电荷滤器毛细血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞窗孔裂隙网孔滤过膜的结构示意图50-100nm2-8nm20nm21（二）通透性特点 毛细血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞窗孔裂隙肾小球EFP 小球Cap压-（血浆胶渗压囊内压） 三、滤过的动力有效滤过压 Effective filtration pressure, EFP 22肾小球EFP 小球Cap压-（血浆胶渗压囊内压） 入球端EFP : 50mmHg 25mmHg 13mmHg 出球端EFP： 48mmHg 35mmHg 13mmHg入球端EFP=50-(25+13)=12mmHg 滤过生成原尿出球端EFP=48-(35+13)=0 无滤过作用滤

7、 过 平 衡肾小球EFP 小球Cap压-（血浆胶渗压囊内压）GFR=125mL/min, 180L/24h,排尿量：平均，表明重吸收了99%23 入球端EFP : 50mmHg 25mmHg 四、影响肾小球滤过的因素（一）有效滤过压 1.肾小球毛细血管血压 2.血浆胶体渗透压 大量饮用清水或静注生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压滤过率 尿量 3.肾小囊内压24 四、影响肾小球滤过的因素（一）有效滤过压24（二）肾血流量 肾小球血浆流量胶体渗透压上升速率参与滤过的Cap.段加长有效滤过面积滤过率25（二）肾血流量25（三）滤过膜的通透性和面积 面积减小见于急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞，滤过率减

8、小。 滤过膜上孔裂增大或负电荷减少都可以使滤过膜的通透性增加，出现蛋白尿。（四）肾小球滤过率的自身调节 （球-管反馈）26（三）滤过膜的通透性和面积26第三节肾小管和集合管转运功能原尿 肾小管、集合管重吸收、分泌 终尿27第三节肾小管和集合管转运功能原尿 肾小管、集合管重一、肾小管和集合管的物质转运特点转运方向重吸收: 物质从肾小管液中转运到血液中分 泌:上皮细胞将细胞本身产生的物质或血 液中的物质转运至肾小管腔内。 转运方式被动转运主动转运原发性主动转运继发性主动转运同向逆向扩散、渗透、易化扩散28一、肾小管和集合管的物质转运特点转运方向重吸收: 物质从肾小1.重吸收特点：选择性重吸收全部重

9、吸收（葡萄糖、氨基酸）大部分重吸收（Na+、Cl-、HCO3-、水等）部分重吸收（如尿素、尿酸）完全不吸收（如菊粉）2.部位（不同部位重吸收能力不同） 近端小管（主要部位） 291.重吸收特点：选择性重吸收全部重吸收（葡萄糖、氨基酸）2. 髓袢细段、远端小管、集合管 量小，但可根据机体需要进行调节（ADH、醛固酮），重吸收量变化大。3.转运途经跨细胞转运途径细胞旁路转运途径葡萄糖、氨基酸(100%)水、Na+、Cl- 、K+ (6570%)，HCO3- （80%） 30 髓袢细段、远端小管、集合管 量小，但可根据机体需要二、各段肾小管和集合管的转运功能 近端小管的重吸收特点： 67%的水、Na

10、+、Cl-、K+ 85%的HCO3- 100%葡萄糖、氨基酸等渗性重吸收跨细胞转运途径：2/3细胞旁路途径：1/3(一）Na+、Cl-和水的重吸收31二、各段肾小管和集合管的转运功能 近端小管的重吸收特点：等合管重吸收Na+、NaCl重吸收猪 髓袢较短，只能产生倍的高渗尿（三）滤过膜的通透性和面积血流量大：占心输出量的2025%，1200mL/min髓袢升支细段： Na+通透而水不通透直小血管的逆流交换作用分 泌:上皮细胞将细胞本身产生的物质或血肾小囊上皮细胞层部位：远曲小管和集合管重吸收特点：选择性重吸收M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管且对水不通透近端小管前半段Na+重吸收与H+的分泌（

11、Na+H+逆向交换）、 Na+ 葡萄糖（氨基酸）的同向转运相耦联，经跨细胞转运途径重吸收。1.近端小管32合管重吸收Na+、近端小管前半段1.近端小管32HCO3-CI-Na+CI-Na+近端小管后半段Na+ - H+交换小官腔Cl-浓度比管周组织间液高，Cl-顺浓度梯度经旁路重吸收。通过细胞旁路的NaCl重吸收是被动的。33HCO3-CI-CI-Na+近端小管后半段332.髓袢约20%的NaCl、15%的水被重吸收。髓袢升支细段： Na+通透而水不通透髓袢降支细段： Na+不通透而水通透髓袢升支粗段：主要重吸收NaCl，且为主动重 吸收,水不通透。 342.髓袢约20%的NaCl、15%的水

12、被重吸收。髓袢升支细段髓袢升支粗段：以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。 Na+和2Cl-进入组织间隙，K+顺浓度差返回小管腔。呋喃苯胺酸： 可抑制该转运体35髓袢升支粗段：Na+和2Cl-进入组织间隙，K+顺浓度差返回远曲小管初段：通过Na+-Cl-同向转运体重吸收Na+、 Cl- ，对水不通透。3.远曲小管和集合管约重吸收Na+、Cl-的12%远端小管与集合管对上述物质可进行调节性重吸收。36远曲小管初段：3.远曲小管和集合管约重吸收Na+、Cl-的1（二）HCO3- 重吸收和H+ 的分泌重吸收80% HCO3- 。以CO2形式重吸收，与H+ 的分泌相伴进行。乙酰唑胺可抑制碳

13、酸酐酶的活性，引起利尿。特点：CO2透过管腔膜的速度明显高于Cl-的速度，HCO3- 的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率37（二）HCO3- 重吸收和H+ 的分泌重吸收80% HCO3HCO3-的重吸收与H+的分泌38HCO3-的重吸收与H+的分泌386570%K+在近端小管重吸收，2530%在髓袢重吸收，尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌。（三）K+重吸收K+的分泌：部位：远曲小管和集合管机制： Na+ K+交换。K+分泌特点： 多进多排，少进少排，不进也排。396570%K+在近端小管重吸收，2530%在髓袢重吸收，（四）葡萄糖的重吸收：正常：可在近端小管全部重吸收。肾糖阈：近端小管对葡萄

14、糖吸收有一定限度。当血糖浓度达到180mg/100ml时，部分近端小管对葡萄糖的重吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖， 将尿中刚开始出现葡萄糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。当血糖浓度升至吸收极限量时，全部近端小管对葡萄糖重吸收均以达到或超过肾小管对葡萄糖的最大转运率。40（四）葡萄糖的重吸收：正常：可在近端小管全部重吸收。肾糖阈：4141氨基酸的重吸收：42氨基酸的重吸收：42刺激K+分泌的因素：细胞外液钾浓度升高 钠泵活动增强 细胞膜通透性增高 醛固酮分泌增加小管液流量增高 （冲刷、降低小管液钾浓度）43刺激K+分泌的因素：细胞外液钾浓度升高433来源肾小管和集合管上皮细胞生成的NH3主要由谷氨酰

15、胺脱氨而来。（三）NH3的分泌3.生理意义：加快H+分泌，促进排酸保碱。2.泌NH3机制NH3扩散入小管液，与H+结合为NH4+，再与Cl-形成NH4Cl排出体外。443来源（三）NH3的分泌3.生理意义：加快H+分泌，促进排酸NH3的分泌45NH3的分泌45第四节 尿液的浓缩和稀释尿的浓缩和稀释是根据机体含水量而定，对调节水平衡有重要作用，ADH在其中起着重要调节作用。尿浓缩：高渗尿尿稀释：低渗尿46第四节 尿液的浓缩和稀释尿的浓缩和稀释是根据机体含远端小管和集合管进行，关键取决于肾髓质渗透梯度和血液中ADH浓度。稀释程度与ADH的分泌多少有关。缺乏ADH或肾小管和集合管缺乏ADH 受体、每

16、天尿量可达20L，形成尿崩症。一、尿液的浓缩和稀释47远端小管和集合管进行，关键取决于肾髓质渗透梯度和血液中ADH 缺水：ADH 集合管水 通透性水重吸收尿浓缩。 水利尿（大量饮清水）： ADH 集合管水通透性 重吸收尿稀释。48 缺水：ADH 集合管水 通透性水重吸收尿浓缩。二、髓质渗透压梯度形成的机制 髓袢的逆流倍增作用 只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿沙鼠 髓袢特长，可产生20倍的高渗尿猪 髓袢较短，只能产生倍的高渗尿人 髓袢具有中等长度，能产生45倍的高渗尿49二、髓质渗透压梯度形成的机制495050逆流倍增作用甲 乙 丙M1 M2 M1 M2甲乙两管为钠盐溶液丙管为低渗盐溶液 M1膜能

17、将液体中Na+由乙管泵入甲管且对水不通透 M2膜对水易通透结果：甲乙丙管自上而下形成渗透压梯度Na+Na+Na+浓度升高51逆流倍增作用甲 乙 丙M1 外髓：NaCl主动重吸收（袢升粗） 内髓： NaCl扩散，尿素再循环52 外髓：NaCl主动重吸收（袢升粗）525353二、肾髓质渗透梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段对钠的主动重吸收和对氯的继发性主动重吸收。内髓部：尿素的再循环和氯化钠共同形成。三、肾髓质渗透梯度的维持 直小血管的逆流交换作用54二、肾髓质渗透梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段对钠的主动重吸收维持髓质部的高渗梯度 直小血管的逆流交换作用55维持髓质部的高渗梯度 直小血管的逆流交换第五

18、节 尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液溶质浓度 渗透性利尿（Osmotic diuresis）： 通过提高小管液溶质浓度而使尿液增多的现象（临床用甘露醇治疗水肿）。 小管液溶质浓度尿量 小管液溶质浓度升高，导致小管液渗透压随之升高，造成水的重吸收减少，引起尿量增多。56第五节 尿生成的调节 渗透性利尿（Osmotic diu（二）球-管平衡 Glomerulotubular Blance 球-管平衡： 不论滤过率如何变化，近球小管的重吸收率始终占滤过率的6570% 机制： Na的定比重吸收57（二）球-管平衡 球-管平衡：57二、神经体液调节 （一）交感神经兴奋1. 入球小动脉收缩Cap

19、 EFP GFR 2. 入球小动脉收缩肾血浆流量 3. 近球细胞释放肾素 AII和醛固酮 NaCl重吸收4. 近曲小管、髓袢（上皮细胞含1受体）对 Na+、 Cl、H2O重吸收58二、神经体液调节 58（二）体液调节1. 抗利尿激素 Antidiuretic hormone, ADH.（1）分泌：下丘脑视上核和室旁核（2）作用：提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对水的通透性，促进重吸收尿量59（二）体液调节596060（3）分泌的调节： 机体失水（失水多于失盐，如呕吐、腹泻、发汗）血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器兴奋 ADH释放水的重吸收 尿量1）血浆晶体渗透压血浆晶渗压血容量NaCl形成的

20、渗透压是引起ADH释放最有效的因素。葡萄糖和尿素无作用。 晶体渗透压感受器：下丘脑第三脑室前腹侧部，感受的阈值为275290mOsm。61（3）分泌的调节： 机体失水（失水多于失盐，如水利尿 大量饮用清水 血浆量增加 血浆晶体渗透压 下丘脑ADH释放 水的重吸收 尿量 水利尿62水利尿 大量饮用清水 血浆量增加 血浆晶体渗ADH合成和释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量当循环血量心肺容量感受器受刺激迷走N传入冲动对ADH释放的抑制作用减弱2）循环血量当循环血量 容量感受器兴奋 抑制ADH释放 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量迷走N传入冲动63ADH合成和释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量当循环

21、血3）其它因素颈A窦压力感受器传入冲动 ADH释放弱的冷刺激ADH （冷环境尿多）痛、精神紧张促进ADH释放下丘脑病变ADH 尿（尿崩症）心房钠尿肽ADHAIIADH643）其它因素642.肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 肾素 A转化酶 A酶A 血管紧张素原 A. A. A. renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS醛固酮分泌增加652.肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 约20%的NaCl、15%的水被重吸收。渗透性利尿（Osmotic diuresis）：内髓部：尿素的再循环和氯化钠共同形成。肾素-血管紧张素- 醛固酮系统水利尿M1 M2（一）滤过（

22、filtration）：尿浓缩：高渗尿尿稀释：低渗尿正常：新鲜尿液透明呈淡黄色，其深浅程度与尿量呈反变关系（尿多色淡，尿少则色深），也常受药物影响，如服用痢特灵后尿色呈深黄色。腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉毛细血管网或直小血管肾静脉乳糜尿：呈乳白色Cap.肾小管和集合管对Na+的吸收正常pH在，呈弱酸性，最大变动范围为。肾小球滤过率Glomerular filtration rate(GFR)：生理意义：加快H+分泌，促进排酸保碱。弱的冷刺激ADH （冷环境尿多）球旁细胞释放肾素RAAS激活AT、AT 醛固酮肾动脉压致密斑处小管液Na+量交感神经兴

23、奋肾小管、集合管对水、钠的重吸收循环血量恢复肾动脉压抑制（-）促进（）RAAS的激活循环血量66约20%的NaCl、15%的水被重吸收。球旁细胞释放肾素RA（1）血管紧张素II的作用 刺激醛固酮分泌，保Na+排K+。 直接刺激近球小管重吸收NaCl。 刺激垂体后叶ADH释放，增加水的重吸收67（1）血管紧张素II的作用 刺激醛固酮分泌，保Na+排K+。（2）醛固酮1）来源：肾上腺皮质球状带2）作用：促进远曲小管、集 合管重吸收Na+、 水、排出K+（保Na+ 保H2O、排K+）68（2）醛固酮683）醛固酮分泌的调节： RAAS系统（血管紧张素II、） 血K+与血Na+ 血K+、血Na+醛固酮分泌 血Na+小管液Na+致密斑兴奋 3.心房钠尿肽（ ANP ） 促进NaCl和水的排出 693）醛固酮分泌的调节： 血K+与血Na+6第七节尿的排放一、尿液（一）尿量 正常：10001500ml/24h