急性酒精中毒培训讲义培训课件

1、急性酒精中毒培训讲义急性酒精中毒培训讲义 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml2急性酒精中毒培训讲义 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类一 、吸收代谢： 饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢，由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。 乙醇_

2、乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛_ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环_ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用） 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。3急性酒精中毒培训讲义一 、吸收代谢：3急性酒精中毒培训讲义二、中毒机理： 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。4急性酒精中毒培训讲义二、中毒机理： 乙醇为脂

3、溶性，能通过血脑屏障，作用脑内三、临床表现；分三期 1兴奋期：当血中酒精达11mmol/L(500mg/L)时出现头晕乏力、自控力丧失、自感欣快、语言增多、情绪不稳易感情用事，颜面潮红或苍白，呼气有酒精味。5急性酒精中毒培训讲义三、临床表现；分三期5急性酒精中毒培训讲义 2、共济失调期：血中酒精浓度 11-33mmol/L(500-1500mg/L)时动作不协调，步态蹒跚、语无伦次，眼球震颤、燥动、恶心、呕吐、疲倦。6急性酒精中毒培训讲义 2、共济失调期：血中酒精浓度 3、昏睡期：血中酒精浓度达54mmol/L以上(2500mg/L以上)沉睡，颜面苍白、皮肤湿冷、口唇紫绀、体温下降、可呕吐物引

4、起窒息。当血中浓度达87mmol/L （ 4000mg/L ）以上时可深昏迷，心跳加快，大小便失禁，血压下降，呼吸变慢，严重者出现呼吸麻痹、呼衰而死亡。7急性酒精中毒培训讲义 3、昏睡期：血中酒精浓度达54mmol/L以上(25四、诊断：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。8急性酒精中毒培训讲义四、诊断：8急性酒精中毒培训讲义五 、鉴别诊断 昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、 脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。9急性酒精中毒培训讲义五 、鉴别诊断 昏迷 应与安眠药中毒、

5、一氧化碳中毒六 、抢救：轻者 催吐、 对症治疗 重症患者插管用1%碳酸氢钠洗胃，烦躁不安、过度兴奋可用小剂量安定，避免用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。 吸氧，静点葡萄糖和糖盐水、肌注VitB1、VitB6、NA各100mg加速乙醇在体内的氧化。静注纳洛铜0.4-0.8mg缩短昏迷时间1小时后可重复使用。10急性酒精中毒培训讲义六 、抢救：10急性酒精中毒培训讲义预后 急性中毒无深昏迷经以上治疗多能恢复，且无后遗症。如有心、肺、肝、肾病变者，昏迷达10小时以上者或血中乙醇大于4000毫克，预后差，可呼衰死亡。11急性酒精中毒培训讲义预后 急性中毒无深昏迷经以上治疗多能恢11急性酒精中毒 灭 鼠

6、 剂 中 毒12急性酒精中毒培训讲义 灭 鼠 剂 中 毒12急性酒精中毒培训讲义一、 分类 1、抗凝血类 2、含氟类 3、 有机磷类 4、有机化合物 5、其他如毒鼠强13急性酒精中毒培训讲义一、 分类 1、抗凝血类 13急性酒精二、中毒机理及临床表现1、抗凝血类：如敌鼠钠、杀鼠灵属高毒类，其结构与维生素K结构相似，进入体内竟争性抑制维生素K，影响凝血因子、（维生素K依赖因子）在肝脏内合成，从而影响凝血活酶和凝血酶的形成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，并可破坏毛细血管致通透性增强，导致严重出血。表现服后半小时出现恶心、呕吐、精神不振、头晕、头痛、腹痛，一般1-3天有出血，可呕血、便血、血尿，牙龈

7、出血，皮肤黏膜紫癜明显，严重者可肾衰（出血），颅内出血，休克。14急性酒精中毒培训讲义二、中毒机理及临床表现14急性酒精中毒培训讲义2、含氟类：如氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟，使三羧酸循环受阻，ATP合成障碍，其代谢产物（氟柠檬酸）可直接兴奋中枢神经系统，引起抽搐。氟可使尿钙排泄增加，使钙磷贮留于骨骼，使血钙降低。表现一般食后1-2小时发病，轻度为神萎、乏力、恶心、呕吐。中度为烦躁不安、阵发性抽搐、血压下降，消化道分泌物增多，呼吸困难。重度可在数分钟内发生意识障碍，全身抽搐，心力衰竭，心室颤动，呼吸衰竭。15急性酒精中毒培训讲义2、含氟类：如氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟，使三羧酸循环受阻，A3、有机磷

8、类：如毒鼠磷主要是抑制胆碱酯酶活性，同有机磷农药中毒。 16急性酒精中毒培训讲义3、有机磷类：如毒鼠磷主要是抑制胆碱酯酶活性，同有机磷农药中4、有机化合物：如磷化锌、磷化铅等，是一种急性高效灭鼠剂，口服在胃酸作用下生成磷化氢，可抑制细胞色素氧化酶，造成组织缺氧，产生意识障碍，痉挛，同时可破坏毛细血管内皮细胞造成脏器广泛病变。表现服药后15分钟到2个小时内发病，轻者口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血等，呕吐物有特殊的电石气臭味。重者出现意识障碍、抽搐、惊厥，病情迁延可出现脑水肿、肺水肿，心、肝肾功能损害。17急性酒精中毒培训讲义4、有机化合物：如磷化锌、磷化铅等，是一种急性高效灭鼠剂，5、

9、其他类：如毒鼠强（是目前灭鼠剂中毒较多的）其为中枢神经兴奋剂，能阻断中枢神经系统的-氨基丁酸（GABA）受体，有强烈的脑干刺激作用。中毒后引起抽搐、惊厥似癫痫样发作。中毒多在30分钟发作，表现轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，口唇麻木，乏力等。重者可全身抽搐、意识障碍，口吐白沫，癫痫样大发作，可因剧烈抽搐而死亡。18急性酒精中毒培训讲义5、其他类：如毒鼠强（是目前灭鼠剂中毒较多的）其为中枢神经兴三、 诊断与鉴别诊断1、 有灭鼠剂接触史。2、有不同类灭鼠剂中毒的临床表现。3、毒物分析 可从胃液（或血液）中检测为何种灭鼠剂。4、辅助检查 凝血时间、凝血酶原时间、红细胞及血红蛋白，肝肾功能、心脑电图、电解

10、质。鉴别诊断：应与其他毒物中毒、心脑血管疾病，出血性疾病鉴别。19急性酒精中毒培训讲义三、 诊断与鉴别诊断19急性酒精中毒培训讲义四、 抢 救1、 一般处理 洗胃 清洗皮肤 导泻 血液灌流等。2、 对症处理 吸氧 气管插管 补液 降颅压 纠正心律失常等。20急性酒精中毒培训讲义四、 抢 救20急性酒精中毒培训讲义3、各类针对性解毒（1） 抗凝血类 VitK1 10mg im 或iv q8h 重者可50mg +VitC4.0 +氢化可的松200mg 加液体iv gtt qd 严重贫血可输血。（2） 含氟类（氟乙酰胺）神清无抽搐的可口服甘油乙酸酯溶液，还可口服钙盐（氢化钙 葡萄糖酸钙1-2克）。解

11、氟灵是特效解氟剂 2.5-5.0g im Bid-qid 首次用全量的一半。痉挛可注射复方氯丙嗪25-50mg ,心衰用洋地黄等。21急性酒精中毒培训讲义21急性酒精中毒培训讲义（3） 有机磷灭鼠剂 治疗同有机磷农药。用阿托品及复能剂。（4） 磷化锌 口服中毒立即给10%硫酸铜 溶液催吐，每5-15分钟口服15ml，至少三次，并可用0.1-0.5%硫酸铜或0.4%高锰 酸钾洗胃。还可用硫酸钠及石腊油导泻。 22急性酒精中毒培训讲义（3） 有机磷灭鼠剂 治疗同有机磷农药。用阿托品及复能剂急性酒精中毒培训讲义培训课件预后 轻度中毒可治愈，无后遗症。重度中毒症状重死亡率高。灭鼠剂中毒均应住院治疗。2

12、4急性酒精中毒培训讲义预后24急性酒精中毒培训讲义急性毒品中毒 25急性酒精中毒培训讲义急性毒品中毒 25急性酒精中毒培训讲义一、 分类 1、镇痛剂：海洛因（白粉）、吗啡、鸦片（阿片）、哌替啶（度冷丁）、美沙酮、芬太尼等均为阿片类，阿片其镇痛的有效成分主要为吗啡及可待因，吗啡吸收后在肝脏代谢，90%的代谢物24小时由肾脏排泄，另7-8%由胆汁经粪便排泄。吗啡中毒成人为0.06克，致死量为0.25克。阿片致死量为 0.8克。海洛因一次极量为5毫克，每日极量为15毫克。 26急性酒精中毒培训讲义一、 分类 1、镇痛剂：海洛因（白粉）、吗啡、鸦 该镇痛作用与作用于丘脑、脑室导水管周围灰质和脊髓胶质区

13、的阿片受体有关，消除由疼痛产生的情绪变化与边缘系统有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢神经系统还有镇静、催眠、抑制呼吸、镇咳、呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器）可使平滑肌及噢狄氏括约肌收缩，提高输尿管平滑肌张力，收缩膀胱括约肌造成排尿困难，便泌（肠蠕动减弱），对心血管系统产生抑制作用引起心率减慢，体位性低血压，收缩支气管平滑肌引起紫绀，呼吸麻痹。可使瞳孔缩小，意识改变，轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷，部分可出现烦燥不安、幻觉、谵忘等27急性酒精中毒培训讲义 该镇痛作用与作用于丘脑、脑室导水管周围灰质和脊髓胶质 中枢神经系统内存在有阿片受体，同时体内也可产生吗啡样物质（内啡肽），长期

14、应用本类毒物可产生反馈机理，毒物占据了受体，抑制内源性的吗啡样物质合成。一旦停用易造成“内啡肽”缺乏，出现戒断综合症。28急性酒精中毒培训讲义 中枢神经系统内存在有阿片受体，同时体内也2、迷幻剂：如大麻、麦角二乙酰胺等。大麻又称火麻，主要毒素为四氢大麻粉（THC）。可使心率加快，平均每分钟增加20-50次，低血压，结膜充血，欣快感。 感觉增强相当明显，对颜色感觉生动，对音乐鉴赏力增强，触觉、味觉、嗅觉均增强。另外有思维联想障碍，偏执，严重者一过性精神崩溃。大剂量可阻断5-HT介导的血小板聚集反应，导致轻度出血。部分发生横纹肌溶解，通常甚少直接致死，多系药物至幻作用引起患者至杀或外伤死亡，29急

15、性酒精中毒培训讲义2、迷幻剂：如大麻、麦角二乙酰胺等。大麻又称火麻，主要毒素3、镇静催眠药巴比妥类：阻断脑干网状结构上行激活系统传导机能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制作用。地西泮类：作用于大脑和边缘系统其次是间脑， 激活苯二氮卓受体后导致-氨基丁酸受体亲和力增强，同时使氯通道开放，大量Cl进入细胞内，引起超级化，使细胞处于静息状态，出现突触后膜抑制效应。30急性酒精中毒培训讲义3、镇静催眠药30急性酒精中毒培训讲义4、 兴奋剂：如苯丙胺（与麻黄碱相似对中枢的兴奋作用强）、可卡因（古柯碱） 是一种古老的麻醉药多用于表面麻醉，是大脑兴奋剂，可咀爵、鼻吸、静注、性器官给药、皮肤吸收（局麻）、抽吸等。

16、中毒出现精神分裂，动作刻板，固定妄想，自制力丧失，燥狂。5、其他类：可待因（也属阿片类）、烟草、乙醇、有机溶剂等。 31急性酒精中毒培训讲义4、 兴奋剂：如苯丙胺（与麻黄碱相似对中枢的兴奋作用强）、可 海洛因是最流行的毒品，是阿片受体纯 激动剂，极易成隐并造成急性中毒。一 次大剂量静注可抑制呼吸、循环致死 32急性酒精中毒培训讲义 海洛因是最流行的毒品，是阿片受体纯32急性酒精中毒培训讲二、 临床表现轻度中毒： 头疼、头晕、恶心、呕吐，便秘、出汗、口干，瞳孔缩小，心动过速，血压下降，肌张力先高后低，有些出现幻觉、尿潴留。重度中毒： 呼吸抑制、紫绀，低血压、心衰，昏迷、瞳孔针尖大小，体温下降、皮

17、肤湿冷，有些惊厥、角弓反张、牙关紧闭。（昏迷、瞳孔针尖大小、呼吸高度抑制为吗啡中毒“三联症”）还有脑水肿、肺水肿。33急性酒精中毒培训讲义二、 临床表现轻度中毒： 头疼、头晕、恶心、呕吐，便秘三、 诊断与鉴别诊断1、有毒物接触史2、有毒品中毒的临床表现3、血、尿毒品检测4、鉴别诊断：五种不同类型毒品中毒的鉴别。吗啡中毒时可注射纳络酮，如立刻解除呼吸抑制有助该中毒诊断。应注意重度海洛因戒断综合症的昏迷、发绀与海络因中毒相似。（了解是否一次大剂量吸入还是注射突然戒断）34急性酒精中毒培训讲义三、 诊断与鉴别诊断1、有毒物接触史34急性酒精中毒四、 急诊处理 轻度中毒：对症处理、止吐、纠正心率失常、升血压等。 35急性酒精中毒培训讲义四、 急诊处理35急性酒精中毒培训讲义 重度中毒：应给人工呼吸，适量给氧，呼吸抑制可用盐酸烯丙吗啡拮抗，一般先用5-10mg静注，以后每10-15分钟可重复注射，总量不超过40mg。必要是时可气管插管，人工呼吸。纳络酮是阿片类拮抗剂，能迅速拮抗吗啡类的作用，主要用于阿片类中毒解除呼吸抑制，可0.4-0.8mg iv 或im可重复使用，也可2mg+5%GS500ml ivgtt 4-6小时滴完，至呼吸恢复正常。另外可使用呼吸兴奋剂洛贝林等。 有肺水肿、脑水肿要脱水、利尿，预防控制感染。36急