埃博拉出血热诊疗方案(蒙中)

1、1976 2014埃博拉病毒因1976年在苏丹南部和刚果（金）的埃博拉河地区发现而得名。被称为“世界上最可怕的病毒”。是“世界上最神秘的六种病毒（1.埃博拉病毒 2.拉沙热病毒 3.马尔堡病毒 4.西尼罗河病毒 5.登革热病毒 6.马秋波病毒）之首”。生物安全等级为4级（艾滋病为3级，SARS为3级，级数越大防护越严格）。目前尚无有效的可用于人类或动物的治疗方法或疫苗以对抗埃博拉病毒。地点：几内亚南部村庄盖凯杜时间：2013.12.2人物：2岁男童初发症状：发热、呕吐、黑便死亡时间：2013.12.6染病原因至今未明。12月29日，男童的3岁姐姐出现发烧、呕吐等症状后死亡2014年1月1日，男

2、童的奶奶出现埃博拉病毒感染症状后去世 美国医学周刊新英格兰医学杂志发布的一份研究报告显示，几内亚一名两岁男童可能是本轮埃博拉疫情源头。数名男童所在村庄外的人出席男童奶奶的葬礼，其中两人将病毒带回他们生活的村庄，导致家人和参与救治的医护人员染病。 随后，疫情在几内亚、利比亚、塞拉利昂三国爆发流行。男童的母亲在12月13日出现出血热症状后死亡。 盖凯杜西非三国之外欧美刚果共和国10月17日：塞内加尔10月20日：尼日利亚截至11月30日，西非三国累计报告病例17111例，死亡6055例。埃博拉出血热诊疗方案2014年第1版 薛德军概 述埃博拉出血热(EHF)是由埃博拉病毒（Ebola virus

3、）引起的一种急性出血性传染病。于1976年在非洲首次被发现。本次始于2013年12月的疫情是本病被发现38年来规模最大、最严重且最复杂，感染人数和死亡人数最多的一次。人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染。主要临床表现：突起发热、出血、多器官损害。病死率可达50%-90%。病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链RNA。呈长丝状体，形态多样：杆状、丝状、“L”形“如意”。毒力最强曾引起暴发扎伊尔型EBOV毒力介于EBOV和BDBV间曾引起暴发苏丹型SUDV毒力较SUDV低曾引起暴发本迪布焦型BDBV对人不致病莱斯顿型RESTV塔伊森林型TAFV对黑猩猩毒力强对人似

4、较弱目前已发现5种埃博拉病毒病原学病毒对热抵抗力：中度在室温及4存放1个月后，感染性无明显变化60灭活病毒需1小时，1005分钟即可灭活该病毒对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感流行病学传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的人和非人灵长类-主要传染源尚未发现潜伏期病人有传染性自然宿主为狐蝠科的果蝠，其他潜在的宿主和载体也可能存在，例如，猪已被确定为莱斯顿型的自然宿主。多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行。埃博拉病毒生态学假说 流行病学传播途径最主要的途径接触传播。 可以通过接触病人和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。流行病学

5、传播途径 虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护。精液中可分离到病毒：性传播可能性；动物实验：气溶胶传播可能病人感染后血液中可维持很高的病毒含量，医护人员、病人家属或其他密切接触者在治疗、护理病人或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施，容易受到感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。对埃博拉患者的家庭接触者的研究资料显示27个病人的173个接触的家庭成员中，仅有28例发展为埃博拉，传输效率16%。与感染的病人没有任何身体接触的78人，均没有受到感染。而那些感染了埃博拉的确有与病人的身体有着不同程度的接触，但风险最高的是与患者的血液接触。Tran

6、smission of Ebola hemorrhagic fever: a study of risk factors in family members, Kikwit, Democratic Republic of the Congo, 1995. Commission de Lutte contre les Epidemies a Kikwit.The Journal of Infectious Diseases. Feb 1999;179 Suppl 1:S87-91.易感人群高风险人群人类普遍易感病例以成年人居多（与暴露机会有关）医务人员与患者密切接触的家人在葬礼上直接接触死者尸体

7、者 人群易感性发病机制病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括IL-2、6、8和肿瘤坏死因子（TNF）等。细胞因子增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，引起DIC、休克、最终导致多器官功能衰竭。 病理改变主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小

8、包涵体和凋亡小体。临床表现潜伏期 2-21天，一般为5-12天。早期典型病例急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。 2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。临床表现极期病程4-5天进入极期，可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等；重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，少数患者出血严重，多为病程后期继发弥漫性血管内凝血（DIC）。WHO临床症状-截至2014年9月14日大部分表现为发热、疲乏、食欲不振、呕吐、腹泻、头痛（超过50%），其次为肌肉痛、关节痛、胸痛（30-50%）等。不能解释的出血仅占18%。

9、吐血(3.9%)、便血(5.7%)、牙龈出血(2.3%)、鼻流血(1.9%)、咳血(2.4%)、注射部位出血(2.4%)、阴道出血(3.2%)、尿中带血(1.2%)、皮下出血(0.6%)、其他出血(1.2%)。临床表现 死亡病例一般在病程早期即出现严重症状， 90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。存活病例一般发热数天后，在611天开始好转，但可能经历较长康复期，并出现脊髓炎、复发性肝炎、精神病及葡萄膜炎等后遗症，孕妇还有流产风险。 早期白细胞减少，7日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少血常规AST和ALT升高，且AST升高大于ALT肝功能早期有蛋白尿尿常规实验室检查

10、1. 病毒抗原检测。2. 核酸检测：一般发病后2周内的患者血标本中可检测到病毒核酸。3. 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，进行病毒分离。1. 血清特异性IgM抗体检测。2. 血清特异性IgG抗体。血清学检测病原学检测埃博拉病毒高度危险，活病毒相关实验必须在四级实验室进行。诊断诊断依据流行病学资料 来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或与患者、感染动物接触史临床表现实验室检查病毒抗原阳性血清特异性IgM抗体阳性恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高从患者标本中检出埃博拉病毒RNA从患者标本中分离到埃博拉病毒诊 断本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。疑似病例具有上述流行病学史和临床表现。确诊病例疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。鉴别诊断早期症状不典型，诊断困难。要注重流行病学史。做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等伤寒恶性疟疾其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。治 疗尚无特异性治疗措施对症和支持治疗为主有证据表明，早期补液，维持水电解质和酸碱平衡治疗，可明显提高存活率试验性药物：三联单克隆抗体（ZMapp）Brincidofovir（西多福韦的前药）TKM-Ebola恢复期血清预 后本病预后不良，病死率高。病例