肝脏病常用实验室检测

1、肝脏病常用实验室检测1目的要求 熟悉常用肝功能及肝病的实验室检查的基本原理、正常值、临床意义及选择原则 1、肝功能检查： 检测肝脏功能状态的实验室检查称肝功能检查。主要概念：2、肝病的实验室检查： 与肝脏的各种代谢功能、各种病理变化 相关的实验室检查称为肝病的实验室检查。 肝脏组织结构特点最大的实质性器官；肝重约1500g；肝小叶是肝的基本结构单位，成人肝约50100万个肝小叶。组织成分代谢场所肝细胞：肝实质细胞、肝间质细胞和网状内皮细胞；细胞间质成分：结缔组织管道系统输入输出途径血管：A和V系统，胆道系统肝脏的基本功能(Functions of the liver)Metabolismsyn

2、thesizeBiotransformationExcretion 物质代谢（营养物质）蛋白质（酶、氨基酸）、糖类、脂类等核酸、维生素代谢，金属离子代谢。生物转化作用（非营养物质）内源物质（激素灭活等）；外源物质（毒物、药物、色素等） 排泄功能胆色素、胆汁酸代谢 合成功能 凝血和纤溶因子，纤溶抑制因子生成，及对活性凝血 因子的清除氧化、还原、水解、结合 蛋白质代谢功能检测 胆红素代谢功能检测 胆汁酸代谢检测 血清酶学测定 其他检测肝功能主要检查内容 脂类代谢功能检查测一、蛋白质代谢的检查 肝脏合成白蛋白、脂蛋白、凝血因子、纤溶因子、各种转运蛋白等，肝脏受损时，这些蛋白下降；球蛋白（非肝脏合成）

3、在肝实质细胞受损、间质细胞增生时生成增加。 由于肝脏参与蛋白质的合成与分解代谢，通过检测血浆蛋白含量及蛋白组分的分析、凝血因子含量及血氨浓度检测，可了解肝细胞有无损伤及其损害的严重程度。 蛋白质的生理功能维持血液渗透压运输载体组织修复与合成蛋白质的营养来源PH缓冲系统的一部分组成体液免疫系统凝血与纤维蛋白溶解作为酶催化化学反应 10 包 括： 血清总蛋白、清蛋白、球蛋白、A/G比值测定 血清蛋白电泳 血清前清蛋白测定 凝血功能检查 血氨测定1）血清总蛋白（TP，serum total protein）是血清所含各种蛋白的总称，包括血清清蛋白和 球蛋白，各占60%和40%。 2）清蛋白（A，al

4、bulin)为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为1519天，可用溴甲酚绿法测定。（一）血清总蛋白、白蛋白、球蛋白A/G比值测定3）球蛋白 (G，globulin)为血清总蛋白中除去 白蛋白以外的蛋白质(TP-A=G) ,是多种蛋 白质的混合物，其中包括含量较多的免疫 球蛋白和补体、各种糖蛋白、脂蛋白、金 属结合蛋白和酶类等，与机体免疫有关。4）A/G比值 1 ，如1 称A/G比值倒置双缩脲法测定 TP原 理: 两分子尿素加热脱氨缩合成为双缩脲与碱性铜溶液中铜离子形成紫红色化合物，称 双缩脲反应，碱性铜溶液称双缩脲试剂。NH3加热+紫红色络合物一个双缩脲分子含2有个肽键,蛋白质分子中有许多

5、肽键，因而可有双缩脲样反应。双缩脲试剂也称肽键试剂。血清Alb测定 （BCG法：溴甲酚绿法）原 理： Alb具有与阴离子染料结合的性质，在PH4.2环境中带正电荷的清蛋白（PI 4.7）与阴离子染料溴甲酚绿结合，由黄色变为蓝绿色。+蓝绿色络合物PH 4.2TP 6080 g/LAlb 4055 g/LG 2030 g/LA/G 1.52.5 : 1参 考 值1. 总蛋白 2. 总蛋白 临床意义1）血液浓缩：见重度腹泻、 呕吐、高热、 休克等2）蛋白质合成（主要是G）增多：如多发性骨髓 瘤、肝硬化、淋巴瘤 等1）血液稀释，各种原因所致的水盐潴留2）各种原因的A降低3.Alb 1) 合成不足：常见

6、肝脏损害(慢性肝病时，A 下降比急性肝炎明显；失代偿期肝硬化低于 代偿期肝硬化）原料不足： 长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤 和消化不良等3)去路增加 丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹 水、严重烧伤和失血等 消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等5. G 1）感染、免疫反应，如疟疾和血吸虫等 2）多发性骨髓瘤 3）自身免疫性疾病，如风湿热、类风湿 性关节炎等6. G 合成降低，如肾上腺皮质功能亢进，先天性免 疫缺陷 4. Alb 少见，脱水致血液浓缩7.A/G比值 A/G比值反映A、G浓度变化的关系，正常值1.52.5/1，肝功损害严重时，A下降，G上升，使A/G比值变化，当A/G50% 慢性肝炎的

7、监测PA PA持续 肝硬化 PA 预后较好 PA持续 预后较差 肝移植病人的监测：反映移植肝的合成功能 营养不良、晚期恶性肿瘤、慢性感染PA下降（四）凝血功能检查 人体血浆凝血因子几乎都是肝脏合成，当肝脏病变时，表现凝血因子异常。通常采用：凝血酶原时间（PT）测定；活化部分凝血活酶时间测定（APTT）；凝血酶凝固时间测定（TT）；肝促凝血酶原激酶试验（HPT）；抗凝血酶III（AT-III）。1） PT延长 I、II、V、VII、X 缺乏 估计预后以PT为最实用，PT延长是失代偿肝硬化的特征。2） APTT延长 XII、XI、IX、VIII、X、V、II 等缺乏3） TT延长 反映血浆纤维蛋白

8、原含量或结构异常和FDP的存在4） HPT 具有高灵敏度，能反映因子II、VII、X的综合活性5） AT-III 严重肝病时活性明显降低 采静脉血2ml，肝素抗凝，隔绝空气，立即送检。 正常人蛋白质代谢过程中产生的氨，90在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素从尿中排出。肝功能严重受损时，肝脏清除氨的能力下降，血氨升高，达到一定程度，可引起肝性脑病，因此肝昏迷时测定血氨有助于诊断和疗效观察。【血氨的来源和去路】蛋白质代谢aa脱氨 肝合成尿素谷氨酰氨脱氨 氨 转氨基 酸中和生成消化道细菌产氨 铵盐 （五）血氨测定3738转变为氨基酸上的氨基肾脏肝脏功能严重受损氨不能被解毒，血氨增高 肝鸟氨酸循环（尿素）与

9、H+形成NH4+解毒途径原理：肠道中未被吸收的氨基酸及蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生产氨，吸收入血，经门静脉进入肝脏，在肝脏中通过鸟氨酸循环生产尿素，这是保证血氨正常的关键，在肝硬化及爆发性肝衰竭等严重肝损害时，氨不能正常被代谢，在中枢神经系统中蓄积引起肝性脑病。参考范围：谷氨酸脱氢酶法 1135 umol/L临床意义： 升高: 病理性增高见于严重肝损害（肝硬化、肝癌、重症肝 炎）、上消化道出血、尿毒症等 降低: 低蛋白饮食、贫血二、脂类代谢功能检测 甘油三酯(triglyceride, TG) 游离胆固醇(free cholesterol,FC) 总胆固醇 血脂 胆固醇酯(choleste

10、rol ester, CE) （TC） （plasma lipids） 磷脂(phospholipid, PL) 游离脂肪酸(free fatty acid, FFA) 糖脂(glycolipid) 血脂水平的动态平衡血脂水平可反映体内脂类代谢状况血脂含量的检测是生化检验的常规、重要项目血浆脂类的主要存在形式和运输形式是血浆脂蛋白血浆脂蛋白代谢紊乱是动脉粥样硬化和冠心病的病理机制之一胆固醇主要功能： 胆固醇是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分，是胆汁酸的惟一前体；是所有类固醇激素，包括性腺和肾上腺激素的前体。甘油三酯主要功能： 血浆中的甘油酯9095%是甘油三酯。饮食中脂肪被消化吸收后，以

11、甘油三酯形式形成乳糜微粒循环与血液中，乳糜微粒中80%以上为甘油三酯。血中乳糜微粒的半寿期仅1015min，进食后12h，正常人血中几乎没有乳糜微粒，甘油三酯恢复至原有水平（脂肪廓清）；甘油三酯属中性脂肪，为细胞代谢提供能量。（一）血清胆固醇和胆固醇脂测定1. 原理：肝脏是合成胆固醇的场所。将胆固醇及卵磷脂中脂肪 酸结合为胆固醇脂，正常情况下，酯型胆固醇占70%，游离型胆固醇占30%。肝脏病变时二者皆下降。2. 参考值：受年龄、性别、饮食、运动情况等影响 总胆固醇：2.96.0mmol/L 胆固醇酯：2.343.38mmol/L3临床意义 (1)阻塞性（肝内、肝外）黄疸：Tch增加，胆固醇酯和

12、游离胆固醇比值下降。 (2)肝细胞受损时，胆固醇脂下降，肝硬化、重症肝炎等损害Tch下降。 (3)营养不良、恶性 肿瘤、女性月经期可降低。（二）阻塞性脂蛋白-X （LP-X）测定 LP-X是胆汁淤滞、阻塞性黄疸时由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现的大颗粒脂蛋白，是一种异常的低密度脂蛋白。LP-X在电泳中与其它脂蛋白不同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标。以超速离心法可将LP-X分为两类： LP-X2 其蛋白部分除白蛋白外，还有ApoE等，在肝内性胆汁淤积时增加,其组成中以磷脂和游离胆固醇成分多为其特征,其蛋白成分中40%为白蛋白，60%为Apo C。 LP-X

13、1 其蛋白部分以白蛋白为主，肝外性胆汁淤积时增加。意义： LP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和 特异性优于总胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率80% 。 LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型,肝外性阻塞时高于肝内性阻塞,恶性阻塞高于良性阻塞。参考值： 定性（-）；定量342 mol/L （总胆红素水平）完全阻塞性黄疸 342 mol/L 不完全阻塞性黄疸 171342 mol/L 肝细胞性黄疸 17.1 171 mol/L 溶血性黄疸 20%， 60% 阻塞性黄疸 20% 溶血性黄疸正常人 1.7-17.1 0-6.8 1.7-10.2 20% (-)/弱阳性 （

14、-）溶血性 明显 20，60% 强阳性 5）正常人及三种黄疸的胆红素代谢检查结果 血清胆红素（ mol/L ） 尿 STB CB UCB CB/STB 尿胆原 胆红素 血清STB 增加CB 正常UCB 增加 尿尿胆红素 阴性 尿胆原 增加 粪便颜色 变深 肝性黄疸时胆红素代谢 血清STB 增加CB 增加UCB 增加 尿尿胆红素 阳性 尿胆原 不定 粪便颜色 变浅或正常 血清STB 增加CB 增加UCB 不变或微增 尿尿胆红素 强阳性 尿胆原 减少 粪便颜色 变浅或白色 四、胆汁酸（BA）测定 BA是胆汁的主要成分。由胆固醇在肝脏合成，随胆汁排入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门脉入血回肝

15、，再由肝细胞摄取，少量进入血液循环，90%95%再分泌入胆汁，形成胆汁酸的肠肝循环。 因此,在肝胆疾病诊断中的众多生化指标中胆汁酸是唯一能同时反映肝合成代谢、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标。 胆汁酸的生理功能 促进脂类的消化吸收 调节胆固醇的代谢 促进胆汁分泌 65 胆汁酸是胆汁中一大类胆烷酸的总称，主要成分有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、石胆酸（LCA）、及熊脱氧胆酸（UDCA），其中以胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸为主，游离胆汁酸分泌到胆小管前均形成结合胆酸，如甘氨胆酸等。 胆汁酸的分类 67正常值 总胆汁酸 010 mol/L 胆酸 0.080.91 m

16、ol/L 脱氧胆酸 0.230.89 mol/L 甘氨胆酸 0.051.0 mol/L临床意义1）肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动性肝 炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时TBA 显著升高，尤其肝硬化时,TBA高于其他指标。2）是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化 学指标【异常结果分析】急性肝炎时，血清TBA显著增高，可高达10-100倍，是肝细胞损伤的敏感指标。对慢性肝炎的鉴别以及检测慢性活动性肝炎的预后和治疗效果有重要意义。血清TBA测定对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肠道疾病可引起BA代谢异常。慢性肝病肝硬化時血清总胆汁酸升高可早于胆红素的升高。 胆汁中BA、卵磷脂和胆固醇比例失调是胆固醇

17、结石的重要原因。 胆道梗阻时，病人血清中CA和CDCA浓度增加，但以CA为主， CA/CDCA1；相反，肝实质细胞病变时，以CDCA为主， CA/CDCA500U,但多ASTALT。 B、重症肝炎，急性肝坏死，先是ALT升高，可达20005000UL。症状恶化时，黄疸不断加重而ALT急剧下降，称为胆-酶分离现象，说明有大片肝细胞坏死，提示预后凶险。 C、在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100U左右波动或再上升,提示急性转为慢性。（3）肝硬化、肝癌 轻度上升（100200U）或正常（2）慢性肝炎和脂肪肝 轻度上升（100200U）或正常慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝癌，AST、ALT轻度升高。以AS

18、TALT居多。（4）心血管疾病，心肌梗塞，心肌炎，充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。骨骼疾病，多发性肌炎，肌营养不良等也可有转氨酶增高。（5）药物如氯丙嗪，异烟肼，奎宁，水杨酸制剂，酒精，铅，汞，四氯化碳，有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤，转氨酶增高。 AST/ALT：AST与ALT的比值对肝病诊断有一定意义。同时测定AST、ALT可帮助鉴别诊断和了解病情变化。 急性病毒性肝炎AST/ALT1。 肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时 AST/ALT2。 原发性肝癌时AST/ALT 3。DeRitis比值2.碱性磷酸酶测定 ALP（AKP） ALP是一组在pH9-10.5的环境中催化有机磷酸酯水

19、解的酶。血清中主来自肝脏、骨骼，少量小肠和胎盘。ALP主要分布于肝细胞膜和毛细胆管的微绒毛上，经胆汁排入小肠。 ALP主要有6种同工酶： ALP1：细胞膜组分和ALP2复合物 ALP2：来自肝脏 正常人主要 ALP3：来自骨骼 ALP4：来自胎盘 ALP5：来自小肠 ALP6：IgG和ALP2复合物原理： 碱性溶液ALP磷酸基团磷酸对硝基苯酚游离对硝基苯酚（4NP）游离对硝基苯酚醌型衍生物：黄色参考值：女性：112岁500U/L 15岁以上：40 150U/L 男性：112岁500U/L 1215岁110U/L，ALT、AST轻度升高（3）肝炎或肝硬化：ALP轻度增高，一般不超过3倍。（4）原

20、/继发肝癌： ALP明显增高。ALP持续轻度升高考虑肝有无占位性病变。（5）骨骼系统疾病：成骨细胞增生活跃。（6）ALP、ALT、AST同时测定有助于黄疸诊断 肝细胞性黄疸：AST、ALT大大上升，ALP正常或稍高 肝内局限性胆道阻塞（常见肝癌）：ALP大大上升， ALT 无明显升高，胆红素不高。 胆汁淤积性黄疸：ALP明显 ，转氨酶轻度 。（7）血清碱性磷酸酶同工酶 ： 阻塞性黄疸、癌性梗阻 ALP1上升，ALP1ALP2 急性肝炎 ALP2上升，ALP1ALP2 肝硬化 ALP5上升3.-谷氨酰转移酶测定（GGT） GGT分布：肾、前列腺、胰腺、肝、脾、肠、脑 血清GGT主要来自肝，少量肾

21、、胰腺。 GGT在肝内由肝细胞线粒体产生，90%膜结合型，主要分布于肝细胞膜及毛细胆管上皮细胞，此外肝癌细胞也可合成。 . 原理：-谷氨酰-奈胺 -奈胺双甘肽-奈胺重氮试剂-奈胺偶氮苯磺酸2参考值： 男性：1150U/L 女性：7 32U/L-GT临床意义： （1）病毒性肝炎：急性肝炎肝细胞合成和释放GGT增加导致血清GGT升高，与ALT平行。恢复期其他指标已正常，GGT仍未恢复，提示肝炎尚未痊愈，若反复波动或长期较高，考虑慢性化趋势。 （2）原发/转移性肝癌：癌组织大小、范围和GGT增高有关：若肿瘤超过一叶，100% GGT增高；切除后可下降至正常，复发时则增高。所以监测血GGT浓度可观察肿

22、瘤疗效和预后。 （3）梗阻性黄疸：GGT是胆汁淤积、胆道梗阻最敏感的酶。 GGT活性与阻塞时间、程度相关。（4）急慢性酒精性肝炎：乙醇能诱导微粒体生物转化系统。（5）肝硬化：代偿期GGT多正常；失代偿、伴炎症、进行性纤维化GGT升高，其程度与纤维化成正比。（6）其他：脂肪肝、胰腺炎、前列腺炎、SLE等可增高。（7）测定ALP、GGT有助于鉴别ALP来源： 二者同时增高常源于肝脏疾病 GGT正常，ALP升高，源于肝外疾病，如骨骼系统疾病（8）GGT同工酶 正常人GGT1 ，阻塞性黄疸GGT2上升 4. -L-盐藻糖苷酶测定 -L-盐藻糖苷酶（AFU）是一种溶酶体酸性水解酶，存在于人体组织的细胞溶

23、酶体中。其主要功能是参与含盐藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物质的分解代谢。该酶缺乏时，上述大分子中盐藻糖苷水解反应受阻，引起盐藻糖苷蓄积病。 参考值：27.112.8U/L临床意义()用于盐藻糖苷蓄积病的诊断 遗传性盐藻糖苷酶缺乏症时降低，出现 盐藻糖蓄积，患儿多于岁死亡。()用于肝细胞癌与其他肝占位性病变的鉴别诊断肝癌时显著增高，其他肝占位性病变时增高不明显；肝细胞癌手术切除后降低，复发时又增高。.单胺氧化酶测定（MAO）为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中来源于线粒体，在有氧条件下，催化各种单胺的氧化脱氢反应。参考值：U临床意义：血清MAO活性增高与体内结缔组织增生关系密

24、切。肝有假小叶形成 MAO上升急性肝炎 MAO大多正常亚急性、重症肝炎 MAO上升慢性活动性肝炎 MAO上升肝癌 MAO上升心力衰竭、糖尿病、甲亢、硬皮症 MAO上升 脯氨酰羟化酶（PH）PH是胶原纤维生物合成的关健酶，能将胶原肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器纤维化时，在该组织器官内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中增高。参考值 39.511.87g/L临床意义：肝纤维化时，PH上升，此外PH见于：肝硬化，急性肝炎慢性肝炎，原发性肝癌，转移性肝癌 七、其他检测 肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果，结缔组织的主要成分是胶原。肝纤维化的实验室检查主要包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化

25、酶、III型前胶原N末端肽、IV型胶原及分解片断、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白及透明质酸等测定。常见肝脏病检测指标的 变化特点 急性肝脏疾病 病因：中毒、感染及灌注机能不全。中毒 （如乙醇、一些植物及真菌毒素、药物如 戊酸钠及氟烷制剂） 后果： 大多数病例可自行消退。 发展成急性肝衰。 演变成慢性肝损伤。94检测指标 常用来反映肝细胞损伤及判断损伤程度的酶有ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酶（ADA）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、鸟嘌呤酶（GU）等。这些酶中常用的重要的酶仍为ALT和AST，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。反映急性肝细胞损伤时，以ALT为最敏感，而反映损伤程度时A

26、ST较为敏感。一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中（ASTm），当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，AST/ALT1。 95 乳酸脱氢酶及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高，LDH1、LDH2降低。酒精性肝炎有-GT增高，酒精可造成肝细胞微粒体损伤，导致血清中-GT的活性增高。96 慢性肝脏疾病主要的三种形式：（均可发展成肝硬化） 乙醇性脂肪肝； 慢性活动性肝炎； 原发性胆汁性肝硬化。 病因学：长期过多摄入乙醇；病毒性肝 炎；自身免疫性疾病。 临床特点：进行性黄疸；与未能清除的毒素相关性脑病；腹水；出血倾向；末期肝衰。慢性肝细

27、胞损伤的检验指标酶学指标：-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。-GT活性75存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；慢性持续性肝炎-GT轻度增高；慢性活动性肝炎-GT明显增高；肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时-GT反而降低。胆碱酯酶（ChE）活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。98慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化 血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储

28、备功能。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶（AT）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，慢性持续性肝炎的-球蛋白正常或基本正常，慢性活动性肝炎及早期肝硬化时-球蛋白呈轻、中度升高，若-球蛋白增高达40时提示预后不佳。-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激B细胞产生大量抗体IgG，以致-球蛋白增高。99肝硬化 肝硬化的病理基础是肝纤维化。在慢性肝炎发展为肝硬化的过程中，科发生许多实验诊断指标的变化。如ALT/AST1，纤维化程度越高，则比值越低。此外，肝硬化时血小板减少、PT延长、

29、清蛋白降低、球蛋白增高。目前用于检测肝纤维化的实验诊断主要有以下几种血清标志物：MAO、PH、PIIIP、IV型胶原及其降解片断、HA、LN等。病毒性肝炎标志物的检查肝炎病毒甲、乙、丙、丁、戊,其他病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%乙型肝炎患者近3千万每年近 30万人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高类型 病毒直径(nm) 核酸 所致肝脏病 感染途径 潜伏期 死亡率 甲 2732 RNA 急性肝炎 经口 30天 0.10.2% 乙 4247 DNA 急、慢性肝炎 各种 6070天 1% 肝硬化、肝癌 丙 3060 RNA 同上 非经口 50天 10个

30、 我国主要为型丙 肝3. 抗-HCV抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（二）流行病学丙 肝1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者2. 传播途径：主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等其他：性传播、垂直传播3. 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高丙 肝（五）预 后HCV感染极易转为慢性HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝四、丁型病毒性肝炎丁 肝（一）病原学HDV，又称因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。1. HDV形态：直径：3537 nm表面包裹HBsAg核心为HDV RNA和 HDAg丁 肝2. HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HD