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文档简介

1、 概念:由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病,主要累及结肠,也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官,临床上常出现腹痛、腹 泄等病症,故常称为阿米巴痢疾。 阿米巴病 (amoebiasis) 概念:由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 分布:世界各地,热带及亚热带多见。 我国见于南方,夏季可见于北方。 1.病因:阿米巴包囊传染型小肠下段滋养体入肠壁大滋养体吞噬红细胞组织碎片致病型滋养体 2.机制: 对宿主细胞直接溶解膜结合酶细胞离子 流失死亡。 细胞毒素肠毒素。 丝状伪足吞噬,附着,释放作用。 病因及发病机制 分布:世界各地,热带及亚热带多见。 病 病理变化及临床病理联系 一肠

2、阿米巴病 (intestinal amoebiasis)1.部位: 盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠, 重者整个结肠和小肠下段受累。2.病变: 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。 1急性期: 早期:灰黄色点状坏死或浅表溃疡。 病理变化及临床病理联系 一肠阿米巴病 (int 晚期:烧瓶状溃疡,口小底大,边缘潜行的 溃疡,邻近者可形成窦道,形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。 坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润, 交界处可找到滋养体。 晚期:烧瓶状溃疡,口小底大,边缘潜行的阿米巴痢疾结肠结肠有多数大小不等、形状不整的溃疡,边缘呈潜行性,呈口小底大的烧瓶状。阿米巴痢疾结肠阿米巴痢疾结肠 烧瓶状溃疡

3、阿米巴痢疾结肠 烧瓶状溃疡阿米巴痢疾结肠: 肠黏膜多处坏死,在坏死灶周围可见大量阿米巴滋养体及炎性细胞。阿米巴痢疾结肠: 肠黏膜多处坏死,在坏死灶周围急性阿米巴痢疾结肠: 组织坏死,有单核细胞和淋巴细胞浸润,可见两个阿米巴大滋养体a急性阿米巴痢疾结肠: 组织坏死,有单核细胞和毛细血管中的阿米巴滋养体毛细血管中的阿米巴滋养体临床表现: 腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织,暗红色果酱样大便。临床表现:肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别 肠阿米巴病 细菌性痢疾病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌 好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎溃疡深度 较深,烧瓶状 浅在,

4、不规那么溃疡边缘 潜行性、挖掘状 不呈挖掘状溃疡间粘膜 大致正常 为炎性假膜病症 轻、发热少 重、常发热肠道病症 右下腹压痛 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重 腹泻往往不伴里急后重粪便检查 味腥臭,血色暗红, 镜检红细胞多, 找到阿米巴滋养体 粪质少,黏液脓血便,血色鲜红,镜检脓细胞多肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别 肠阿米巴病 2慢性期: 溃疡有的愈合,有的扩大,导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成,肠壁变厚,变硬,肠腔狭窄。 临床表现:轻度腹泄、腹痛、常反复发作, 可出现肠梗阻病症。慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。 2慢性期: 二肠外阿米巴病 (extraintestinal amoe

5、biasis)1.阿米巴肝脓肿: 最常见,阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%10%时间:发病后1-3月内,少数可在数年之后途径:肠壁小v-肠系膜v-门v-肝右数量:单个多见,位于肝右叶80%二肠外阿米巴病医学阿米巴病-血吸虫病课件医学阿米巴病-血吸虫病课件肉眼: 大小: 脓肿大小不等,大者有小儿头大, 占据整个肝右叶。 组成: 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质,炎症反响不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。 镜下: 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞,边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。 病变肉眼: 大小: 脓肿大小不等,大者有小儿头

6、大, 阿米巴肝浓肿Amebic abcess of liver 肝组织内有一大囊腔,囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮状,暗红色似果酱。阿米巴肝浓肿Amebic abcess of liver阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿PAS染色阿米巴肝脓肿PAS染色临床表现: 长期发热及右上腹痛,肝肿大及压痛, 全身消耗、黄疸等。 很少见,由肝脓肿蔓延。 极少见,肝或肺脓肿及血道入脑。 临床表现:多种 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反响程度。除此之外患者如有以下危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险: 一病史 年龄65岁;存在根底疾病或相关因素,如慢性阻塞性肺疾病COP

7、D、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 二体佂 呼吸频率30次/分;脉搏120次/分;血压20X109/L;呼吸空气时动脉血氧分压PaCO250mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮;血红蛋白90g/L或血红细胞比容;血浆白蛋白25g/L;感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和局部激活的凝血活酶时间延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准,如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高

8、碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或根底疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 :/打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读,下载后可以编辑修改。多种 精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 病原体:阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。 好发部位:以盲肠、升结肠,其次为乙状结肠 和直肠常受累。 主要病变:肠壁组织液化性

9、坏死并形成溃疡及 肠出血,穿孔。 临床表现:轻度腹泄、腹痛,常反复发作, 可出现肠梗阻病症。小 结 病原体:阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫小 结血吸虫病(Schistosomiasis)血吸虫病(Schistosomiasis)血吸虫病病人血吸虫病病人送瘟神毛泽东 绿水青山枉自多,华佗无奈小虫何? 千村薜荔人遗矢,万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里,巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事,一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条,六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪,青山着意化为桥。 天连五岭银锄落,地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往?纸船明烛照天烧。读六月三十日?人民日报?,余江县消灭了血丝虫。浮想联翩,夜不能寐

10、。微风拂晓,旭日临窗,遥望南天,欣然命笔。送瘟神毛泽东 绿水青山枉自多,华佗无奈小虫何? 读六月 概念:由血吸虫寄生于人体所引起的地方 性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄,肝肿大,晚期可 致肝硬化及门脉高压。一、概述 概念:由血吸虫寄生于人体所引起的地方一、概述 分布及危害世界:六大热带病之一。估计有5-6亿人口受威胁,患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。 我国:据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实,证明2100余年前,我国长江流域已有日本血吸虫病的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长江流域及其以南的上海、江苏

11、、浙江、四川等省市,感染人数865084例1995。 分布及危害世界:六大热带病之一。估计有5-6亿人口受威胁 非洲北部 埃及血吸虫 拉丁美洲、非中部 曼氏血吸血 亚洲我国 日本血吸虫二、病原学 二、病原学 成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴血吸虫的发育阶段 钉螺 血吸虫生活史:虫卵毛蚴胞蚴尾蚴童虫成虫。人和其它哺乳动物是终宿主,钉螺为中间宿主。成虫 血吸虫的发育阶段 日本血吸虫1成虫形态:雌雄异体2感染阶段:尾蚴3感染方式:经皮肤感染4寄生部位:成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内5中间宿主:钉螺6主要致病虫期:虫卵导致的免疫反响日本血吸虫成虫:雌雄异体,呈合抱状态成虫:雌雄异体,呈合抱状态医学阿米巴

12、病-血吸虫病课件虫卵虫卵尾 蚴尾 蚴钉螺钉螺三、流行病学传染源:病人与保虫宿主牛、猪和鼠类)传播途径三环节:粪便入水钉螺孳生接触疫水人对血吸虫普遍易感,感染率随年龄增高而升高青壮年多见感染季节:夏秋季感染后有局部免疫力三、流行病学传染源:病人与保虫宿主牛、猪和鼠类)医学阿米巴病-血吸虫病课件门静脉 肠系膜静脉成虫虫卵毛蚴胞蚴尾蚴童虫肠黏膜下层小静脉末梢肝结肠壁静脉肠腔水钉螺水人皮肤血液循环门静脉 成虫虫卵毛蚴胞蚴尾蚴童虫肠黏膜下层小静脉末梢肝结肠壁寄生部位寄生部位四、发病机制 以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病急性血吸虫病是体液与细胞免疫反响的混合表现慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态反响TNF和

13、IL-1等细胞因子参与了发热反响、肉芽肿形成及肝纤维化开展等四、发病机制 以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病卵内毛蚴释放SEA宿主T细胞产生淋巴激活素吸引嗜酸性粒细胞、浆 细胞等聚集于虫卵周围虫卵肉芽肿虫卵结节浆细胞产生抗体+SEA抗原抗体复合物环绕虫卵周围,形成 放射状嗜酸性棒状体Hoeppli现象嗜酸性脓肿卵内毛蚴释放SEA宿主T细胞产生淋巴激活素吸引嗜酸性粒细胞、卵内毛蚴死亡,SEA释放停止,虫卵破裂或钙化 虫卵周围出现类上皮细胞,并变为成纤维细胞产生胶原纤维,发生纤维化干线型纤维化pipestem fibrosis门脉周围出现广泛纤维化卵内毛蚴死亡,SEA释放停止,虫卵破裂或钙化 虫卵

14、周围出现类1. 尾蚴及童虫引起的病变 尾蚴性皮炎:23日内,红色小丘疹,奇痒。 镜下:真皮充血、出血及水肿,起初为中性及 嗜酸性细胞,以后为单核细胞浸润。五、病理改变:1. 尾蚴及童虫引起的病变五、病理改变: 肺部: 1-2天,点状出血及白细胞浸润, 血管炎,轻微。童虫引起病变:机械作用,代谢产物, 虫体死亡蛋白分解产物引 起变态反响。 肺部: 1-2天,点状出血及白细胞浸润,2.成虫引起的变化: 活的成虫不引起宿主反响,表膜内含宿主抗原,死亡虫体周围组织坏死,大量嗜酸细胞浸润,充血水肿形成嗜酸性脓肿。代谢产物:贫血,嗜酸性白细胞增高,脾肿大, 静脉内膜炎及静脉周围炎。3.虫卵引起的变化部位:

15、主要为乙状结肠,直肠壁及肝,也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。2.成虫引起的变化:1急性虫卵结节:肉眼:灰黄色,粟粒及绿豆大小结节。镜下:中央见12个成熟虫卵,多者20个以上。 虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体,为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长,出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞,早期的嗜酸性细胞显著减少。1急性虫卵结节:急性虫卵结节急性虫卵结节2慢性虫卵结节 急性虫卵结节十天后,毛蚴死亡,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化,其周围除类上皮细胞外,出现异物巨细胞和淋巴细胞,形态上似结核结节,称为假结核结节。 最后假

16、结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替,产生胶原纤维,纤维化。2慢性虫卵结节 急性虫卵结节十天后,毛蚴死慢性虫卵结节慢性虫卵结节 尾蚴性皮炎:瘙痒,丘疹 机械损害和炎症细胞浸润,导致脉管炎、毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润、点状出血,以肺部为明显 尾蚴性皮炎:瘙痒,丘疹 机械损害和炎症细胞浸润,导致脉管炎使血管内膜损伤,从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎沉积在肾小球毛细血管基底 膜,导致血吸虫性肾病蛋 白尿、水肿、肾衰使血管内膜损伤,从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎沉积在肾小球毛主要器官的病理改变 1. 肠:好发部位:乙状结肠,直肠最显著。 寄生于肠系膜下V及痔上V早期:形成浅表溃疡,虫卵排入肠腔。

17、后期:假结核结节形成,纤维化,反复变化可致 息肉形成,继发癌变,肠壁可致梗阻。临床:腹痛、腹泻。主要器官的病理改变 1. 肠:好发部位:乙状结肠,直血吸虫病 肠病变血吸虫病 肠病变2. 肝:早期:肿大,肝外表、侧面见多个灰黄,粟粒 至绿豆大小的结节。 后期: 纤维化,导致血吸虫性肝硬化,肝体积 缩小,变硬,外表大小不一的结节及散 在的浅沟改变,切面见纤维组织呈树枝 状沿门V分布。 临床:出现巨脾,腹水,食管下段V曲张等, 叫做干线型肝硬变。2. 肝:早期:肿大,肝外表、侧面见多个灰黄,粟粒日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸

18、虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝日本血吸虫病肝3. 脾: 早期:肿大,单核巨噬细胞增生。 晚期:巨脾淤血和纤维结缔组织增生 临床:脾亢,伴贫血,白细胞和血小板减少。3. 脾: 诊断有流行地区疫水接触史急性期:畏寒、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛慢性期:腹痛、腹泻或脓血便;肝脾肿大,质地硬晚期:巨脾、腹水、腹内巨块及侏儒症粪便中检出虫卵或沉孵法孵出毛蚴直肠粘膜活检压片检查虫卵阳性率等血清学检查也可选用 诊断有流行地区疫水接触史实验室检查 血WBC (10-30109/L)嗜酸性粒细胞占20-40%,可高达90%,但极重型也可不高肝功能:球蛋白增高,ALT也可增高,晚期患者白蛋白降低,

19、A/G倒置B超有助于病因诊断,可判断肝纤维化程度- 门静脉壁回声带增宽- 轻度:呈线状- 中度:呈管状- 重度:呈网状分隔块CT:肝包膜、肝内钙化重度肝纤维化:龟背样图像粪便涂片检查虫卵,常用沉孵法直肠粘膜活检检出率较高免疫学诊断方法:环卵沉淀试验,间接荧光抗体试验及ELISA单克隆抗体检测循环抗原实验室检查 血WBC (10-30109/L)CT:肝 免疫诊断皮试 检测抗体: 环卵沉淀试验Circumoval precipitin test,COPT 尾蚴膜反响Cercarien Hullen Reaction,CHR 间接红细胞凝集试验IHA 酶联免疫吸附试验ELISA 免疫酶染色试验IE

20、ST 检测循环抗原:单克隆抗体,斑点ELISA等。 免疫诊断皮试 医学阿米巴病-血吸虫病课件医学阿米巴病-血吸虫病课件江苏省武进县的晚期病人江苏省武进县的晚期病人腹水型患者腹水型患者恶液质腹水型巨脾型恶液质腹水型巨脾型安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒与同年龄健康人安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒与同年龄健康人 治疗病原学治疗用吡喹酮- 急性期4-6日- 慢性期2日- 晚期:减少剂量,延长疗程对症治疗:主要为针对门静脉高压的治疗 治疗病原学治疗用吡喹酮预防查治病人、病牛,消灭传染源控制和消灭钉螺加强粪便管理,搞好个人防护复诊经彻底治疗后,2-3个月内不发生临床病症或 体征,以及粪便检查无虫卵即为治愈。预防查治病人、病牛,消灭传染源复诊经彻

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