血栓、止血的实验室检查(血液科)

1、血栓、止血的实验室检查 医院 血液科 1内 容止血、凝血、纤溶的机制影响止凝血的因素针对各种因素所常用的实验室检查DIC的实验室检查血栓与止血检查项目的选择和应用2纤溶FIBAT-3影响止、凝血的因素血管壁的功能血小板的数量和质量凝血因子的数量和质量抗凝物质纤溶系统的功能4血管壁功能的检查毛细血管抵抗力(脆性)实验（CRT）：原理：用物理的方法对毛细血管施压，导致血管通透性改变；以此判断血管壁、血管内皮细胞及血小板的综合止血能力。影响因素： 1、毛细血管壁的完整性及舒缩功能 2、血小板数量和功能 3、血浆中vWF5血管壁功能的检查临床意义：阳性为毛细血管脆性增加 血管性病变：Cap扩张症、血管

2、性紫癜、Vitc/p PLT ：AA、AL, MM、ITP、TTP阳性 血小板因素： PLT ：血小板增多症 PLT功能异常：PIL无（低）力症 血管性血友病：VWD(VWF减少)6血管壁功能的检查出血时间测定（BT）：原理：将皮肤毛细血管刺破，血液自然流出到自 然停止所需要的时间。影响因素：PLT和血管壁临床意义： PLT: 数量及功能异常(阿司匹林、潘生丁等影响 PLT的粘附与聚集)。BT 血管壁：毛细血管扩张症 凝血因子减少： vWF、DIC7血管壁功能的检查血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 vWF在凝血过程中的作用：1、早期止血过程中，vWF是血小板粘附于内皮下胶原的粘附蛋白。

3、2、vWF是因子:C的载体临床意义：vWF : vWD，是诊断vWD及其分型的指标之一。vWF : 凡可致血管内皮受损的疾病,如缺血性心脑血管病, 周围血管病（DM、肾小球疾病）等。8血小板的检查血小板计数：(100-300X109/L) 反应性：严重感染、急性溶血 PLT 原发性：真红、慢粒、原发性PLT增多症 继发性：脾切术后 生成减少：AA,AL,MM,HU,BMF及放、化疗后 消耗过多：DIC、TTP PLT 破坏加速：SLE、ITP、恶性淋巴瘤、脾亢 分布异常：脾肿大、血液稀释9血小板的检查血小板免疫球蛋白（PAIg）的测定：包括IgG、IgM、IgA三种机理：由于免疫功能紊乱产生抗

4、自身血小板的抗 体,促使血小板破坏,并抑制巨核细胞成熟.临床意义：1、各种免疫相关性Plt减少性紫癜：ITP、SLE、MM、CLL、Evans综合征、恶性淋巴瘤等。2、观察疗效，估计预后.10血小板的检查血小板粘附试验（PAdT） 一定量的血液与一定表面积的异物,有一定量的血小板被粘附。通过前后之差计算粘附率。 粘附前血小板数-粘附后血小板数血小板粘附率 = 100% 粘附前血小板数增高：血栓前状态，血栓性疾病（心脑血管病）、 DM等减低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒症、 肝硬化、vWD血管性血友病、服用Aspirin、低（无）纤维蛋白原血症、MDS等。11血小板的检查血小板聚集试验（

5、PAgT）原理：富血小板血浆中加入诱聚剂（ADP、肾上腺素、胶原、瑞斯托霉素 等）血小板激活后血小板膜暴露出纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合血小板聚集。增高：高凝状态、血栓形成性疾病降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒 症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。12血小板的检查血块收缩试验原理：在富血小板血浆中加入钙离子或凝血酶后，血小板活化聚集，血浆凝固，纤维蛋白网收缩时血清被析出，测定析出血清的体积或血浆凝块的重量，可以反映血小板的血块收缩能力。增高：高凝状态、血栓形成性疾病降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒 症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。13凝

6、血功能的检查凝血因子包括12个（I，除外）以及激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子激肽原（HMWK）。除因子外均存在于血浆中；除因子外，均为蛋白质；除二者外，其余均在肝脏内合成。因子在肺、脑组织内。、和因子为Vitk依赖因子，当Vitk缺乏时，这些因子的功能将减低； Vitk在肠道吸收时，需胆盐的参与，阻黄时，肠道胆盐减少， Vitk吸收受限。血浆中的凝血因子均为无活性的，只有被激活后才能发挥作用。14 名称 常用名称 产生部位 功能 纤维蛋白原 肝 形成凝胶 凝血酶原 肝 蛋白酶，基质为因子 组织因子 脑、肺组织 a的辅因子 钙离子 辅因子 易变因子 肝、脾 a的辅因子 稳定因子 肝 蛋白

7、酶，基质为因子 抗血友病球蛋白 肝 a的辅因子 血浆凝血活酶成分 肝 蛋白酶，基质为因子 Stuart因子 肝 蛋白酶，基质为因子 血浆凝血活酶前质 肝 蛋白酶，基质为因子 接触因子 肝 蛋白酶，基质为因子 纤维蛋白稳定因子 肝、血小板 使纤维蛋白交联 激肽释放酶原 肝 蛋白酶，基质为因子 高分子激肽原(HMWKg) 肝 a的辅因子15八九十一，甲乙丙 (只管三七 二十一）是我二姨16凝血功能的检查活化部分凝血活酶时间（APTT）：原理：在被检血浆中加入APTT试剂（接触因子、 磷脂） 和Ca+，观察其凝固时间。参与因子：、Ca+和PF3 。 凝血酶原 凝血酶 Ca+PF3纤维蛋白原纤维蛋白内

8、源性凝血系统17凝血时间（clotting time, CT）原理观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间血液从血管中抽出与带负电荷表面接触内源性凝血途径启动纤维蛋白形成（血液凝固）XII XIIa参考值 6-12min（试管法）凝血功能的检查18意 义 内源性途径因子测定的初筛试验延长： 1. 因子、严重减少，如血友病（甲乙丙） 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏缩短: 高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病八九十一，甲乙丙19凝血功能的检查活化的部分凝血酶原时间（APTT） 先天性：血友

9、病甲、乙、丙和VWD 凝血因子缺乏： 后天性：严重肝病、Vitk缺乏APTT 抗凝物质增多： DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）APTT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和妊高症正常值： 3045秒，相差对照10秒为异常20凝血功能检查血浆凝血酶原时间（PT）：原理：在被检血浆中加入Ca+和因子，测定血液凝固时间。参与因子：、和 Ca+ 应用：是检测外源性凝血系统的检查 (只管三七 二十一） + Ca+PF3凝血酶原 凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白外源性凝血系统21凝血功能检查血浆凝血酶原时间（PT） 先天性：、缺乏 凝血因子缺乏：后天性：严重肝病、Vitk缺

10、乏、阻黄PT 抗凝物质增多：DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）PT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和MM正常值： 1113秒， 相差对照3秒为异常22凝血功能检查凝血酶时间（TT）：原理：在被检血浆中加入标准的凝血酶溶液，测定其凝固 所需的时间。纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白（ 血凝块）凝血酶FPA/FPBa23凝血功能检查凝血酶时间（TT） DIC中晚期：广泛血栓形成使纤维蛋白原减少TT 原、继发纤溶亢进：纤维蛋白（原）被分解增多 抗凝物质增多：DIC, SLE、肝病纤维蛋白合成减少 血液中异常球蛋白增多：正常值： 秒， 对照秒为延长。 24凝血

11、功能检查血浆纤维蛋白原测定：（Fg)（FIB）原理：在血浆中加入标准的凝血酶，致纤维蛋白 凝固后，通过比浊法测定Fb的量 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白（血凝块）凝血酶FPA/FPBFa25凝血功能检查血浆纤维蛋白原测定：（Fg) 急性心梗、感染、恶性肿瘤 Fg DM、术后、妊高征 血栓前状态 Fg DIC、原发纤溶、重症肝病正常值：24g/L26抗凝功能检查抗凝血酶活性测定（AT-）：原理： AT-在肝素参与下可灭活凝血酶。AT-血浆过量凝血酶 发色底物剩余凝血酶+底物 AT - 1凝血酶 127抗凝功能检查抗凝血酶活性测定（AT-）： 先天性：血友病、缺乏 凝血因子缺乏AT- 后天性：

12、肝病、DIC、继发纤亢 抗凝治疗后： 肝素样物质增多AT- 高凝状态、DIC早期、血栓前状态、心脑血管栓 塞28纤溶功能检查血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：原理： 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白（血凝块）纤维蛋白单体降解成碎片，3P试验检测的就是这些碎片29纤溶功能检查血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：意义： 阳性表明血管内有Fb溶解现象，即有FM的产生。 DIC早中期：继发纤溶亢进；但恶性肿瘤、上消 化道出血、败血症、肾小球疾病阳性 人流及分娩可出现假阳性 溶栓治疗后：可出现一过性（+） 阴性：正常人、DIC晚期、原发纤溶亢进 30纤溶功能检查纤维蛋白（原)降解产物（FDP）和D-二聚体测定：

13、FDP是Fg和Fb被纤溶酶（PL）降解产物的总称。D-二聚体是Fb被PL水解后的产物，是继发纤溶的标志物。FDP增高：原发纤溶 DIC、恶性肿瘤、M3、肝肾疾病及 溶栓后 D-二聚体：继发纤溶但FDP增高不是诊断DIC的决定条件，而D二聚体是DIC诊断的辅助条件之一。31常用的检查凝血四项纤溶三项APTTPTFIBTT3PD-DFDP32DIC的检查DIC：由多种致病因素导致的全身微血管内血栓形成， 消耗了大量的血小板，并引起继发纤溶亢进而出 现的血栓-溶血综合征。DIC是多种疾病在发展中出现的一种复杂的病理过程，是一种严重的出血性综合征。特征：高凝 微血栓形成 消耗性低凝 继发纤溶亢进临床表

14、现：栓塞、微循环障碍、溶血、出血33DIC的诊断标准DIC的诊断包括下列3方面：1、有引起DIC的基础疾病2、有DIC的临床表现3、在具备上述两条的基础上，强调实验室检查。34DIC的诊断标准1 PLT ：100X109/L2 FIB ：1.5g/L3 PT ：延长或缩短3S；APTT 10S以上；4 FDP ：200mg/L5 3P：(+) 上述检查符合3条即可诊断； 但这些指标多出现在DIC的晚期，此时再治疗效果欠佳，而TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）、PAP（纤溶酶-抗纤溶酶复合物） and D-Dimer 的改变多出现在DIC的早期，即前DIC。35DIC的诊断标准 PLT 100X1

15、09/L或进行性减低,（肝病时 50） 筛选 P T ：比正常缩短或延长3秒 FIB (Fg): 1.5g/L（肝病1.0g/L） 3P：阳性确诊 TT：比正常延长3秒 PLG：Ag：（纤溶酶原抗原）： 200mg/L36DIC的诊断标准说明：在上述检查中，若3项筛选指标均 阳性，可以诊断，但若有两项阳 性，加上一个确诊指标也可诊断。37肝病时凝血象的改变严重肝病时几乎可以损伤所有的止血功能，是因合成和清除功能缺乏所致。正常肝脏可制造绝大多数的凝血因子及纤溶系统的纤溶酶原和抗纤溶酶。肝脏可清除循环血中被激活的凝血因子和纤溶酶原激活物。38肝病时凝血象的改变1、凝血因子合成障碍：除vWF、Ca+

16、、外，其他因子均在肝脏合成。依赖维生素K的凝血因子在肝细胞微粒体内合成。2、抗凝因子的合成减少，功能异常的抗凝因子合成增多。3、抗凝物质增多：肝病时存在原发、继发纤溶亢进，致FDP增高（具有抗凝作用）。4、PLT减少及功能异常：PF3活力降低，ADP、胶原、凝血酶等诱导的血小板聚集功能减弱。39肝病时凝血象的改变BT延长PT、APTT延长大多数凝血因子含量减少（）FDP增加FIB减少TT延长40血栓与止血检查项目的选择和应用主要用于出血倾向、出血性疾病以及血栓前状态、血栓性疾病的临床诊断、鉴别诊断、病情观察、疗效评价和预后判断等，也用于抗凝和溶栓治疗的检测。41血栓与止血检查项目的选择和应用一期止血缺陷：血管壁和血小板缺陷 BTPLT 常 见 疾 病正常正常正常人、过敏性紫癜、单纯性紫癜延长减少血小板减少性紫癜（ITP、SLE、TTP）延长增多血小板增多症（原发、继发）延长正常PIL功能异常、凝血因