儿童重症支原体肺炎课件

1、儿童难治、重症支原体肺炎盐城市妇幼保健院 八病区1儿童难治、重症支原体肺炎盐城市妇幼保健院 八病区1主要内容简介各种肺炎的特点简介支原体肺炎难治、重症支原体肺炎NP、PB和BO2主要内容简介各种肺炎的特点2各类病原体肺炎的特点深入理解认识SP肺炎SA肺炎HI肺炎MP肺炎RSV肺炎腺病毒肺炎流感肺炎3各类病原体肺炎的特点深入理解认识SP肺炎3细菌性肺炎的特征1.腋温38.5。2.呼吸增快。3.存在胸壁吸气性凹陷。4.可有两肺干湿性啰音，喘鸣音症状少见。5.临床体征和胸片是实变征象，而不是肺不张。6.可存在其他病原感染。中华儿科杂志 2013；（10）；7464细菌性肺炎的特征1.腋温38.5。中

2、华儿科杂志 2013病毒性肺炎的特征1.多见于婴幼儿。2.喘鸣症状常见。3.腋温一般38.5。4.明显胸壁吸气性凹陷。5.肺部有过度充气体征。6.胸片过度充气，可存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶肺不张。中华儿科杂志 2013；（10）；7465病毒性肺炎的特征1.多见于婴幼儿。中华儿科杂志 2013；（MP肺炎的特征1.多见于学龄期儿童。2.主要表现为发热、咳嗽，部分患儿有喘鸣，肺部可出现啰音。3.胸片呈肺间质浸润性、小叶性、大叶性肺实变和肺门淋巴结肿大。经大环内酯类抗菌药物治疗7天以上，临床症象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重者，可考虑为难治性MP肺炎。中华儿科杂志 2013；（10）

3、；746-7476MP肺炎的特征1.多见于学龄期儿童。中华儿科杂志 2013；肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae MP） 1944年由伊顿（Eaton）等人在从原发性非典型性肺炎患者的痰标本中分离得到的，之后改名为肺炎支原体介于细菌与病毒之间，有细胞结构，而无细胞壁的最小的原核细胞型微生物主要通过呼吸道飞沫传播，是社区获得性肺炎和儿童原发性非典型性肺炎最常见的病原体MP在世界范围内广泛存在，全年均可流行，多以秋冬季节高发，每隔4-7年可发生一次流行 7肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae MP肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae MP）由

4、于MP缺乏细胞壁，使其对-内酰胺类、万古霉素等作用于细胞壁生物合成的药物不敏感治疗可以选择干扰和抑制微生物蛋白质合成的大环内酯类抗生素（Macrolide，ML），如红霉素、螺旋霉素、交沙霉素、罗红霉素、阿奇霉素和克拉霉素等还可选择作用于核糖体30S，阻止肽链延伸和细菌蛋白质合成、抑制DNA复制的四环素类抗生素（如多西环素、米诺环素）和抑制DNA旋转并造成染色体不可逆损害以阻断DNA复制的喹诺酮类抗菌药物（如诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星和莫西沙星等） 8肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae MP支原体肺炎（MP肺炎）典型：大年龄CAP主要病因，大多影像学表现严重，而临床病情

5、较轻，呈自限性，或者使用大环内酯类药物治疗疗效良好新变化： -耐药菌感染增加，2000年以后普遍受到重视 -小年龄发病 -重症或难治性MP肺炎增加 9支原体肺炎（MP肺炎）典型：大年龄CAP主要病因，大多影像学MP已成为儿童CAP的重要病原浙江大学附属儿童医院研究生论文（陶孝芬2010）2007-2009年各年龄段MP检出率明显升高N=3467N=4076N=516810MP已成为儿童CAP的重要病原浙江大学附属儿童医院研究生论文2000-2006年MP肺炎治疗转归(3岁) 8712.200.874.6 22.6 2.8 0 69.8 23.2 3.5 3.5 张冰,陈志敏. 中华儿科杂志,2

6、010;(7):531112000-2006年MP肺炎治疗转归(3岁) 8712.22000-2006年MP肺炎热程比较 年份 1岁 1 -3岁 3岁 n热程（天）n热程（天）n热程（天）0002 241.832.8557.164.5131 8.084.40304224.143.9477.285.4 718.004.20506204.755.4348.154.38610.545.1浙江大学儿童医院研究生论文（张冰2008）2000-2006发热病程明显延长122000-2006年MP肺炎热程比较 年份 1重症或难治性MP肺炎（refractory Mycoplasma pneumonia pn

7、eumonia ,RMPP） “重症”或“难治性”支原体肺炎： MP肺炎患儿即使应用了大环内酯类抗生素治疗7天，仍有高热不退，影像学表现加重，甚至合并有肺外损害，易遗留肺部后遗症等临床表现 符合以下标准之一即可诊断： 1）MP肺炎经规范的大环内酯类抗生素治疗1周效果不佳，仍持续高热，剧烈咳嗽影响睡眠。 2）病情严重，除肺部病变外尚有严重的肺外表现，如合并脑炎、脑脊髓炎等 3）入住ICU 4）影像学表现严重： a、多叶、双侧或者弥漫性病变 b、中等量以上胸腔积液 c、出现坏死性肺炎表现等 13重症或难治性MP肺炎（refractory Mycopla重症或难治性MP肺炎发生率 2010年11月-

8、2011年12月确诊为肺炎支原体肺炎入住深圳市儿童医院呼吸内科的6月-12岁的患儿共293人根据RMPP诊断标准,该段时间内,共有31例RMPP患儿入组,占10.58%,其中女10例,男21例,平均年龄5.173.33岁14重症或难治性MP肺炎发生率 2010年11月-2011年1重症或难治性MP肺炎可能机制耐药混合感染免疫因素细胞因子其他15重症或难治性MP肺炎可能机制耐药15机制耐药基因检测MPP组(n=31)RMPP组(n=18)合计野生型20(64.5%)8(44.5%)28A-G突变11(35.5%)10(55.5%)21P=0.171 刘慧，深圳市儿童医院研究生毕业论文201216

9、机制耐药基因检测MPP组RMPP组合计野生型20(64.5机制混合细菌培养细菌培养MPP组(n=26）RMPP组(n=29）阳性6（23.1%）4（13.7%）阴性20（76.9%）25（86.2%）P0.05刘慧，深圳市儿童医院研究生毕业论文201217机制混合细菌培养细菌培养MPP组RMPP组阳性6（23.1机制耐药与非耐药表现主要表现耐药组(36)非耐药组(21)t/2P热程（均数），天6.566.173.573.802.0010.050咳嗽持续时间（均数），天20.2519.9214.766.651.2190.228住院时间（均数），天7.332.546.571.631.2320.22

10、3ML使用时间（均数），天5.193.014.051.831.5790.120流涕，例数（%）12（33.33%）8（38.10%）0.1320.716鼻塞，例数（%）12（33.33%）6（28.57%）0.1390.709咽痛，例数（%）3（8.33%）1（4.76%）0.0001.000咳痰，例数（%）20（55.56%）14（66.67%）0.6800.409喘息，例数（%）15（41.67%）6（28.57%）0.9700.323胸痛，例数（%）1（2.78%）1（4.76%）0.0001.000气促，例数（%）8（22.22%）2（9.52%）0.7310.393呼吸困难，例数（%

11、）4（11.11%）0（0.00%）1.0950.295寒战，例数（%）1（2.78%）0（0.00%）-1.000马晓丽，深圳市儿童医院研究生毕业论文201218机制耐药与非耐药表现主要表现耐药组(36)非耐药组(21)机制耐药与非耐药表现项目耐药组（36）非耐药组（21）2P使用纤支镜，例数（%）8（22.22%）2（9.52%）0.7310.393更换抗生素，例数（%）8（22.22%）2（9.52%）0.7310.393使用激素，例数（%）4（11.11%）3（14.29%）0.0001.000随访至1月发热，例数（%）1（2.78%）1（4.76%）-1.000随访至1月咳嗽，例数（

12、%）9（25%）1（4.76%）2.4870.115马晓丽，深圳市儿童医院研究生毕业论文201219机制耐药与非耐药表现项目耐药组（36）非耐药组（21）2机制免疫球蛋白免疫球蛋白MPP组（n=21）RMPP组（n=24）PIgM1.740.942.051.850.496IgG1.320.681.310.750.958IgA9.553.459.663.380.916C31.160.211.070.250.18C40.2750.110.250.080.39刘慧，深圳市儿童医院研究生毕业论文201220机制免疫球蛋白免疫球蛋白MPP组RMPP组PIgM1.74机制细胞因子检测MPP组(n=31)R

13、MPP组(n=26)PIL-111.1173.27428.0866.3380.090IL-610.7983.12238.1998.2030.038IL-1010.9243.04617.0444.1960.119TNF-10.8693.20217.5424.2340.084刘慧，深圳市儿童医院研究生毕业论文201221机制细胞因子检测MPP组RMPP组PIL-111.117可能机制RMPP的发生可能与混合感染、耐药等关系不大，与IgA、IgM及IgG 变化可能无明显的关系主要是由于机体释放了大量前炎症因子，特别是IL-6，引起过度的炎症反应引起刘慧，深圳市儿童医院研究生毕业论文201222可能机

14、制RMPP的发生可能与混合感染、耐药等关系不大，与Ig重症或难治性MP肺炎表现呼吸系统：多数以发热、咳嗽起病,热型多表现为稽留热,其病情比一般MP肺炎进展迅速,可短时间内出现肺部大面积受累、中到大量胸腔积液、胸膜增厚、肺脓肿、气胸等,塑型支气管炎（PB），坏死性肺炎（NP）可以导致长期的肺部后遗症,如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎(BO)、单侧透明肺、肺间质性纤维化等肺外：血液系统：粒细胞减少症、再生障碍性贫血、血小板减少症、噬血细胞综合征皮肤： Stevens - Johnson综合征、多形性红斑以及中毒性表皮坏死神经系统：无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、小脑共济失调、Reye综合症等 其他：

15、胃肠道、骨和关节肌肉、心血管系统23重症或难治性MP肺炎表现呼吸系统：多数以发热、咳嗽起病,热型重症或难治性MP肺炎表现Mizukane R, et al. Respiration. 2002;69(1):87. 24重症或难治性MP肺炎表现Mizukane R, et al.重症或难治性MP肺炎表现Daxboeck F,et al. Wien Klin Wochenschur, 2007; 119/11-12:37925重症或难治性MP肺炎表现Daxboeck F,et al. 重症或难治性MP肺炎-治疗抗感染治疗仍然使用大环内酯类药物，尽管检查有耐药菌株感染-红霉素与阿齐霉素治疗MP同样疗

16、效其他备选药物：呼吸喹诺酮类，利福平、利福霉素，多西环素如果有混合感染，加其他抗菌药物26重症或难治性MP肺炎-治疗抗感染治疗26重症或难治性MP肺炎-治疗糖皮质激素口服泼尼松 静脉给药甲泼尼龙、氢化可的松大剂量激素冲击疗法？静脉丙种球蛋白尤其是神经系统并发症27重症或难治性MP肺炎-治疗糖皮质激素27重症或难治性MP肺炎-治疗支气管镜治疗冲洗扩张气道、临时放支架并发症胸腔积液引流28重症或难治性MP肺炎-治疗支气管镜治疗28坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）病理学：以斑片状液化坏死和肺组织内空洞形成为特征，又称空洞性肺炎与肺脓肿具有相同的病理学过程与肺脓肿的区别：

17、大的单一为肺脓肿，小的（直径2cm）多发的空洞称NP影像学标准：实变肺炎，具有空洞，没有气液平面和边缘强化；或肺炎以后肺大泡29坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP坏死性肺炎（NP）病原最多见于肺炎链球菌肺炎其次金黄色葡萄球菌肺炎MP肺炎报道增加姚开虎 , 儿童肺炎链球菌坏死性肺炎,中国循证儿科杂志,2007;2(6):449-454.刘金荣 , 肺炎链球菌坏死性肺炎20例诊治分析,中华儿科杂志 ,2012;50(6):431-434.宋蕾，儿童坏死性肺炎支原体肺炎的影像学表现，中国医学影像技术 ，2012；28(3):397-400. 30坏死性肺炎（NP）病原最多见

18、于肺炎链球菌肺炎姚开虎 , 儿童NP-临床及肺部影像学病情重，发热及住院时间长双肺或单侧肺大叶高密度均匀病灶大约1周左右大叶实变内可见单一或多发低密度病灶，伴随或之后出现囊泡影或多发空腔常合并胸腔积液、脓胸、包裹性液气胸，部分合并支气管胸膜瘘 后期可出现肺大泡或多发空腔31NP-临床及肺部影像学病情重，发热及住院时间长31女孩，因发热、咳嗽5天予阿奇霉素、克林霉素等治疗热退，但左下肺出现大片状阴影，有空腔。32女孩，因发热、咳嗽5天予阿奇霉素、克林霉素等治疗热退，但左下坏死性肺炎（NP）宋蕾，儿童坏死性肺炎支原体肺炎的影像学表现，中国医学影像技术 ，2012；28(3):397-400.33坏

19、死性肺炎（NP）宋蕾，儿童坏死性肺炎支原体肺炎的影像学表现NP2011-10-282011-12-2734NP2011-10-282011-12-2734NP2011-8-32011-8-82011-8-1235NP2011-8-32011-8-82011-8-1235NP2011-9-62011-112012-236NP2011-9-62011-112012-236坏死性肺炎（NP）治疗更换抗菌药物？一般无需要胸腔闭式引流：常常合并胸腔积液、脓胸、气胸等，需要一般预后良好，随访6个月内恢复 外科手术：持续的脓毒症，对内科治疗反应不佳， 可能需要胸腔清脓术或肺叶切除术37坏死性肺炎（NP）治疗

20、更换抗菌药物？一般无需要37 塑型性支气管炎虽不是常见病，但是儿科急危重症之一，其临床特点是内生性气道内异物造成广泛性气管堵塞，造成肺的通气换气功能障碍，发生呼吸衰竭危及生命。因本病形成的气道内生性异物为冻胶状，严重时沿支气管广泛充填堵塞，取出时呈支气管树形状，故称为塑型性支气管炎。本病诊断困难，易漏诊误诊，常误诊为气道异物、支气管哮喘、重症肺炎、ARDS，或被先天性心脏病掩盖，本病死亡率高，国外的散发病例报道死亡率均大于50%，国内没有具体死亡率的统计。曾其毅2006年报道13例死亡3例。塑型性支气管炎（plastic bronchitis, PB）38 塑型性支气管炎虽不是常见病，但是儿科

21、急痰、塑型性支气管的化学成分痰液中包含粘液、异物、病原微生物，各种炎症细胞及坏死脱落的粘膜上皮细胞等成分。塑型性支气管中包含粘液蛋白、纤维素、各种炎性细胞等。39痰、塑型性支气管的化学成分痰液中包含粘液、异物、病原微生物，塑型支气管炎（plastic bronchitis, PB）40塑型支气管炎（plastic bronchitis, PB）5岁男孩，因咳嗽5天、气喘1天、进行性呼吸困难半天入院，呈持续性高碳酸血症及低氧血症，接受机械通气以后，仍然无明显改善，并出现左肺不张及右肺气胸，经吸痰拍背等处理，咳出支气管树样胶冻样异物，症状改善。415岁男孩，因咳嗽5天、气喘1天、进行性呼吸困难半天

22、入院，呈持6岁男孩，因高热、咳嗽、进行性呼吸困难4 d入院，接受机械通气以后，仍然无明显改善，支气管镜检查前胸X线片显示右侧肺炎伴右上叶肺不张 426岁男孩，因高热、咳嗽、进行性呼吸困难4 d入院，接受机械通塑型支气管炎（PB）-病因及机制PB的病因和发病机制迄今仍不明确国外报道，最常见于紫绀型先天性心脏病，特别是将体循环血流分流入肺循环，如Fontan 手术以后，在种情况下，肺静脉压力增高引起淋巴回流障碍、淋巴液渗入到气道，形成PB;其次见于哮喘和特应性疾病、以及镰状细胞贫血发生急性胸部综合征时（acute chest syndrome） 国内报道，以呼吸道感染多见，细菌 、MP和流感焦安夏

23、, 马渝燕, 饶小春,等.儿童肺炎支原体肺炎细菌性肺炎所致塑型性支气管炎15例临床分析. 中国循证儿科杂志，2010，5：294-298. 郑跃杰，甲型H1N1流感引致塑型支气管炎八例分析，中华儿科杂志，2012,843塑型支气管炎（PB）-病因及机制PB的病因和发病机制迄今仍不病理分型 Seear根据气管内内生物的成分将该病分为两型：型为炎症型，型为非细胞型。型气道腔内生异物光镜下所见的主要成分为粘液蛋白、纤维素和大量嗜酸性和中性粒细胞浸润；型的内生异物主要为黏液蛋白，有少量或完全没有炎症细胞浸润。从病理组织学检查推测型的发病与炎症和过敏反应相关，型病变与紫绀型先天性心脏病有关。本病例中患儿

24、吸出物呈支气管树状塑型异物，可惜就是没有做病理检查，不能判断为型还是型，但是结合临床还是考虑型可能大。44病理分型 Seear根据气管内内生物的成塑型支气管炎（PB）-表现1.呼吸系统一般表现：咳嗽、气促、发绀、胸闷、气喘、咳嗽出灰白色胶样碎片。2.呼吸道梗阻样的表现：气道异物样的表现，一侧或双侧呼吸音减弱三凹症，反常呼吸运动，可闻及扇风样呼吸音。3.严重缺氧表现：紫绀、氧饱和度下降、二氧化碳储留、低氧血症、中毒性脑病、呼吸循环功能衰竭导致的器官功能不全，如心衰、肾衰等MODS,可急进性发展为MOF。 45塑型支气管炎（PB）-表现1.呼吸系统一般表现：咳嗽、气促、塑型支气管炎（PB）-表现P

25、B是一种潜在危及生命的、需要紧急处理的疾病临床上出现急性起病、进行性呼吸困难，伴有肺不张或实变时，应该想到本病特别是呼吸困难与影像学不对称，对常规治疗反应不佳，应尽早进行支气管镜检查，以明确诊断和及时治疗接受气管插管和机械通气治疗的患儿，对机械通气治疗反应不佳，特别注意 46塑型支气管炎（PB）-表现PB是一种潜在危及生命的、需要紧急诊断临床根据以下几点可以诊断：有咳嗽、哮喘及急进性呼吸窘迫表现。呼吸道异物的临床表现，咳嗽时可咳出黏胶状灰色的脓痰样碎片，带有气管插管患儿气道内吸痰可吸出胶冻状条形异物类似痰栓。双肺呼吸音明显减弱，可闻及扇风样呼吸音。胸部X线片可见斑片状肺不张及迅速发展的广泛性肺

26、部塌陷的表现。支气管镜检查见气道内异物堵塞，钳出异物呈串样胶冻状，放置于生理盐水容器内散开呈支气管树状塑形（为特征性诊断依据）。气管内取出物镜检确诊。47诊断临床根据以下几点可以诊断：47治疗1.急诊作支气管镜插管，清除气道内异物。因为钳出物可断裂，故仅能钳出较大的支气管腔内异物，仍残存广泛的小气道堵塞，应反复作气道内灌洗，有些病例需多次作支气管镜清除管腔内堵塞物手术。上述国外报道病例最多者做9次支气管镜手术，2.支气管镜手术后病人仍有呼吸道阻塞，可反复用吸痰管作气管内刺激，使病人咳嗽配以少量多次生理盐水灌洗，可逐渐使呼吸道阻塞清除。3.型病例文献报道激素吸入疗法效果较好，但尚需进一步证实;型

27、病例除支气管镜手术取出阻塞物外无特异性疗法。4.对症治疗如抗生素应用、雾化吸入、胸部震荡及拍背等物理疗法有利于小气道内阻塞物的咳出。5.辅助治疗有全身使用糖皮质激素和大环内酯类药物，吸入糖皮质激素、吸入肝素、尿激酶和组织型纤溶酶原激活物，但由于PB多为个案或少量病例报道，没有统一循证治疗证据48治疗1.急诊作支气管镜插管，清除气道内异物。因为钳出物可断裂闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans， BO）1901年由Lange首先提出临床上以进行性呼吸困难及气流受阻为表现的肺细支气管闭塞性疾病BO是一个病理学概念，其特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞既往认

28、为儿童发病较少，相关的报道也少。随着认识的提高和高分辨CT（HRCT）的应用，儿童BO的报道增加49闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterBO病因常继发于下呼吸道损伤以后，如感染（腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、百日咳杆菌、支原体）、误吸、吸入有毒气体、结缔组织病、心肺及骨髓移植也可为特发性儿童以感染后多见 50BO病因常继发于下呼吸道损伤以后，如感染（腺病毒、流感病毒、BO临床表现 起病多为急性或亚急性，大部分病程进展较缓，也有一部分进展迅速病情轻重不一，往往因急性感染或肺损伤后持续出现咳嗽、咳痰、气促，喘息、呼吸困难，持续性罗音或喘息、或持续性运动不耐受，达数月

29、或数年病情可因反复的呼吸道感染而加重，重者可在1-2年内死于呼吸衰竭，患儿可有呼吸增快、费力，闻及广泛的湿罗音、喘鸣音或爆裂音，严重者可有明显气促、发绀、三凹征、呼吸困难51BO临床表现 起病多为急性或亚急性，大部分病程进展较缓，也有BO影像学改变胸部X线检查异常包括局限性或普遍性气体滞留，一些病例可有结节性高密度阴影及肺泡毛玻璃样改变胸部HRCT：直接征象：细支气管管壁增厚，细支气管扩张伴分泌物滞留，表现为小叶中心性支气管结节影间接征象：呼气相空气滞留征（Air trapping），细支气管扩张及马赛克样灌注，马赛克样灌注中的低密度区可能系闭塞的细支气管造成气体滞留与局部血管反射性收缩造成灌

30、注下降的结果；上述改变主要在双下肺和胸膜下注意：马赛克灌注征对BO诊断并无特异性，它在多种完全不同的弥漫性肺部疾病中都是首要的异常征象。而空气滞留征被认为对BO诊断的敏感性及准确率最高52BO影像学改变胸部X线检查异常包括局限性或普遍性气体滞留，一Diagnosis-Diagnostic imagingHRCT (diagnostic features of BO)Mosaic perfusion Air trappingVascular attenuationBronchiectasis Bronchial wall thickeningKim CK,. Bronchiolitis obli

31、terans in the 1990s in Korea and the United States. Chest 2001N. S. Champs et al.,2005 Paediatric Respiratory Reviews20, 187-19853Diagnosis-Diagnostic imagingHRDiagnosis-Diagnostic imagingGilberto B. Fischer 2010 Post Infectious Bronchiolitis Obliterans in Children54Diagnosis-Diagnostic imagingGiBO肺

32、功能检查特征性表现为阻塞性通气障碍，肺顺应性下降对支气管舒张试验阴性，不但可排除哮喘诊断，而且也间接反映了BO支气管肺组织的病理学改变55BO肺功能检查特征性表现为阻塞性通气障碍，肺顺应性下降55BO肺活检病理组织学检查可见到细支气管管腔被炎症细胞和纤维组织堵塞，支气管周围明显的炎症浸润及较大的细支气管扩张但由于病变呈不均匀的地图状分布，肺活检阳性率不高目前已不是确诊的必须条件，开胸肺活检只用于治疗后仍有进行性恶化的患者56BO肺活检病理组织学检查可见到细支气管管腔被炎症细胞和纤维组BO的诊断主要依赖于临床表现，肺功能和HRCT检查结果(1)急性下呼吸道感染或急性呼吸道损伤后出现持续喘息或咳嗽

33、、气促、呼吸困难，症状持续达6周以上，对支气管舒张剂无反应(2)临床表现与x线胸片表现不符，临床症状重，x线胸片多为过度通气，也可表现为单侧透明肺(3)肺CT显示马赛克灌注征，支气管壁增厚，支气管扩张，肺不张(4)肺功能显示阻塞性通气功能障碍(5)排除其他引起喘息的疾病，如支气管哮喘、原发性纤毛运动障碍、囊性纤维性变、异物吸人、先天性发育异常、肺结核、艾滋病和其他免疫功能缺陷等 57BO的诊断主要依赖于临床表现，肺功能和HRCT检查结果57BO鉴别诊断 反复或持续肺炎治疗不佳的哮喘囊性纤维化支气管肺发育不良BOOP：闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（Bronchiolitis obliterans

34、 with organizing pneumonia, BOOP）; 表现、CT、治疗和预后完全不同58BO鉴别诊断 反复或持续肺炎58BO治疗目前尚无特效治疗糖皮质激素：疗效结果不一致。一般对非移植后BO大多主张使用口服泼尼松治疗，认为早期使用可明显改变疾病过程。疗程3个月。吸入糖皮质激素（ICS）小剂量阿奇霉素治疗可能有效孟鲁司特 对骨髓移植，心肺移植后出现的BO，目前多主张扩大和调整免疫抑制剂或肺移植 儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议，中华儿科杂志，2012,50(10)：743-74559BO治疗目前尚无特效治疗儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议BO预后病程经过呈多样化，从轻微的哮喘样症状到对治疗反应不佳的快速致死性恶化可能后遗持续性气道阻塞、反复喘息、支气管扩