心血管病“2多1少”的原因及危害

心血管病“2多1少”的原因及危害一，“2多1少”产生的原因：在血氧含量充足的条件下，食物脂肪、糖、蛋白质分解代谢都能充分氧化生成二氧化碳和水，及时排出体外，产生足够的能量（ATP）供合成代谢消耗，故不会引起疾病。但在人体缺氧超过代偿功能的抵抗时，就会引起食物在消化道细胞内分解代谢障碍：糖酵解增强产生乳酸增多；脂肪分解代谢产生酮体增多；蛋白质分解代谢产生尿酸和氧自由基增多；分解代谢产生的ATP都大大减少，产生外源性“2多1少”；同时血氧含量减少使细胞内缺氧和缺ATP，促使细胞内核酸分解加速，ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤时发生代谢障碍（停滞），在大量黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下使次黄嘌呤生成黄嘌呤；黄嘌呤最终在XO的催化下也不能充分氧化生成二氧化碳和水，生成尿酸和氧自由基增多，产生ATP减少，产生内源性“2多1少”。缺氧时XO为何增多？因为人体缺氧时引起代谢障碍，导致氧自由基增多，损伤细胞膜的结构，使细胞肿大，细胞外的钠、钙离子大量进入细胞内，使细胞内Ca2+增多，能激活几种蛋白酶，其中蛋白酶Captain被激活，能不可逆地催化黄嘌呤脱氢酶（XD）转变成黄嘌呤氧化酶（XO）。不缺氧时XD最多占90%，缺氧时大量XD转化为XO，所以缺氧时XO大大增加。二，“2多1少”的危害：（一）ATP减少的危害：1，ATP减少能引起合成代谢障碍，使血糖、血脂不能及时合成糖原和脂肪储存，导致血糖、血脂浓度增高，使血氧含量降低，引起缺氧不断加重的恶性循环。2，ATP减少能促使细胞内核酸蛋白分解代谢障碍（ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤后即代谢障碍），次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下生成黄嘌呤；黄嘌呤代谢障碍，生成尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内源性“2多1少”；（二）自由基增多的危害：氧自由基氧化能力很强，能损伤多种细胞膜的结构，使细胞肿大、变性、凋亡（即坏死）。1，损伤红细胞：如羟基（OH）使二价铁血红蛋白（HbFe2+）氧化生成三价高铁血红蛋白（HbFe3+OH）很稳定，不易离解，使血红蛋白不断减少，导致缺血性缺氧。如自由基能损伤红细胞膜结构，使红血球变性，聚集成团成串，阻塞微循环毛细血管，最终使红血球破裂、凋亡贫血，导致缺血性缺氧；所以临床可见，心血管病患者多有轻~中度贫血。2，损伤血管内皮细胞：自由基损伤全身动脉和微循环小血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等沉积在血管内膜下层，导致大中小动脉管壁粥样硬化增厚、管腔狭窄，导致缺血性缺氧；3，损伤血管内膜功能：血管内皮细胞是位于血液与血管壁之间的单层细胞，构成血管内膜，内膜有多种重要功能：如1）血管内膜能促进血液和组织液之间的物质交换；2）能产生10多种生物活性物质，维持血管张力，调节血压，防止和抵抗血栓形成，故血管内膜是保护血管结构-功能完整的重要防线；3）内皮细胞能合成、分泌血管收缩因子和舒张因子（如内皮素和前列环素），有调节血管收缩和舒张，维持血压稳定，抵抗血栓形成的功能；因此，血管内膜损伤是导致血管壁硬化、管腔狭窄、血栓形成、器官微循环阻塞，引起高血压等心血管病的重要原因。（三）酸性物质增多的危害：1，尿酸增多：尿酸能与血浆阳离子结合，形成尿酸盐分子很小，可随血液运行至全身，沉积在多组织器官微循环小血管、大小关节、皮下等，形成大小不等的尿酸盐结石，随着时间的延长，结石增大，数量增多，阻塞和挤压局部组织器官微循环小血管，使组织器官细胞凋亡，数量减少，引起贫血、全血细胞减少、多关节疼痛、变形，和多器官功能衰退，是引起痛风病根