临床医学病理学呼吸系统疾病课件

临床医学病理学呼吸系统疾病课件1临床医学病理学呼吸系统疾病课件2气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）3终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管支气管树结构示意图终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊4人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）5临床医学病理学呼吸系统疾病课件6临床医学病理学呼吸系统疾病课件7临床医学病理学呼吸系统疾病课件8一、慢性（细）支气管炎chronicbronchitisandbronchiolitis

是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少

持续3个月以上，连续2年以上一、慢性（细）支气管炎是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性91.理化因素1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)

（为正常人2～8倍）2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用

1.理化因素102.感染因素：为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。3.过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。4.机体抵抗力降低2.感染因素：11（二）病理改变主要病变：黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤（二）病理改变主要病变：12临床医学病理学呼吸系统疾病课件13临床医学病理学呼吸系统疾病课件14临床医学病理学呼吸系统疾病课件15（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→

白色泡沫状痰----并发感染→黏液脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多16（四）结局1.痊愈2.长期小气道狭窄及阻塞可引起阻塞性通气障碍进而发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病3.并发支气管扩张及支气管肺炎（四）结局1.痊愈17定义

末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔的破坏的一种肺疾病定义末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺18正常的肺小叶结构示意图正常的肺小叶结构示意图19（一）病因与发病机理1.细支气管阻塞性通气障碍：*炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞*管壁支撑组织的破坏：弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷----呼吸时“活瓣”作用（一）病因与发病机理1.细支气管阻塞性通气障碍：*20-----肺泡----弹性纤维---------呼吸性细支气管呼气时细支气管抗塌陷机理吸气时呼气时-----肺泡----弹性纤维---------呼吸性细支气21弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷吸气时呼气时弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷吸气时呼气时223.II型肺泡上皮损伤表面活性物质生成减少大小肺泡之间的张力调节作用下降2.a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：

中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、肺泡融合形成肺气肿3.II型肺泡上皮损伤2.a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：23（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类：肺泡性肺气肿间质性肺气肿（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类：24肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白切面可见扩大的肺泡囊腔镜下观血管破坏、受压，数量减少1.肺泡性肺气肿----阻塞性肺气肿肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性25肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多26临床医学病理学呼吸系统疾病课件27临床医学病理学呼吸系统疾病课件28**分类腺泡中央型centrilobular腺泡周围型periacinar全腺泡型panlobular****分类腺泡中央型centrilobular**29腺泡中央型腺泡中央型30腺泡周围型腺泡周围型31全腺泡型全腺泡型322.间质性肺气肿肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致原因：肺内压急剧升高所致

胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘2.间质性肺气肿肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致原因：肺33临床医学病理学呼吸系统疾病课件34临床医学病理学呼吸系统疾病课件35（三）临床病理联系１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难）２.合并呼吸道感染时----缺氧→紫绀３.体征：视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬），呼吸运动↓触诊：语音震颤减弱叩诊：心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，肺呈过清音听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音、剑突下心音增强。（三）临床病理联系１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困36临床医学病理学呼吸系统疾病课件37临床医学病理学呼吸系统疾病课件38分类分类39临床医学病理学呼吸系统疾病课件40（一）病因与发病机理病因90～95%由肺炎球菌感染引起诱因：过度疲劳、受寒、麻醉、酗酒、胸

部外伤或慢性疾病免疫功能缺陷------机体抵抗力降低时发病（一）病因与发病机理病因90～95%由肺炎球菌感染引起诱因：41发病机理机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的急性变态反应＃肺泡间隔毛细血管扩张充血、通透性增高-----浆液纤维素性渗出性炎＃细菌在渗出物中迅速繁殖并蔓延至肺叶发病机理机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的＃肺泡间隔毛42肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔内渗出物内容的改变基本病理改变典型自然过程---------肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔431.充血水肿期congestion（1~2d）1.充血水肿期congestion44临床医学病理学呼吸系统疾病课件45充血水肿期充血水肿期46临床医学病理学呼吸系统疾病课件47毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊：湿性罗音X线：此时肺尚未发生实变，病变处片

状模糊阴影细菌：（+）临床病理联系毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰临床病理联系482、红色肝变期redhepatization（3~4d）2、红色肝变期redhepatization49红色肝样变期红色肝样变期50临床医学病理学呼吸系统疾病课件51毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：铁锈色痰听诊：呼吸音消失X线：肺部大片致密阴影有效灌注减少---缺氧临床病理联系毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：523.灰色肝变期grayhepatization（5-6d）3.灰色肝变期grayhepatization53灰色肝变期灰色肝变期54临床医学病理学呼吸系统疾病课件55细菌（－）：毒血症好转痰：粘液脓性痰无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变体征仍然存在细菌（－）：毒血症好转无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变564、溶解消散期resolution（1W左右）

4、溶解消散期resolution57临床医学病理学呼吸系统疾病课件58临床医学病理学呼吸系统疾病课件59分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素的使用使临床四期变化不明显几点说明分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素60（三）并发症肺肉质变Lungcarnification：中性白细胞渗出过少或缺陷—机化肺脓肿及脓胸：并发金葡菌感染和机体抵抗力过低中毒性休克：严重感染-肺部表现较轻，表现为循环障碍（三）并发症肺肉质变Lungcarnification61肺肉质变carnification肺肉质变carnification62肺肉质变carnification肺肉质变carnification63临床医学病理学呼吸系统疾病课件64病原体病原体65年老、体弱、久病、小儿继发感染、麻醉、昏迷吸入等—吸入性肺炎长期卧床者---坠积性肺炎好发年老、体弱、久病、小儿好发66肉眼观肉眼观67镜下观镜下观68细支气管化脓性改变细支气管化脓性改变69三、临床病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰或脓痰2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。三、临床病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物703.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线——肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。3.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。71多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全肺脓肿、脓胸、支气管扩张多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全7257大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别57大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别73肺间质（肺泡壁）非化脓性炎三、间质性肺炎interstitialpneumonia肺间质（肺泡壁）非化脓性炎三、间质性肺炎74病因支原体：青少年多见（20岁以下）病毒：小儿多见

腺病毒（多见）、呼吸道合胞病毒麻疹病毒、流感病毒环状病毒等病因支原体：青少年多见（20岁以下）病毒：小儿多见75*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽*大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽76间质性肺炎间质性肺炎77肺组织上皮中见病毒包涵体（viralinclusion）病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）肺组织上皮中见病毒包涵体病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（78病毒包涵体病毒性肺炎的重要特征，常位于增生的上皮细胞和多核巨细胞内，嗜碱性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。病毒包涵体79病毒包涵体病毒包涵体80可有肺透明膜形成恢复期导致肺纤维化可出现肺组织或支气管的坏死严重者可有肺透明膜形成可出现肺组织或支气管的坏死严重者81肺透明膜形成肺透明膜形成82临床医学病理学呼吸系统疾病课件83粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定＞10μm：空气中沉降，不致病＞5μm：吸入呼吸道后，通过纤毛系统排出＜5μm(2～3μm)：气溶胶状态，进入肺泡一、病因与发病机理致病因子粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定84矽结节SiO2含量>70%时主要引起矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化pulmonaryfibrosisSiO2含量<10%时形成肺弥漫纤维化矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化pulmonaryfibr85矽肺silicosis矽肺86矽结节

silicoticnodule矽结节silicoticnodule871.肺结核：三期病人70~95%合并肺结核特点：进展快、易形成空洞三、合并症及并发症1.肺结核：三期病人70~95%合并肺结核三、合并症及并发症882、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘—慢细支—肺气肿纤维化—毛细血管床减少肺心病2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘—慢细支—肺气肿纤维化—毛细89临床医学病理学呼吸系统疾病课件90临床医学病理学呼吸系统疾病课件911、原发性肺部疾患一、病因及发病机制

COPD（80~90%）、硅肺、慢性纤维空洞性肺结核等***

肺血管床破坏、受压---血流受阻----肺动脉高压****阻塞性通气障碍使换气功能降低，肺小动脉痉挛----加重肺动脉高压1、原发性肺部疾患一、病因及发病机制COPD（80~92胸廓、脊柱畸形、胸膜纤维化等影响肺通气2、肺血管疾病原因不明的肺小动脉硬化等直接导致肺动脉高压3、胸廓运动受限的疾病胸廓、脊柱畸形、胸膜纤维化等2、肺血管疾病原因不明的肺小动脉93二、病理改变（肺部疾患引起的病变）肺组织二、病理改变肺组织94肺血管的改变肺血管的改变95**心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆**重量增加、右室肌代偿性增厚（肺动脉瓣下2厘米处厚度＞5mm—诊断标准）心脏的改变**心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆，肺动脉圆锥96三、临床病理联系1、原发肺疾患的症状：慢支、肺气肿2、右心功能不全：下肢浮肿、肝脾肿大、颈静脉怒张等三、临床病理联系1、原发肺疾患的症状：慢支、肺气肿2、右心功97气急、紫绀、头痛、心悸、嗜睡精神恍惚、昏迷等（肺性脑病）3、缺氧、CO2潴留：气急、紫绀、头痛、心悸、嗜睡3、缺氧、CO2潴留：98中央型肺癌中央型肺癌99周围型肺癌peripheraltype周围型肺癌100弥漫型肺癌弥漫型肺癌101鳞状细胞癌squamouscellCa.鳞状细胞癌102细胞间桥细胞间桥103腺癌adenocarcinoma腺癌104支气管肺泡上皮癌bronchioloalveolarcarcinoma支气管肺泡上皮癌105燕麦细胞癌oatcellcarcinoma燕麦细胞癌106大细胞癌大细胞癌1071、肺癌的转移早期即可经淋巴道转移（50%颈淋巴结）血道转移：肾上腺50%

肝30%

脑和骨20%五、转移及早期诊断1、肺癌的转移五、转移及早期诊断108肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外直径小于2厘米无淋巴结转移2、早期肺癌肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外2、早期肺癌109临床、X线检查阴性痰涂片阳性、病理组织学检查阳性无淋巴结转移3、隐性肺癌临床、X线检查阴性3、隐性肺癌110六、临床病理联系1、压迫症状纵隔—

喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑上腔静脉—

上腔静脉压迫综合症：静脉曲张，水肿六、临床病理联系1、压迫症状纵隔—喉返神经，声带麻痹，声111肺尖部肺癌引起的继发性病变肺尖部肺癌引起的继发性病变112瞳孔缩小上睑下垂眼球内陷皮肤无汗颈交感神经丛—

Horner’s综合症瞳孔缩小颈交感神经丛—Horner’s综合症113Horner’s

综合症Horner’s综合症114局限性肺气肿阻塞性肺炎局限性肺不张2、支气管阻塞局限性肺气肿2、支气管阻塞115胸膜—

血性胸水食管壁—

支气管食管瘘3、浸润胸膜—血性胸水3、浸润116APUD系统肿瘤：（异位激素综合症）4、内分泌功能紊乱APUD系统肿瘤：（异位激素综合症）4、内分泌功能紊乱117临床医学病理学呼吸系统疾病课件118临床医学病理学呼吸系统疾病课件119气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）120终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管支气管树结构示意图终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊121人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）人气管组织结构上皮固有层黏膜下层外膜（软骨）122临床医学病理学呼吸系统疾病课件123临床医学病理学呼吸系统疾病课件124临床医学病理学呼吸系统疾病课件125一、慢性（细）支气管炎chronicbronchitisandbronchiolitis

是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少

持续3个月以上，连续2年以上一、慢性（细）支气管炎是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性1261.理化因素1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)

（为正常人2～8倍）2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用

1.理化因素1272.感染因素：为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。3.过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。4.机体抵抗力降低2.感染因素：128（二）病理改变主要病变：黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤（二）病理改变主要病变：129临床医学病理学呼吸系统疾病课件130临床医学病理学呼吸系统疾病课件131临床医学病理学呼吸系统疾病课件132（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→

白色泡沫状痰----并发感染→黏液脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘1.杯状细胞、粘液腺增多133（四）结局1.痊愈2.长期小气道狭窄及阻塞可引起阻塞性通气障碍进而发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病3.并发支气管扩张及支气管肺炎（四）结局1.痊愈134定义

末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔的破坏的一种肺疾病定义末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺135正常的肺小叶结构示意图正常的肺小叶结构示意图136（一）病因与发病机理1.细支气管阻塞性通气障碍：*炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞*管壁支撑组织的破坏：弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷----呼吸时“活瓣”作用（一）病因与发病机理1.细支气管阻塞性通气障碍：*137-----肺泡----弹性纤维---------呼吸性细支气管呼气时细支气管抗塌陷机理吸气时呼气时-----肺泡----弹性纤维---------呼吸性细支气138弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷吸气时呼气时弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷吸气时呼气时1393.II型肺泡上皮损伤表面活性物质生成减少大小肺泡之间的张力调节作用下降2.a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：

中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、肺泡融合形成肺气肿3.II型肺泡上皮损伤2.a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：140（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类：肺泡性肺气肿间质性肺气肿（二）病理改变和分型根据解剖学部位讲肺气肿分为两类：141肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白切面可见扩大的肺泡囊腔镜下观血管破坏、受压，数量减少1.肺泡性肺气肿----阻塞性肺气肿肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合肉眼观肺体积增大、弹性142肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多143临床医学病理学呼吸系统疾病课件144临床医学病理学呼吸系统疾病课件145**分类腺泡中央型centrilobular腺泡周围型periacinar全腺泡型panlobular****分类腺泡中央型centrilobular**146腺泡中央型腺泡中央型147腺泡周围型腺泡周围型148全腺泡型全腺泡型1492.间质性肺气肿肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致原因：肺内压急剧升高所致

胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘2.间质性肺气肿肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致原因：肺150临床医学病理学呼吸系统疾病课件151临床医学病理学呼吸系统疾病课件152（三）临床病理联系１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难）２.合并呼吸道感染时----缺氧→紫绀３.体征：视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬），呼吸运动↓触诊：语音震颤减弱叩诊：心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，肺呈过清音听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音、剑突下心音增强。（三）临床病理联系１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困153临床医学病理学呼吸系统疾病课件154临床医学病理学呼吸系统疾病课件155分类分类156临床医学病理学呼吸系统疾病课件157（一）病因与发病机理病因90～95%由肺炎球菌感染引起诱因：过度疲劳、受寒、麻醉、酗酒、胸

部外伤或慢性疾病免疫功能缺陷------机体抵抗力降低时发病（一）病因与发病机理病因90～95%由肺炎球菌感染引起诱因：158发病机理机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的急性变态反应＃肺泡间隔毛细血管扩张充血、通透性增高-----浆液纤维素性渗出性炎＃细菌在渗出物中迅速繁殖并蔓延至肺叶发病机理机体对肺炎球菌的过敏现象致其引发的＃肺泡间隔毛159肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔内渗出物内容的改变基本病理改变典型自然过程---------肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞（二）病理改变及临床病理联系肺泡腔1601.充血水肿期congestion（1~2d）1.充血水肿期congestion161临床医学病理学呼吸系统疾病课件162充血水肿期充血水肿期163临床医学病理学呼吸系统疾病课件164毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊：湿性罗音X线：此时肺尚未发生实变，病变处片

状模糊阴影细菌：（+）临床病理联系毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰临床病理联系1652、红色肝变期redhepatization（3~4d）2、红色肝变期redhepatization166红色肝样变期红色肝样变期167临床医学病理学呼吸系统疾病课件168毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：铁锈色痰听诊：呼吸音消失X线：肺部大片致密阴影有效灌注减少---缺氧临床病理联系毒血症：细菌（+）：胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音红细胞被吞噬：1693.灰色肝变期grayhepatization（5-6d）3.灰色肝变期grayhepatization170灰色肝变期灰色肝变期171临床医学病理学呼吸系统疾病课件172细菌（－）：毒血症好转痰：粘液脓性痰无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变体征仍然存在细菌（－）：毒血症好转无效灌注减少：缺氧改善临床病理联系实变1734、溶解消散期resolution（1W左右）

4、溶解消散期resolution174临床医学病理学呼吸系统疾病课件175临床医学病理学呼吸系统疾病课件176分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素的使用使临床四期变化不明显几点说明分期相对，可有局部不同步病变性质为渗出性，愈后不留疤痕抗菌素177（三）并发症肺肉质变Lungcarnification：中性白细胞渗出过少或缺陷—机化肺脓肿及脓胸：并发金葡菌感染和机体抵抗力过低中毒性休克：严重感染-肺部表现较轻，表现为循环障碍（三）并发症肺肉质变Lungcarnification178肺肉质变carnification肺肉质变carnification179肺肉质变carnification肺肉质变carnification180临床医学病理学呼吸系统疾病课件181病原体病原体182年老、体弱、久病、小儿继发感染、麻醉、昏迷吸入等—吸入性肺炎长期卧床者---坠积性肺炎好发年老、体弱、久病、小儿好发183肉眼观肉眼观184镜下观镜下观185细支气管化脓性改变细支气管化脓性改变186三、临床病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰或脓痰2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。三、临床病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物1873.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线——肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。3.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。188多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全肺脓肿、脓胸、支气管扩张多见，预后差（终末性肺炎）四、并发症呼吸功能不全、心功能不全18957大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别57大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别190肺间质（肺泡壁）非化脓性炎三、间质性肺炎interstitialpneumonia肺间质（肺泡壁）非化脓性炎三、间质性肺炎191病因支原体：青少年多见（20岁以下）病毒：小儿多见

腺病毒（多见）、呼吸道合胞病毒麻疹病毒、流感病毒环状病毒等病因支原体：青少年多见（20岁以下）病毒：小儿多见192*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽*大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出*肺组织一般无破坏基本病变*肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽193间质性肺炎间质性肺炎194肺组织上皮中见病毒包涵体（viralinclusion）病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）肺组织上皮中见病毒包涵体病毒性肺炎的特殊表现形成多核巨细胞（195病毒包涵体病毒性肺炎的重要特征，常位于增生的上皮细胞和多核巨细胞内，嗜碱性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。病毒包涵体196病毒包涵体病毒包涵体197可有肺透明膜形成恢复期导致肺纤维化可出现肺组织或支气管的坏死严重者可有肺透明膜形成可出现肺组织或支气管的坏死严重者198肺透明膜形成肺透明膜形成199临床医学病理学呼吸系统疾病课件200粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定＞10μm：空气中沉降，不致病＞5μm：吸入呼吸道后，通过纤毛系统排出＜5μm(2～3μm)：气溶胶状态，进入肺泡一、病因与发病机理致病因子粉尘中的SiO2是否致病和大小、作用时间、及机体免疫状况决定201矽结节SiO2含量>70%时主要引起矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化pulmonaryfibrosisSiO2含量<10%时形成肺弥漫纤维化矽结节二、基本病变肺弥漫纤维化pulmonaryfibr202矽肺silicosis矽肺203矽结节

silicoticnodule矽结节silicoticnodule2041.肺结核：三期病人70~95%合并肺结核特点：进展快、易形成空洞三、合并症及并发症1.肺结核：三期病人70~95%合并肺结核三、合并症及并发症2052、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘—慢细支—肺气肿纤维化—毛细血管床减少肺心病2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘—慢细支—肺气肿纤维化—毛细206临床医学病理学呼吸系统疾病课件207临床医学病理学呼吸系统疾病课件2081、原发性肺部疾患一、病因及发病机制

COPD（80~90%）、硅肺、慢性纤维空洞性肺结核等***

肺血管床破坏、受压---血流受阻----肺动脉高压****阻塞性通气障碍使换气功能降低，