一例急性下壁心肌梗死后电风暴患者的病例分析课件

一例急性下壁、右室心肌梗死后电风暴患者的

病例分析带教医生：张莉莉教教药师：李泽、张岩汇报人：姜悦一例急性下壁、右室心肌梗死后电风暴患者的

病例分析带教医生：病情简介患者信息男，52岁，因“阵发性胸闷2月余，加重近6小时”于2014-07-23入院。病例特点：患者于2014年4月始劳累后出现胸骨后酸痛，持续约10分钟后症状缓解，未在意。2014年5月14日8点开始胸痛再发，较前为重，伴出汗，伴胸闷、乏力，无气短、出现便失禁，无腹痛，无恶心、呕吐及头晕、黑朦，自行服用速效救心丸，症状持续不缓解，就诊于当地医院，行心电图等检查后诊断为“急性下壁心肌梗死”，给予药物治疗，具体不详，后就诊于铁岭市医院，行冠脉造影并住院给予药物治疗，好转后出院，出院后继续服用阿司匹林、氯吡格雷及他汀类等药物。2014年7月23日15点劳累后再次出现胸骨后疼痛，放散至双臂，伴出汗、乏力，无气短、恶心呕吐，症状持续不缓解，就诊于当地医院及铁岭市医院，给予心电图检查及药物治疗，后急来我院急诊行心电图等检查诊断“急性心肌梗死”，收入我科。。病情简介患者信息男，52岁，因“阵发性胸闷2月余，加重近6小病情简介既往史：高血压病史1年，血压最高达“140/90mmHg”,未系统诊治辅助检查：入院心电图：房颤心律,II、III、aVF导联ST段抬高0.10-0.20mv,I、aVL、V1-V4导联ST段压低0.05mv-0.2mv,V3R-V5R导联ST段抬高0.05mv-0.15mv。急诊血清磷酸肌酸激酶同工酶[CKMB]12U/L；血清磷酸肌酸激酶[CK]225U/L↑；超敏TNT[TNT-HSST]0.059ng/mL。病情简介既往史：高血压病史1年，血压最高达“140/90mm病情简介入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病1.1急性下壁、右室心肌梗死1.2KillipI级2.高血压病I级病情简介入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急诊PCI术《2013ACCF及AHA急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南更新解读》直接PCI治疗指征：(1)发病＜12h(Ⅰ，A)。(2)发病＜12h，有溶栓禁忌证，不考虑FMC后的时间延迟(Ⅰ，B)。(3)心源性休克或急性严重心衰，不考虑发病后的时间延迟(Ⅰ，B)。(4)发病12～24h后仍有缺血证据(Ⅱa，B)。(5)无血流动力学不稳定情况下，直接PCI时，对非罪犯血管行PCI治疗(Ⅲ，B)。急诊PCI术《2013ACCF及AHA急性ST段抬高性心肌梗PCI禁忌症1.患者有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者；2.对抗血小板类药物及/或支架的材料过敏者；3.单纯的冠状动脉痉挛；4.靶血管直径＜2.5mm；5.严重钙化病变预扩张不充分；6.其他不适合置入冠状动脉支架的情况。呕吐物隐血PCI禁忌症1.患者有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者；呕吐物隐术前用药PCI术前强化他汀治疗可以降低围术期尤其是心肌梗死的发生率。在PROVIEIT研究中[9]，1/3为STEMI患者，与标准剂量普代他汀40mg/d相比，阿托伐他汀80mg/d显著降低了6个月MACCE发生率。而同样强化他汀治疗的A-Z研究未能证实强化辛伐他汀40～80mg可以降低心血管事件风险，且辛伐他汀80mg可能增加横纹肌损伤风险。因此，目前为止仅有阿托伐他汀80mg具有明确循证医学证据[10]，新版指南和2012版ESC指南均指出如无绝对禁忌，所有STEMI患者应在入院后尽早启动或继续强化他汀治疗。尽管指南均推荐早期行血脂检查，但低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平不影响强化他汀治疗的使用。术前用药PCI术前强化他汀治疗可以降低围术期尤其是心肌梗死的抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑、双密达莫Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5－羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATP普拉格雷（prasugrel）是第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。普拉格雷（prasugrel）是第三肝素、低分子肝素抗IIa活性差异药物平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100Tinzaparin:亭扎肝素6750100：50Dalteparin:达肝素6000100：40Nadroparin:那屈肝素4500100：28Enoxaparin:依诺肝素4200100：20Fondparinux:磺达肝癸钠1725100：0GerotziafasGT,etal.JThrombHaemost2007;5:955–62肝素、低分子肝素抗IIa活性差异药物平均分子量(D)抗导管室多发室颤心室颤动（ventricularfibrillation，简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死导管室多发室颤心室颤动-常见病因1、冠心病，尤其是发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞后6个月内的患者；2、原发性扩张型和肥厚型心肌病；3、瓣膜病，尤其是主动脉瓣狭窄或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；4、原发性和继发性QT间期延长综合征，后者大多由药物作用或电解质失调引起；5、病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；6、电击或雷击；7、低温；8、洋地黄、肾上腺素类药物过量；9、少数预激综合征；10、少数二尖瓣脱垂综合征。心室颤动-常见病因心室颤动-临床表现1、临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，预后较佳，复发率与猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达20％－30％。2、心室颤动心电图表现为：QRS-T波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为250～500次/分钟。最初的颤动波常较粗大，以后逐渐变小，如抢救无效最终将变为等电位线，示心脏电活动停止。心室颤动-临床表现心室颤动-治疗1.首次150mg缓慢静脉注射（>10分钟）重复给药总量可达500mg10mg(kg*d)ivgtt2.1mg/min静滴6小时0.5/min静滴，每日总量2g心室颤动-治疗1.首次150mg缓慢静脉注射（>10分钟）胺碘酮药理作用：药动学特点：胺碘酮药理作用：胺碘酮-不良反应胺碘酮-不良反应胺碘酮-药物相互作用胺碘酮-药物相互作用初始药物治疗方案TitleinhereTitleinhere初始药物治疗方案TitleinhereTitlein患者出院教育患者出院教育小结1.学习掌握各类抗血小板药物的作用特点2.了解肝素与低分子肝素的差异3.了解右室心梗的治疗原则小结1.学习掌握各类抗血小板药物的作用特点感谢您的关注！感谢您的关注！一例急性下壁、右室心肌梗死后电风暴患者的

病例分析带教医生：张莉莉教教药师：李泽、张岩汇报人：姜悦一例急性下壁、右室心肌梗死后电风暴患者的

病例分析带教医生：病情简介患者信息男，52岁，因“阵发性胸闷2月余，加重近6小时”于2014-07-23入院。病例特点：患者于2014年4月始劳累后出现胸骨后酸痛，持续约10分钟后症状缓解，未在意。2014年5月14日8点开始胸痛再发，较前为重，伴出汗，伴胸闷、乏力，无气短、出现便失禁，无腹痛，无恶心、呕吐及头晕、黑朦，自行服用速效救心丸，症状持续不缓解，就诊于当地医院，行心电图等检查后诊断为“急性下壁心肌梗死”，给予药物治疗，具体不详，后就诊于铁岭市医院，行冠脉造影并住院给予药物治疗，好转后出院，出院后继续服用阿司匹林、氯吡格雷及他汀类等药物。2014年7月23日15点劳累后再次出现胸骨后疼痛，放散至双臂，伴出汗、乏力，无气短、恶心呕吐，症状持续不缓解，就诊于当地医院及铁岭市医院，给予心电图检查及药物治疗，后急来我院急诊行心电图等检查诊断“急性心肌梗死”，收入我科。。病情简介患者信息男，52岁，因“阵发性胸闷2月余，加重近6小病情简介既往史：高血压病史1年，血压最高达“140/90mmHg”,未系统诊治辅助检查：入院心电图：房颤心律,II、III、aVF导联ST段抬高0.10-0.20mv,I、aVL、V1-V4导联ST段压低0.05mv-0.2mv,V3R-V5R导联ST段抬高0.05mv-0.15mv。急诊血清磷酸肌酸激酶同工酶[CKMB]12U/L；血清磷酸肌酸激酶[CK]225U/L↑；超敏TNT[TNT-HSST]0.059ng/mL。病情简介既往史：高血压病史1年，血压最高达“140/90mm病情简介入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病1.1急性下壁、右室心肌梗死1.2KillipI级2.高血压病I级病情简介入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急诊PCI术《2013ACCF及AHA急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南更新解读》直接PCI治疗指征：(1)发病＜12h(Ⅰ，A)。(2)发病＜12h，有溶栓禁忌证，不考虑FMC后的时间延迟(Ⅰ，B)。(3)心源性休克或急性严重心衰，不考虑发病后的时间延迟(Ⅰ，B)。(4)发病12～24h后仍有缺血证据(Ⅱa，B)。(5)无血流动力学不稳定情况下，直接PCI时，对非罪犯血管行PCI治疗(Ⅲ，B)。急诊PCI术《2013ACCF及AHA急性ST段抬高性心肌梗PCI禁忌症1.患者有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者；2.对抗血小板类药物及/或支架的材料过敏者；3.单纯的冠状动脉痉挛；4.靶血管直径＜2.5mm；5.严重钙化病变预扩张不充分；6.其他不适合置入冠状动脉支架的情况。呕吐物隐血PCI禁忌症1.患者有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者；呕吐物隐术前用药PCI术前强化他汀治疗可以降低围术期尤其是心肌梗死的发生率。在PROVIEIT研究中[9]，1/3为STEMI患者，与标准剂量普代他汀40mg/d相比，阿托伐他汀80mg/d显著降低了6个月MACCE发生率。而同样强化他汀治疗的A-Z研究未能证实强化辛伐他汀40～80mg可以降低心血管事件风险，且辛伐他汀80mg可能增加横纹肌损伤风险。因此，目前为止仅有阿托伐他汀80mg具有明确循证医学证据[10]，新版指南和2012版ESC指南均指出如无绝对禁忌，所有STEMI患者应在入院后尽早启动或继续强化他汀治疗。尽管指南均推荐早期行血脂检查，但低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平不影响强化他汀治疗的使用。术前用药PCI术前强化他汀治疗可以降低围术期尤其是心肌梗死的抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑、双密达莫Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5－羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATP普拉格雷（prasugrel）是第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。普拉格雷（prasugrel）是第三肝素、低分子肝素抗IIa活性差异药物平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100Tinzaparin:亭扎肝素6750100：50Dalteparin:达肝素6000100：40Nadroparin:那屈肝素4500100：28Enoxaparin:依诺肝素4200100：20Fondparinux:磺达肝癸钠1725100：0GerotziafasGT,etal.JThrombHaemost2007;5:955–62肝素、低分子肝素抗IIa活性差异药物平均分子量(D)抗导管室多发室颤心室颤动（ventricularfibrillation，简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死导管室多发室颤心室颤动-常见病因1、冠心病，尤其是发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞后6个月内的患者；2、原发性扩张型和肥厚型心肌病；3、瓣膜病，尤其是主动脉瓣狭窄或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；4、原发性和继发性QT间期延长综合征，后者大多由药物作用或电解质失调引起；5、病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；6、电击或雷击；7、低温；8、洋地黄、肾上腺素类药物过量；9、少数预激综合征；10、少数二尖瓣脱垂综合征。心室颤动