中枢神经系统感染课件

第九章：中枢神经系统感染

(InfectionoftheCentralNervousSystem)

1第九章：中枢神经系统感染

(Infectionof

第一节：概述概念：定位诊断：中枢神经系统（CNS）。包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其被膜和血管。定性诊断：感染。包括细菌、病毒、螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊蛋白等。2第一节：概述2感染途径：

①血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输血等。②直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内感染。③神经干逆行感染：嗜神经病毒（neurotropicvirus）可沿神经末梢进入神经干。3感染途径：3

中枢神经系统感染可以是急性的、

亚急性的，也可以是慢性的。44第二节之一：单纯疱疹病毒性脑炎（herpessimplexvirusencephalitis，

HSE）

又称急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎或出血性脑炎。55病因及发病机制：病原体：单纯疱疹病毒（HSV），（嗜神

经DNA病毒）。分为两型：HSV-I型、

HSV-Ⅱ型。

90%由HSV-I型引起。

70%HSE起因于内源性病毒激活，25%病例由原发感染所致。6病因及发病机制：6病理：

HSV-I型脑炎是急性坏死性非对称性出血性病变，常累及颞叶内侧，额叶下部。

7病理：7临床表现：

急性起病，原发感染潜伏期2-21天，平均6天。1/4患者有口周疱疹史。前驱症状有发热、全身不适、肌痛等。临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍、肢体瘫痪等。8临床表现：8辅助检查：

1、脑脊液（CSF）检查：脑压增高，CSF白细胞增高（50-500/mm3）。以淋巴细胞和多核细胞为主，蛋白、糖、氯化物多正常。重症病人可见红细胞。9辅助检查：9

2、CSF病原学检查：包括HSV-Igm-IgG检查，HSV-DNA检测。

3、EEG：颞叶、额区周期性弥漫性高波幅慢波。

4、影像学检查：CT、MRI检查。102、CSF病原学检查：包括HSV-10诊断及鉴别诊断：

1、诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，典型临床表现②CSF表现③EEG表现④影像学表现⑤病毒分离⑥特异性抗病毒药物治疗有效。11诊断及鉴别诊断：11

2、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。急性播散性脑脊髓炎等鉴别。治疗：122、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱12

1、抗HSV药物：无环鸟苷（阿昔洛韦），15mg/kg/d静滴每8小时一次。

2、免疫治疗：干扰素、转移因子、皮质类固醇。

3、对症支持治疗。131、抗HSV药物：无环鸟苷（阿昔洛13第二节之二、病毒性脑膜炎

（Viralmeningitis）

是临床上最常见的中枢神经系统感染。病因及发病机制：

病原体：85-95%为肠道病毒。包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。

主要经粪－口传播。血液播散

14第二节之二、病毒性脑膜炎14病理：

主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。15病理：15临床表现：

夏秋季高发，急性起病，全身中毒症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。

CSF压力可以增高，白细胞数100——

500/mm3早期多核细胞为主，很快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化物多正常。16临床表现：16诊断依据：

临床表现，CSF检查、病原检测，排除其他疾病。治疗：

良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主。17诊断依据：17第三节之二、结核性脑膜炎

（tuberculousmeningitisTBM）

是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非化脓性炎症。病因、发病机制：

结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种植，形成结核结节、结核结节破溃后大量结核杆菌进入蛛网膜下腔引起TBM。18第三节之二、结核性脑膜炎18病理：主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性纤维素性渗出性炎症。19病理：19临床表现：

急性或亚急性起病，慢性病程，早期表现为头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然后出现脑实质损害症状。也可以伴有脊髓损害。血管炎可导致脑卒中。最常出现脑积水及脊髓蛛网膜粘连。20临床表现：20辅助检查：

结核菌素试验：半数阳性。胸片或胸部CT可发现活动性结核病灶。脑压增高可达400mmHg以上。CSF细胞学检查：白细胞50-500/m3

，常为混和细胞反应，蛋白增高、糖、氯化物降低。脑CT常出现脑积水征象。21辅助检查：21诊断：

结核接触史，临床表现，CSF表现。鉴别诊断：

与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴别。治疗：

原则：早期给药、合理选药，联合用药、系统用药。22诊断：22

1、抗痨治疗：常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇。联合用药：三联或四联。注意药物毒性如肝损害，多发性神经病（异烟肼）。

2、皮质类固醇

3、鞘内注射

4、支持对症治疗。

231、抗痨治疗：23第六节之一：脑囊虫病是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部所引起的疾病。

24第六节之一：脑囊虫病24病因与发病机制：

感染途经：

内源性自身感染外源性自身感染外来感染。病理：病理变化分三期：生存期退变死亡期静止期囊虫在脑内存活可达10年以上。25病因与发病机制：25临床表现：

癫痫是最常见的症状，也可表现有：头痛、精神异常以及颅压增高症状。辅助检查：

脑脊液检查：

囊虫免疫学检查：影像学检查：26临床表现：26

诊断与鉴别诊断：诊断：主要依靠临床表现、脑脊液检查、囊虫免疫学检查、影像学检查。鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。治疗：杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米唑。27诊断与鉴别诊断：27

第七节：神经梅毒梅毒：是由苍白密螺旋体感染引起的全身性疾病。神经梅毒：苍白密螺旋体侵害神经系统，出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征。2828病因与发病机制：传染方式：垂直传染—先天性梅毒性传染—后天获得性传染。2929临床表现：无症状性神经梅毒。梅毒性脑膜炎。脑（脊髓）血管梅毒。脊髓痨。麻痹性迟呆。3030治疗：

青霉素G为首选药物。3131

第八节：艾滋病的神经系统损害

艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征英文缩写译音。

1981年发现全世界已有2200万人死于本病我国2002年累计感染总人数达100万人。3232病因与发病机制：人类免疫缺陷病毒（HIV），属逆转录病毒，分HIV—1和HIV—2两型。

传播途径：性交传播血液传播母婴传播目前我国以静脉注射毒品感染为主要传播途径。

HIV主要攻击T淋巴细胞中的CD4。33病因与发病机制：33艾滋病出现神经系统损害的原因：

HIV本身引起神经系统损害条件致病菌引起神经系统损害

HIV感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统治疗药物引起神经系统损害34艾滋病出现神经系统损害的原因：34临床表现：缓慢发展的病程。1、神经系统HIV原发性感染：急性脑膜炎艾滋病—迟呆综合征空泡性脊髓病周围神经病肌病2、中枢神经系统继发性损害：

35临床表现：35辅助检查：血液白细胞检查

HIV免疫学检查诊断加强意识，对不明原因出现的神经系症状要想到AIDS的可能。治疗和预防：36辅助检查：36中枢神经系统脱髓鞘疾病

（DemyelinatingDiseasesofthecentralNervousSystem）是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主要特征的疾病.脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的突出表现.本组疾病并非采用病因学分类.37中枢神经系统脱髓鞘疾病37

一、多发性硬化

(multiplesclerosisMS)以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传因素环境因素共同作用的自身免疫病。3838病因，发病机制：迄今不明。

1、病毒感染

2、遗传因素

3、环境因素流行病学：纬度越高，发病率越高。种族。染色体。病理：病变累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑、视神经。局灶性，散在脱髓鞘斑块。39病因，发病机制：迄今不明。39临床表现：急性、亚急性或慢性起病，有复发，缓解的特点。表现为空间多发性（症状、体征、影像学、电学检查提示）和时间多发性（复发特点）。40临床表现：40常见症状：体征：肢体痉挛性瘫痪视力障碍眼肌麻痹、眼震感觉障碍共济失调精神异常、意识障碍失语、枸音障碍等41常见症状：体征：41临床分型：１、复发—缓解（R-R）型２、继发进展型（SP）３、原发进展型４、进展复发型５、良性型42临床分型：42辅助检查：

1、CSF检查：白细胞增高，一般

<15/mm3，通常不超过50/

mm3。蛋白可轻度增高。CSF-IgG

指数。CSF-IgG寡克隆带。

2、诱发电位：VEP、BAEP、SEP

3、MRI检查：多发圆形病灶，呈长T1长T2信号。（P192图10—1）43辅助检查：43诊断：应以中枢神经系统不同时间、不同部位病变的全部临床表现作为诊断依据。CSF检查、诱发电位，MRI也是重要的诊断依据。鉴别诊断：多发性脑梗塞、系统性红斑狼疮等、脊髓型颈椎病。44诊断：44治疗：

1、皮层类固醇甲基强的松龙1000mg/d连用3—5天。然后口服强的松1mg/kg/d。

2、β干扰素。

3、硫唑嘌呤。

4、大剂量免疫球蛋白。

5、对症、支持治疗。45治疗：45

二、视神经脊髓炎同心圆硬化4646

头痛

（Headache）一、概述

1、头部痛敏结构：4747颅内：静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、硬脑膜，三叉神经（V）舌咽神经（IX）迷走神经（X）、丘脑等。颅外：颅骨骨膜、头皮、头颈部肌肉、

C1-3神经等。小脑幕上部由三叉神经支配。小脑幕以下由舌咽、迷走神经及C1-3

支配。48颅内：静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、482、头痛分类：特发性：偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛。继发性：感染、肿瘤、外伤等。３、头痛的诊断：问诊：头痛的性质、起病方式、伴随症状。体格检查：辅助检查：脑CT、MRI、EEG、腰穿等。492、头痛分类：49二、偏头痛指反复发作的一侧或两侧搏动性头痛。包括：有先兆的偏头痛，又称典型偏头痛。无先兆的偏头痛，占80%特殊类型偏头痛。50二、偏头痛50三、丛集性头痛一侧眼眶，眼球后发作性剧烈头痛，密集发作，定时疼痛。四、紧张型头痛（teｎsion—typeheadache，TH）

又称肌收缩性头痛，是双侧枕部或头部紧缩性或压迫性头痛，约占头痛的40%。许多病人伴有头昏、失眠、焦虑、抑郁等症状。51三、丛集性头痛51五、头痛治疗的常用药物

1、非甾体镇痛药：如萘普生、布洛芬、阿斯匹林等。

2、曲普坦类药物。

3、镇静药物。

4、麦角类：二氢麦角胺。

5、心得安。

6、阿米替林、丙咪嗪。

7、钙通道药：西比灵。52五、头痛治疗的常用药物52第九章：中枢神经系统感染

(InfectionoftheCentralNervousSystem)

53第九章：中枢神经系统感染

(Infectionof

第一节：概述概念：定位诊断：中枢神经系统（CNS）。包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其被膜和血管。定性诊断：感染。包括细菌、病毒、螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊蛋白等。54第一节：概述2感染途径：

①血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输血等。②直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内感染。③神经干逆行感染：嗜神经病毒（neurotropicvirus）可沿神经末梢进入神经干。55感染途径：3

中枢神经系统感染可以是急性的、

亚急性的，也可以是慢性的。564第二节之一：单纯疱疹病毒性脑炎（herpessimplexvirusencephalitis，

HSE）

又称急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎或出血性脑炎。575病因及发病机制：病原体：单纯疱疹病毒（HSV），（嗜神

经DNA病毒）。分为两型：HSV-I型、

HSV-Ⅱ型。

90%由HSV-I型引起。

70%HSE起因于内源性病毒激活，25%病例由原发感染所致。58病因及发病机制：6病理：

HSV-I型脑炎是急性坏死性非对称性出血性病变，常累及颞叶内侧，额叶下部。

59病理：7临床表现：

急性起病，原发感染潜伏期2-21天，平均6天。1/4患者有口周疱疹史。前驱症状有发热、全身不适、肌痛等。临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍、肢体瘫痪等。60临床表现：8辅助检查：

1、脑脊液（CSF）检查：脑压增高，CSF白细胞增高（50-500/mm3）。以淋巴细胞和多核细胞为主，蛋白、糖、氯化物多正常。重症病人可见红细胞。61辅助检查：9

2、CSF病原学检查：包括HSV-Igm-IgG检查，HSV-DNA检测。

3、EEG：颞叶、额区周期性弥漫性高波幅慢波。

4、影像学检查：CT、MRI检查。622、CSF病原学检查：包括HSV-10诊断及鉴别诊断：

1、诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，典型临床表现②CSF表现③EEG表现④影像学表现⑤病毒分离⑥特异性抗病毒药物治疗有效。63诊断及鉴别诊断：11

2、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。急性播散性脑脊髓炎等鉴别。治疗：642、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱12

1、抗HSV药物：无环鸟苷（阿昔洛韦），15mg/kg/d静滴每8小时一次。

2、免疫治疗：干扰素、转移因子、皮质类固醇。

3、对症支持治疗。651、抗HSV药物：无环鸟苷（阿昔洛13第二节之二、病毒性脑膜炎

（Viralmeningitis）

是临床上最常见的中枢神经系统感染。病因及发病机制：

病原体：85-95%为肠道病毒。包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。

主要经粪－口传播。血液播散

66第二节之二、病毒性脑膜炎14病理：

主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。67病理：15临床表现：

夏秋季高发，急性起病，全身中毒症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。

CSF压力可以增高，白细胞数100——

500/mm3早期多核细胞为主，很快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化物多正常。68临床表现：16诊断依据：

临床表现，CSF检查、病原检测，排除其他疾病。治疗：

良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主。69诊断依据：17第三节之二、结核性脑膜炎

（tuberculousmeningitisTBM）

是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非化脓性炎症。病因、发病机制：

结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种植，形成结核结节、结核结节破溃后大量结核杆菌进入蛛网膜下腔引起TBM。70第三节之二、结核性脑膜炎18病理：主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性纤维素性渗出性炎症。71病理：19临床表现：

急性或亚急性起病，慢性病程，早期表现为头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然后出现脑实质损害症状。也可以伴有脊髓损害。血管炎可导致脑卒中。最常出现脑积水及脊髓蛛网膜粘连。72临床表现：20辅助检查：

结核菌素试验：半数阳性。胸片或胸部CT可发现活动性结核病灶。脑压增高可达400mmHg以上。CSF细胞学检查：白细胞50-500/m3

，常为混和细胞反应，蛋白增高、糖、氯化物降低。脑CT常出现脑积水征象。73辅助检查：21诊断：

结核接触史，临床表现，CSF表现。鉴别诊断：

与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴别。治疗：

原则：早期给药、合理选药，联合用药、系统用药。74诊断：22

1、抗痨治疗：常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇。联合用药：三联或四联。注意药物毒性如肝损害，多发性神经病（异烟肼）。

2、皮质类固醇

3、鞘内注射

4、支持对症治疗。

751、抗痨治疗：23第六节之一：脑囊虫病是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部所引起的疾病。

76第六节之一：脑囊虫病24病因与发病机制：

感染途经：

内源性自身感染外源性自身感染外来感染。病理：病理变化分三期：生存期退变死亡期静止期囊虫在脑内存活可达10年以上。77病因与发病机制：25临床表现：

癫痫是最常见的症状，也可表现有：头痛、精神异常以及颅压增高症状。辅助检查：

脑脊液检查：

囊虫免疫学检查：影像学检查：78临床表现：26

诊断与鉴别诊断：诊断：主要依靠临床表现、脑脊液检查、囊虫免疫学检查、影像学检查。鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。治疗：杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米唑。79诊断与鉴别诊断：27

第七节：神经梅毒梅毒：是由苍白密螺旋体感染引起的全身性疾病。神经梅毒：苍白密螺旋体侵害神经系统，出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征。8028病因与发病机制：传染方式：垂直传染—先天性梅毒性传染—后天获得性传染。8129临床表现：无症状性神经梅毒。梅毒性脑膜炎。脑（脊髓）血管梅毒。脊髓痨。麻痹性迟呆。8230治疗：

青霉素G为首选药物。8331

第八节：艾滋病的神经系统损害

艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征英文缩写译音。

1981年发现全世界已有2200万人死于本病我国2002年累计感染总人数达100万人。8432病因与发病机制：人类免疫缺陷病毒（HIV），属逆转录病毒，分HIV—1和HIV—2两型。

传播途径：性交传播血液传播母婴传播目前我国以静脉注射毒品感染为主要传播途径。

HIV主要攻击T淋巴细胞中的CD4。85病因与发病机制：33艾滋病出现神经系统损害的原因：

HIV本身引起神经系统损害条件致病菌引起神经系统损害

HIV感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统治疗药物引起神经系统损害86艾滋病出现神经系统损害的原因：34临床表现：缓慢发展的病程。1、神经系统HIV原发性感染：急性脑膜炎艾滋病—迟呆综合征空泡性脊髓病周围神经病肌病2、中枢神经系统继发性损害：

87临床表现：35辅助检查：血液白细胞检查

HIV免疫学检查诊断加强意识，对不明原因出现的神经系症状要想到AIDS的可能。治疗和预防：88辅助检查：36中枢神经系统脱髓鞘疾病

（DemyelinatingDiseasesofthecentralNervousSystem）是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主要特征的疾病.脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的突出表现.本组疾病并非采用病因学分类.89中枢神经系统脱髓鞘疾病37

一、多发性硬化

(multiplesclerosisMS)以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传因素环境因素共同作用的自身免疫病。9038病因，发病机制：迄今不明。

1、病毒感染

2、遗传因素

3、环境因素流行病学：纬度越高，发病率越高。种族。染色体。病理：病变累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑、视神经。局灶性，散在脱髓鞘斑块。91病因，发病机制：迄今不明。39临床表现：急性、亚急性或慢性起病，有复发，缓解的特点。表现为空间多发性（症状、体征、影像学、电学检查提示）和时间多发性（复发特点）。92临床表现：40常见症状：体征：肢体痉挛性瘫痪视力障碍眼肌麻痹、眼震感觉障碍共济失调精神异常、意识障碍失语、枸音障碍等93常见症状：体征：41临床分型：１、复发—缓解（R-R）型２、继发进展型（SP）３、原发进展型４、进展复发型５、良性型94临床分型：42辅助检查：