课件-微生物第9章20弧菌属

第9章

弧菌属（Vibrio）病原教研室教学目的掌握

霍乱弧菌的形态特征及其致病机理熟悉

霍乱弧菌的病原学检查防治原则副溶血弧菌的致病性了解副溶血弧菌的生物学性状弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌广布于自然界，水表面最多氧化酶试验阳性有单鞭毛与人类感染有关的主要弧菌弧菌人类疾病霍乱弧菌O1和O139血清群霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行非O1和非O139霍乱弧菌血清群霍乱样腹泻，一般腹泻，偶尔，肠道外感染副溶血性弧菌胃肠炎，肠道外感染其他：拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌不常见第一节霍乱弧菌

Vibriocholerae

19世纪初至今已引起7次世界性大流行。

1817—1923年的百余年间，在亚、非、欧、

美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。

1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。流行病学概况

1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、

中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。流行病学概况（一）形态与染色

G－，弧型或逗点状

单鞭毛,呈鱼群状

周身菌毛，有荚膜无芽胞一、生物学性状扫描电镜下的霍乱弧菌（二）培养特性耐碱不耐酸；在pH8.8-9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。TCBS-菌落黄色培养基-暗绿色可在无盐培养基生长（三）生化反应氧化酶（+）触酶（-）硝酸盐还原（+）葡萄糖（+）（四）抗原构造与分型

O抗原特异性高分155个血清群耐热H抗原无特异性，弧菌属所共有不耐热H抗体无保护作用O1血清群

古典生物型ElTor生物型6次霍乱大流行西奈半岛ElTor地区发现第7次霍乱大流行O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚（四）抵抗力

ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌，

在外环境中的生存力较古典型为强

本菌不耐酸

胃酸4min

不耐热100℃

1-2min1：4漂白粉处理呕吐物、排泄物1h1.霍乱肠毒素（一）致病物质腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。二、致病性与免疫性霍乱肠毒素霍乱肠毒素的作用机理12342.鞭毛、菌毛

鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面

粘液层而接近肠壁上皮细胞

普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子（二）所致疾病

霍乱：烈性肠道传染病

为我国的甲类法定传染病

传染源：患者及无症状感染者

传播途径：粪-口途径

通过污染的水源或食物

霍乱临床表现：起病突然，多以剧烈腹泻开始，继之呕吐，大便数次至数十次，初为稀便，后为水样便（米泔水样腹泻），一般无发热，少数有低热。眼窝下陷，口渴唇干，腹下陷呈舟状腹，循环衰竭，电解质平衡紊乱和代谢性酸中毒，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）

感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。

SIgA起主要作用。（三）免疫性三、病原生物学检查1.标本米泔水样粪便呕吐物肛拭子2.直接镜检涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动3.分离培养碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应4.快速诊断荧光菌球协同凝集PCR

四、防治控制传染源切断传播途径

改善社区环境，加强水源管理提高易感者免疫力

疫苗预防接种治疗关键：多西环素氯霉素

及时补充液体和电解质，预防

大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒第二节副溶血性弧菌

V.parahaemolyticus

嗜盐（halophilic）：

在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜

不耐热，不耐酸

有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌一、生物学性状

食物中毒

该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播

潜伏期5—72小时，可从自限性腹泻

至中度霍乱样病症。二、致病性

标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。

分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。生化反应鉴定