2019届 人教版 基因突变及其他变异 单元测试

2019届人教版基因突变及其他变异单元测试一、选择题1．下列可遗传变异的来源属于基因突变的是()A口将四倍体西瓜与二倍体西瓜杂交，产生三倍体无子西瓜B口某人由于血红蛋白氨基酸发生改变，导致镰刀型细胞贫血症C□艾弗里的肺炎双球菌转化实验中S型菌的DNA和R□□□□□□□□S型菌D口黄色圆粒豌豆自交后代不但有黄色圆粒，还出现了黄色皱粒、绿色圆粒和绿色皱粒解析：选BA为染色体变异，C、D为基因重组。TOC\o"1-5"\h\z2口(2018・南平一模)下列高科技成果中，根据基因重组原理进行的是()①我国科学家袁隆平利用杂交技术培育出超级水稻②我国科学家将苏云金杆菌的某些基因移植到棉花体内，培育出抗虫棉③我国科学家通过返回式卫星搭载种子培育出太空椒④我国科学家通过体细胞克隆技术培养出克隆牛A□①B□①②C□①②③D□②③④解析：选B杂交育种的原理是基因重组，①符合；基因工程的原理是基因重组，②符合；太空椒是诱变育种的成果，原理是基因突变，③不符合；体细胞克隆技术培养出克隆牛属于无性生殖，与基因重组无关，④不符合。3．下列各项属于基因重组的是()A口基因型为Dd□□□□□□□□□□□□□B口雌雄配子随机结合产生不同类型的子代个体CDYyRr□□□□□□□□□□□□□□□D口杂合高茎与矮茎豌豆口交的后代有高茎和矮茎解析：选C杂合子Dd个体自交后代发生性状分离的过程中只涉及一对等位基因的分离，基因重组涉及两对以上等位基因；基因重组发生在减数分裂产生配子时，不是受精过程中；YyRr产生四种类型配子过程中存在基因重组；杂合高茎与矮茎豌豆测交过程中只涉及一对等位基因的分离。4口(2018・长沙一模)已知某DNA□□□□□□A、无效片段和基因B,其分□□□□□,□□□□□DNA片段(m)插入位点a或b,下列关于变异类型的说

法正确的是A1□m□□□□□□□□□□B1□m□□□□□□□□□□CHm□□□□□□□□□□D1□m□□□□□□□□□□解析：选C基因是有遗传效应的DNA片段，若m为无效片段则m不是基因，插入无效片段中的位点a,不会发生基因突变；若m为无效片段且插入位点b，则会造成基因B发生改变，该变异属于基因突变；若m为有效片段，则m具有遗传效应，插入位点a后，无效片段有了遗传效应，则发生了基因重组；若m为有效片段，插入位点b后，导致基因B失去原有的遗传效应，并且m也具有遗传效应，则发生了基因突变、基因重组。5口□□□□□EMS□□□□□□G□□□□□T配对，CLH2□□□□□成叶绿素水解酶。研究人员利用EMS处理野生型大白菜（叶片浅绿色）种子，获得CLH2基因突变的植株甲（叶片深绿色）和乙（叶片黄色）。下列叙述正确的是（）A1植株乙叶片呈黄色，说明其叶绿素水解酶失去活性B1获得植株甲和乙，说明EMS可决定CLH2□□□□□□□C1若植株甲自交获得叶片浅绿色的植株，说明浅绿色为隐性性状D口EMS处理后，CLH2□□□□□□□□□GC替换为AT的现象解析：选CCLH2基因控制合成叶绿素水解酶，CLH2基因突变的植株乙叶片呈黄色，说明其叶绿素水解酶活性较高。获得植株甲和乙，说明CLH2基因突变是不定向的。若植株甲（叶片深绿色）自交获得叶片浅绿色的植株，即发生性状分离，说明浅绿色为隐性性状。化学诱变剂EMS能使基因中的G烷基化，烷基化的G与T酉己对，由于DNA的复制方式是半保留复制，因此EMS处理后，CLH2基因需经两次复制才可出现GC替换为AT的现象。

6．下图为小鼠结肠癌发病过程中细胞形态和部分染色体上基因的变化。以下表述错误的是()正常期色体mm3处突变例突变A1结肠癌的发生是多个基因突变Bl图示中与结肠癌有关的基因互为等C□小鼠细胞的染色体上本来就存在着明照关的基因D□与正常细胞相比，癌细胞的表面发生了变化解析：选B细胞癌变是细胞中原癌基因与抑癌基因发生突变的结果。由图示可知：细胞癌变是4处基因突变累积的结果。发生突变的基因不位于等位基因的位置，故其不是等位基因；与正常细胞相比，癌细胞表面的糖蛋白等物质减少。7口(2018・3“)□□□□□□□□□□□□□□□□□,□□□□□□嘧啶只能与腺嘌呤配对。育种学家常用适宜浓度的羟胺溶液浸泡番茄种子以培育番茄新品种。羟胺处理过的番茄不会出现()A□番茄种子的基因突变频率提高B．DNA序列中C－G转换成T－AC．DNA分子的嘌呤数目大于嘧啶数目D［体细胞染色体数目保持不变解析：选C氨基羟化的胞嘧啶只能与腺嘌呤配对，并没有改变DNA中嘌呤与嘧啶进行配对的规则，所以不会出现DNA分子中的嘌呤数目大于嘧啶数目的情况。8D□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□①、②两种基因突变分别是()正常第I2-2728203031---T—H-1-卜&爪一1一i林代嫁W。基对的替换、碱基对的缺失。醺朝上瓣柄噩蝴睛B□碱基对的缺失、碱基对的增添下棘祓居蚁如虢政

C口碱基对的替换、碱基对的增添或缺失D口碱基对的增添或缺失、碱基对的替换解析：选C从图中可以看出，突变①只引起一个氨基酸的改变，所以应属于碱基对的替换。突变②引起多个氨基酸的改变，所以应属于碱基对的增添或缺失。9口9口B□□□□□□□□□□□□□□□□100个氨基酸的B100蛋白，而在人小肠细胞中的表达产物是由前肠细胞中B在人小肠细胞中的表达产物是由前肠细胞中B基因转录出的48个氨基酸构成的mRNA靠近中间位置某一B48蛋白。研究发现，小CAA密码子上的C被编辑成了U。以下判断错误的是()A口肝脏和小肠细胞中的B□□□□□□□B．B．B100蛋白和B48蛋白的空间结构不同C．B100蛋白前C．B100蛋白前48个氨基酸序列与B48蛋白相同D口小肠细胞中编辑后的mRNA第49□□□□□□□□□UAA解析：选A肝脏细胞和小肠细胞都是由同一个受精卵有丝分裂形成的，含有相同的基因。含100个氨基酸的B100蛋白和含48个氨基酸的B48蛋白的空间结构不同。根据题干信息可知，B100蛋白前48个氨基酸序列与B48蛋白相同。小肠细胞中的表达产物是由前48个氨基酸构成的B48蛋白，可见小肠细胞中编辑后的mRNA第49位密码子是终止密码，且根据题干信息可知，该终止密码为UAA。10口（2018・■■■■)10口（2018・■■■■)一只突变型的雌果蝇与一只野生型雄果蝇交配后，这个结果从遗传学角度分析，原因最可能的是产生()A口该突变基因为X□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□B口该突变基因为X□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□□C口该突变基因为X□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□□D口X□□□□□□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□解析：选C如果该突变基因为X染色体显性突变，假设突变基因为D，则杂交组合为XDXd口XdY，若含突变基因的雌配子或雄性个体致死，则后代会出现基因型为XdY的雄性个性，与题干中“F1中全为野生型雌果蝇”不符。如果该突变基因为X染色体隐性突变，且含该突变基因的雄性个体致死，假设突变基因为d，则杂交组合为XdXd口乂口丫，则子代全为XDXd(野生型雌果蝇)。如

果X染色体片段发生缺失可导致突变型，且缺失会导致雌配子致死，假设发生缺失X染色体为X-,则杂交组合为XX-义乂丫，故子代为1XX(野生型)：1XY(野生型)，与题干不符。11.(2018.■■■■)下图表示细胞中出现的异常mRNA被SURF复合物识别而发生降解的过程，该过程被称为NMD作用，能阻止有害异常蛋白的表达。NMD作用常见于人类遗传病中，如我国南方地区高发的地中海贫血症(AUG、UAG分别为起始和终止密码子)。LAG正用血岫-LL-LAUGLAG异席遍附异席遍附III⑴图中异常mRNA与正常mRNA长度相同，推测终止密码子提前出现的原是基因；中发生了(2)异常mRNA来自突变基因的，其降解产物为。如果异常mRNA不发生降解，细胞内就会产生肽链较的异常蛋白。(3)常染色体上的正常珠蛋白基因(A+)既有显性突变(A),又有隐性突变(a),两者均可导致地中海贫血症。据下表分析：基因型aaA+AA+a表现型重度贫血中度贫血轻度贫血原因分析能否发生NMD作用能②能珠蛋白合成情况①合成少量合成少量个表中①②处分别为：①;②；除表中所列外，贫血患者的基因型还有

解析：(1)图中异常mRNA与正常mRNA长度相同，推测终止密码子提前出现的原因是基因中发生了碱基对的替换。(2)突变后的异常基因通过转录过程形成异常mRNA,mRNA的基本组成单位是核糖核苷酸，因此mRNA降解产物是核糖核苷酸；分析题图可知，异常mRNA中终止密码子比正常RNA中的终止密码子提前出现，因此如果异常mRNA不发生降解，细胞内翻译过程会产生肽链较短的异常蛋白质。(3)分析表格中的信息可知，基因型A+A和A+a分别表现为中度贫血和轻度贫血，合成的珠蛋白少，基因型为aa的个体重度贫血，不能合成珠蛋白；根据题干可知，基因的显隐性关系为：A>A+>a;A+a的个体能发生NMD作用，体内只有正常基因的表达产物，所以表现为轻度贫血；基因型为aa的个体能发生NMD作用，无珠蛋白合成，表现为重度贫血；基因型为AA+的个体表现为中度贫血，说明其异常珠蛋白基因的表达未能被抑制，因此不能发生NMD作用，导致异常蛋白合成。由题意可知，显性突变(A)和隐性突变5)均可导致地中海贫血症，因此除表中所列外，贫血患者的基因型还有AA、Aa。答案：(1)碱基替换(2)转录核糖核苷酸短(3)无合成不能AA、Aa12．下面图甲表示人类镰刀型细胞贫血症的病因，12．下面图甲表示人类镰刀型细胞贫血症的病因，图乙是一个家族中该病的(已知谷程表示(3)镰刀型细胞贫血症的致病基因位于⑴图口中①过程发生的时间是蛆质泡履(2)(已知谷程表示(3)镰刀型细胞贫血症的致病基因位于⑴图口中①过程发生的时间是蛆质泡履(2)□□□□□□性。②过□□□□□(Hbs□□□□□□,HbA□□□□□□□□□),□□□□□氨酸的密码子是GAA、GAG)：遗传病。(4)18□□□□,□6□□7□□□□□□□□□□□□

□□□□□9□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□□□⑸若图口中正常基因片段中CTT突变为CTC,□□□□□□□□□□□□能发生改变？。为什么？解析：(1)图甲中①过程表示DNA的复制，可以发生在减数第一次分裂前的间期，也可能发生在有丝分裂的间期。②过程表示DNA的转录。(2)突变后形成的DNA的链上三个碱基为CAT，转录后形成的密码子是GUA。(3)根据遗传系谱图中13与141119，可推断出该病的遗传方式为常染色体隐性遗传。(4)I3的基因型和I4的基因型都为HbAHbs,贝山18的基因型可能是HbAHbA或HbAHbs。116和117有一个患病的孩子，所以二者的基因型都为HbAHbs,生育患病男孩的概率=1/2x1/211/2=1/8。要保证119婚配后子代不患此病，从理论上说其配偶的基因型必须为显性纯合子。(5)若图甲中正常基因片段中CTT突变为CTC,表达决定的氨基酸种类不变，性状也不会发生变化。答案：(1)减数分裂前的间期或有丝分裂间期DNA转录(2)CATGUA(3)常隐(4)HbAHbA或HbAHbs1/8HbAHbA(5)不会突变后密码子决定的氨基酸没变13口(2018・■■■■)□□□□□□□□□□□(HMC),□□□□□□□□□吸困难，严重者呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。一般在30岁以上发病，常有家族史。在某个连续传递三代的该心脏病家族中(有家族史。在某个连续传递三代的该心脏病家族中(遗传系谱图如图1所示)，第1代发病情况不详，第214代共有7□□□,□□□□□□□□□□□□□□：⑴依据遗传系谱］图推1代发病情况不详，第214代共有7□□□,□□□□□□□□□□□□□□：⑴依据遗传系谱］图推(2)经研究发现，此病患者的0他敕隹遗■她脑传方式为1和12的DNA,测序结果发现，口2的DNA,测序结果发现，口2的Tm□□□□□□T1（图2）一种，而11的Tm基因序列有T1和T2（图3）两种。"■GCACTTGGCATCGCACTTCGCATC-①根据T本原因是1基因和AGCG,T』因与'口口的关系为郡:好变异的根

。②依据遗传系谱图和基因测序结果（填“可以”或“不可以”）确定HMC□□□□□,□5□□6□□□□□□□□□□□□□□□⑶研究发现，Tm□□□□□□□□□,□□□□□□□□（填“定□□□□□□□）的,Tm□□□□□（填“一定”或“不一定”）会导□□□□□□□□□,原因是,□□□□□□□□低突变的多害性。(4)11和□2030□□□□□□□□□□□,□□□□□□□□是由决定的。解析：（1）根据遗传系谱图，该家族第2〜4代中每代都有患者，男女发病机会均等，该病最可能为常染色体显性遗传病。（2）①对照T1基因和T2基因碱基序列，可发现T2基因的一对碱基（C—G）与T1基因不同，发生了碱基对替换，属于基因突变。基因突变产生新基因，为原基因的等位基因。②根据基因测序结果，1111的Tm基因序列有T1和T2（图3）两种，可知1111为杂合子，表现为肥厚性心肌病，说明该病为显性遗传病，IV1为男患者，其母为正常，该病为常染色体显性遗传病。1115为隐性纯合子，1116为杂合子，所生子代正常的概率为1/2。（3）Tm基因序列有多种变异，证明基因突变是不定向的，具有多方向性；基因突变不一定导致其控制合成的蛋白质变异，因为一种氨基酸可以有多种密码子。（4）据题意知，人肥厚性心肌病一般在30岁以上发病，故I1和12在30岁前的心脏状况应表现为正常，说明表现型是基因型与环境共同作用的结果。答案：（1）答案：（1）常染色体显性遗传（2）①基因突变（□□□□□□/改变）等位基因②可以1/2（3）不定向不一定一种氨基酸对应多种密码子（密码子的简并性）（4）正常基因型与环境共同14．射线诱变可使同一基因突变，也可使不同基因突变。将纯合深眼色果蝇用射线诱变处理，得到两种隐性突变品系，性状均为浅眼色，两突变品系杂交，子一代雌性均为深眼色，雄性均为浅眼色。回答下列问题：⑴基因突变是指DNA分子中,□□□□□□□□□改变。射线诱变可以使不同的基因突变，这体现了基因突变具有的特点。(2)有人认为两种突变品系有可能是同一基因突变的结果，你是否赞